创伤性休克的救治及研究进展.ppt

二 休克 历史的回顾BC460 380年Hippocrates抬高伤肢及用止血剂救治重伤病人 1578 1657年WilliamHarvey心血管系统解剖及循环 1731年法国HenriFrancisLeDeDran首提 休克 一词 Secouse 1851年英国GeorgeJamesGuthrie用 Shock 形容不稳定的生理状态 20世纪初cannonandBayliss毒素学说 1930年AffredBlack经典实验 低血容量是创伤性休克的主要病机 1960年提出微循环障碍学说 1970年细胞 亚细胞损伤学说 1980年进入分子及基因水平 近20年体液因子损伤学说 细胞因子 TNF 巨噬细胞释放 心肌抑制因子 等 氧自由基 超氧化物自由基 羟自由基 过氧化氢和脂类氧化物等 白细胞介素 IL 1 IL 8 致炎性 IL 4 IL 10 IL 13 抗炎性 炎症介质 组胺 激肽 五羟色胺等 阿片呔 内啡肽 强啡肽 脑啡肽 内毒素 酶类 溶酶体酶等 其中 TNF IL 1 内毒素是最重要的体液因子 在创伤后病情的发展过程中起着重要的作用 三 休克的定义病理生理分类 定义 休克是一个由多种原因引起的 以有效血容量减少 组织灌注不足 细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理的综合症 休克一旦发生若得不到及时有效的处理 发展为难治性或不可逆性休克 导致多器官功能障碍 MODS 及多器官功能衰竭 MOF 病理生理各种休克的共同基础 有效血容量减少 组织灌注不足 微循环障碍 三方面重要变化 微循环变化代谢变化内脏器官继发病变 1 微循环变化缺血期 代偿期 微血管及前括约肌收缩 直接通路及A V吻合支开放 淤滞期 失代偿期 微血管及前括约肌收缩消退 部分毛细血管开放 难治期 不可逆期 微血管麻痹扩张 DIC形成 毛细血管血流停止 无复流现象 图1 2 2 代谢变化乏氧糖代谢导致能量生成减少及乳酸生成增多 代谢性酸中素毒 不利影响 心率增快 慢 心排出量增加 降低 血管扩张 氧合血红蛋白解离曲线右移 细胞膜上离子泵功能障碍 细胞内各种膜的屏障功能障碍 3 内脏器官的继发病变 休克的分类 1 低血容量性 大量出血 血浆丢失 2 心源性 内源性 外源性 3 神经源性 头 脊髓损伤后交感神经衰竭不能维持血管的紧张度 小血管扩张 有效容量下降导致休克 4 血管源性 内 外源性血管活性物质使小血管张力下降 有效容量减少导致休克 如感染性 非感染性 过敏反应性 肾上腺功能低落下 创伤性 创伤性休克 一 病理生理过程及特点 复杂1 低血容量性 伤后直接发生失血及血浆丢失 2 血管源性 损伤后内 外源性血管活性物质及各种体液因子使小血管扩张 毛细血管通透性增高 渗出增加 液体向细胞内转移 有效容量下降 诱发及加重低容量性休克 3 SIRS SEPSIS INFECTIVESHOCH MODS MOF 4 创伤本身可很快使内环境紊乱 如胸部损伤影响心 肺功能等 二 临床表现及诊断1 病史 受伤过程 部位 出血量 伤后治疗情况 2 症状和体症 3 实验室检查 如血流动力学 血液流变学 血气分析 呼吸功能 水电酸碱平衡等 轻度休克 痛苦 烦躁 口渴 皮肤开始苍白 发凉 P100 min以下 有力 SBP正常或稍高 DBP增高 尿量正常 失血20 以下 中度休克 淡漠 很口渴 皮肤发冷 苍白 P100 120 min SBP70 90mmHg 尿少 失血20 40 重度休克 意识模糊或昏迷 非常口渴 皮肤显著苍白 肢端青紫 脉速而弱 SBP70mmHg以下或测不到 尿少或无尿 DBP增高 失血40 以上 三 监测 临床监护 意识状况 由兴奋 烦躁 淡漠 昏迷 血压 SBP 原基础压1 3以上 或脉压 80mmHg 休克指数 脉率 收缩压 1 1 5 休克 2 严重休克 尿量 25ml h 比重高 血容量不足或肾血管挛缩 脉搏和心率 120 min 失血1 4 150 160 min 失血1 3 1 2 呼吸 频率和幅度 皮肤温度 色泽 注意暖休克 实验室监测 血常规 有无血液浓缩 血小板增多或减少 血清电解质 大量输液输血及肾功能变化时可引起血电解质改变 动脉血气分析 根据pH值 PaCO2 BE BB等的动态变化了解休克时的酸碱平衡失调类型及程度 碱缺失 15mmol L预后不良 氧供应 DO2 和氧消耗 VO2 监测 DO2 是单位时间内运输到组织的氧的总和 正常值为600ml min DO2 1 34 CO HB SaO2 10VO2是机体实际氧耗量 正常值为250ml min VO2 CaO2 CVO2 CO 10CaO2 1 34 CO HBCVO2 1 34 SVO2 HBCO心排血量SaO2动脉血氧饱和度CaO2动脉血氧含量CVO2 静脉血氧含量SVO2混合静脉血氧饱和度HB血红蛋白浓度 DO2和VO2监测意义正常情况下氧消耗 VO2 和氧供应 DO2 比值约为0 25 VO2恒定 不随DO2的变化而变化 当VO2随DO2而相应提高时 提示此时的DO2还不能满足机体代谢需要 已出现病理性氧供依赖 此时要努力提高DO2和降低VO2 直到VO2不再随DO2升高而增加为止 动脉血乳酸测定 正常值1 1 5mmol L 超8mmol L几无生存 DIC检测 血小板 血浆纤维蛋白原 凝血酶原时间 3P 破碎红细胞 胃肠粘膜内pH值 pHi 测定 胄肠粘膜为休克缺氧最早累及器官 也是复苏后最后恢复的器官 能反映局部的血流和氧供情况及隐匿性休克 正常值为7 35 7 45 研究报道pHi 7 35预后不良 DO2 VO2超常值标准 乳酸 碱缺失和胄肠粘膜内pH等指标目前被称为新的的严重创作性休克液体复苏终点标准 创伤性血流动力学监测 中心静脉压 CVP 测定 反映右心前负荷情况 正常值为5 10cmH2O 15 20cmH2O示右心功能不全 急需降低前负荷和改善心功能 5cmH2O示血容量不足 需增加补液 影响CVP测定值主要因素 导管的位置 标准零点 胸内压大小 测压系统通畅程度 肺毛细血管楔压 PCWP 监测 用Swan Ganz漂浮导管测出 可反映肺静脉压 左心房压和左心室压 PCWP正常值为6 15mmHg 接近左心房压 正常值反映血容量不足 较CVP敏感 正常值见于肺循环阻力增加如肺水肿 要限制输液 心排血量 CO 监测 CO是心率和每搏排出量的乘积 成人CO的正常值为4 6L min 可经Swan Ganz导管应用热稀释法测出CO值 临床上结合正常值进行调整 找出最适宜的CO值 既能满足代谢需要 又不增加心血管的负担 四 创伤性休克的治疗 1预防和急救2液体复苏及血管活性药物3病因治疗4纠正酸碱平衡失调5维持内脏器官功能6皮质类固醇的应用7DIC治疗8其它药物9防治多器官功能障碍综合征10护理 1预防和急救 及早补液 在艰苦环境工作中伤前充分钦水 防止中暑 脱水 伤后无昏迷 无消化道损伤时可适当给予含盐饮料 争取尽早静脉输液 受伤部位及时止血 包扎 固定 注意 止血方法的选择 使用止血带的类型 部位 压力 时间 骨折固定及器材 铁丝夹板 充气夹板 便用器材 木板 病人健肢等 抗休克裤的使用 保持呼吸道通畅 如清除呼吸道堵塞物 气管插管 气管切开或环甲膜穿刺 镇静 止痛 对疑有颅脑伤及重要脏器损伤者禁用 保暖 防暑 体位 头和躯干抬高200 300 下肢抬高150 200 可增加回心血量 预防感染预防性应用抗生素指征 污染重 失活组织多的开放性损伤 颌面 胃肠道的会阴部损伤 组织缺氧时间长 有免疫抑制及缺陷者 2液体复苏及血管活性药物早期液体复苏目的 恢复有效血循环 疏通微循环 改善生命器官的供氧不足 传统复苏原则 强调早期充分扩容 早期给予胶体溶液和全血 即积极 正压 复苏 即刻复苏及正温复苏 液体复苏方法 输液量及速度对低血容量休克患者首先在1 3h内输入液体2000 3000ml 然后再调节维持 要求心率100 120 min SBP90nnHg 尿量30 50ml h 充分补液后尿量仍不满意时可用解痉扩管药 如654 2 小剂量多巴胺 10 g kg min 通常采用先晶后胶 晶 胶 水份交替的方法补充 液体种类 晶体液 常用平衡盐容液 输入后仅约1 4留在血管内 维持作用时间短 1h 小剂量3 7 5 高渗盐容液有回渗扩容 增加碱储纠正酸中素的作用 但必须注意细胞脱水等副作用 生理盐水通常1000 1500ml L 胶体液 血浆增量剂 高分子量8万以上产品 如中分子右旋糖酐 706代血浆 菲克雪浓等 可维持扩容效果6h以上 必要时输入一定量的全血全氟化碳 血细胞比容低于30 时 血清白蛋白和血浆 水份 5 Glucose补充生理需要量 新的复苏原则 根据严重休克三个不同阶段的病理生理特点 采用不的复苏原则和方案 第一阶段为活动性出血期从受伤到手术止血约8h 特点是急性失血或失液 治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏 比例为2 5 1 血红蛋白和血细胞比容分别控制在100g L和0 30 这一时期不主张用高渗盐溶液 全血和过多的胶体溶液 第二阶段为强制性血管外液体扣押期为伤后1 3天 特点是全身毛细血管通透性增加 大量血管内液进入组织间 出现全身性水肿 体重增加 治疗原则是在心 肺功能耐受情况下积极复苏 维持足够的有效循环血量 此期也不主张用过多的胶体液及大量的利尿剂 尚有外渗 尿量控制在20 40ml h 关键是补充有效血量 第三阶段为血管再充盈期为伤后3 10天 特点是机体功能逐渐恢复 大量组织间液回流入血管内 治疗原则是减慢输液速度 减少输液量 同时在心 肺功能监护下可利用利尿剂 传统的液体复苏最终标准是恢复血压 心率和尿量 但许多严重创伤休克患者最终仍难免死亡 近年来对活动性出血的病人有人建议采用限制性液体复苏 低压 延迟 低温复苏 即在活动性出血休克早期 尽快明确出血的部位并手术治疗 在手术止血前仅输注少量液体维持生命 维持低血压可减少失血量 避免因大量输液后外渗加重组织水肿 只适合于躯体穿通伤的健康青壮年病人 不适合钝性损伤病人 老年病人和需经长途运输的病员 限制性液体复苏尚需解决的问题 限制性液体复苏阶段最适当的灌流压 临界血压 和可持续的时间 最适当的液体组成 心脏停搏 克氏外科中提出早期合理的液体复苏指标为 平均动脉压60 80mmHg PCWP 肺毛细血管楔压 维持15 18mmHg 保持SVO2 混合静脉血氧饱和度 65 70 使氧释放不依赖氧耗 近年提出一些复苏标准 包括氧供应和氧消耗 DO2 VO2 超常值标准 乳酸 碱缺失和胃肠粘膜内pH等 复苏的目的是在24h内将这些反映组织灌流的指标到恢复正常水平 Shoemaker 1987 提出严重创伤性休克 脓毒性休克患者DO2 VO2超常值复苏标准是 DO2 600ml min m2 VO2 170ml min m2 CI 4 5L min m2 实验结果和临床表明 获DO2 VO2超常值复苏的创伤性休克病人存活率为96 未获的存活率为67 Tuchschmidt等人用此标准复苏脓毒性休克患者 获DO2 VO2超常值复苏的存活率为96 未获的存活率为26 提高DO2 VO2的常用方法 扩容 提高有效循环血量 使用正性肌力药物 如多巴胺 常用中 小剂量 多巴酚丁胺等 对多巴胺无效或者高动力型休克患者应用血管收缩剂 肾上腺素 去甲肾上腺素 苯丙肾上腺素 参考剂量 肾上腺素0 04 1 0 g kg min 去甲肾上腺素0 01 2 0 g kg min 苯丙肾上腺素0 5 8 0 g kg min 多巴胺2 5 6 kg min 改善通气及呼吸功能充分供氧情况下 PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg时需用呼吸机辅助呼吸 维持血氧饱和度90 以上 3积极处理原发病在尽快恢复有效血容量后 及时找出引起休克的病因作手术处理 有时即使病情尚未完全稳定 也要在抗休克的同时进行针对病因的手术 如存在内脏大出血 坏死肠袢等 4纠正酸碱平衡失调轻度代谢性酸中毒常可缓解不需补碱 严重的酸中毒需适度补碱 5维持内脏器官功能注意采取相应措施维持心 肺 肾 胃肠功能 6DIC的治疗可用肝素抗凝治疗 有时用抗纤溶药物及抗血小板粘附和聚集药物治疗 7皮质类固醇的应用是否使用仍有争议 有利有弊 一些学者主张大剂量短程冲击使用 如地塞米松1 3mg kg 静注 一般用1 2次 重症休克者 可用2 3天或更长时间 8其它抗休克药物 细胞膜保护药物 皮质类固醇 654 2 尼膜地平等 钙通道阻断剂 如维拉帕米 硝苯地平 防止钙离子内流 保护细胞结构和功能 代谢性治疗 ATP MgCl2 GIK联合疗法 PDF 碱性药等 抗自由基药物 如别嘌醇 超氧化物歧化酶 SOD VitC VitE 甘露醇 丹参 三七等 其它抗体液因子 如TNF 单抗 已酮可可碱 IL 1受体拮抗剂 IL 6单抗 IL 8单抗 花生四稀酸 TXA2 合成酶抑制剂及拮抗剂 抗内毒素 抗内毒素抗体 小剂量的多粘菌素等 抗阿片肽治疗 内腓肽对心血管有强烈的抑制作用 对抗药物有纳络酮 降低痛阈 促甲状腺素释放激素 TRH 不降低痛阈 改善微循环 654 2 低右 皮质类固醇 前列环素 PGI2 一般护理 注意体位 供氧 保暖 饮食 液体复苏护理 快速建立有效输液