七科联考-病理生理学-第七章 缺氧①

第七章 缺 氧 Hypoxia,郭丽荣 副教授 85619485,The Department of Pathophysiology,Hypoxia,Contents,Hypoxia,病例讨论,患者，男，27岁。自诉随旅游团到西藏旅游，到达西藏高原后第二天，突然感到呼吸急促、全身无力、食欲欠佳。随后逐渐出现咳嗽和胸闷气短，随即被送到当地医院进行治疗。入院检查：患者体温36.5，面色苍白，口唇粘膜紫绀，两肺低部扣诊有实音，听诊可闻及明显的湿啰音，心率120次/分，血压100/70mmHg，X线检查显示两肺下野存在大片状阴影。实验室血气分析检测，PaO2 55 mmHg、CaO2 13 ml/dl、Ca-vO2 3 ml/dl、SaO2 70%，血常规无异常。立即给予吸氧与抢救，但患者的病情出现进行性加重，开始咳血性泡沫痰，次日凌晨因呼吸衰竭和心力衰竭死亡。问：该患者出现什么类型的缺氧？其发生机制是什么?为什么缺氧会导致呼吸困难和患者的死亡？,Hypoxia,Respiration,外呼吸肺通气肺换气气体运输内呼吸,静息状态氧耗: 250ml/min体内贮氧 1.5L,Hypoxia,Conception,由于组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。,Hypoxia,第一节 常用的血氧指标,基 本 血 氧 指 标,血氧分压,血氧容量,血氧含量,概念 正常值 意义,反映组织的供氧和耗氧的重要指标。,Hypoxia,血氧分压 (partial pressure of oxygen, PO2)溶解于血液中的氧所产生的张力。正常值： PaO2=13.3kPa(100mmHg) PvO2=5.33kPa(40mmHg)意义：PaO2反映PinO2和外呼吸功能。 PvO2反映内呼吸状态。,血氧分压 PO2,Hypoxia,血氧容量和血氧含量,血氧容量 (oxygen binding capacity, CO2max): 标准条件下100ml血液中Hb完全氧合时的最大带氧量。正常值：20ml/dl (1.34ml15 g Hb/dl)意 义：反映血中Hb的质和量。血氧含量 (oxygen content, CO2) ：100ml血液的实际带氧量。正常值： CaO2=19ml/dl；CvO2=14ml/dl意义：取决于血氧分压和血氧容量。,Hypoxia,血氧饱和度,血氧饱和度(Oxygen saturation, SO2): 指血液中氧合血红蛋白占总Hb的百分数。约等于血氧含量与血氧容量的比值。正常值：SaO2=95-98%； SvO2=70-75%意义：受血氧分压影响,Hypoxia,衍生血氧指标,P50：Hb氧饱合度为50%时的PO2,动静脉血氧含量差（Ca-vO2）：动脉血氧含量-静脉血氧含量正常值： 5ml/dl意义： 反映组织对氧的摄取和利用能力,动静脉血氧含量差和P50,Hypoxia,血氧指标,组织耗氧量,温度2, 3-DPGPaCO2H+,氧离曲线氧饱和度和氧分压的关系P50:反映血红蛋白与氧亲和力,Hypoxia,Hypoxia,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧,以 PaO2为特征,Hb数量或性质改变,组织血流量降低,组织细胞利用氧障碍,Hypoxia,低张性缺氧(hypotonic hypoxia),(一) 概念* 以 PaO2 ，血氧含量减少为特征的缺氧。乏氧性缺氧 (hypoxic hypoxia)(二) 原因和机制吸入气氧分压过低大气性缺氧外呼吸功能障碍呼吸性缺氧肺通气和换气障碍静脉血分流入动脉,Hypoxia,长春市区海拔在250-350米,大气性缺氧,Hypoxia,法 洛 四 联 症静脉血分流入动脉,紫绀型先天性心脏病,Hypoxia,低张性缺氧,血氧变化特点*发绀 (cyanosis): 毛细血管中脱氧血红蛋白5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。,Hypoxia,高原5100m,先天性心脏病,发绀 (cyanosis),HHb,HbO2,2.6g/dl,5g/dl,Hypoxia,Hypoxia,血液性缺氧(hemic hypoxia),(一) 概念* Hb含量或性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释放所引起的缺氧。PaO2不变，又称等张性低氧血症。(二) 原因和机制1. Hb数量减少 贫血性缺氧 男性为120160g/L 女性为110150g/L 2. Hb性质改变,Hypoxia,一氧化碳中毒*,碳氧血红蛋白血症(HbCO)CO与Hb 亲和力 O2与Hb亲和力（210倍）CO抑制红细胞糖酵解，使2,3-DPGHbO2中的氧不易释出HbCO 1020% 轻度中毒头痛、无力、恶心、呕吐等HbCO 3040% 中度中毒昏迷HbCO 50% 重度中毒昏迷、呼吸困难、死亡,Hypoxia,高铁血红蛋白血症*,原因：亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂结果：高铁Hb的Fe3+与羟基(-OH )结合失去携氧能力；Hb出现Fe3+后，可增强其余的Fe2+与氧的亲和力，使Hb向组织细胞释放氧减少。,Fe3+OH,NADH,Hypoxia,肠源性紫绀,因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症，称为肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）。（HbFe3+OH达到1.5 g/dl，皮肤、黏膜可出现青紫颜色）,Hypoxia,输入大量库存血：RBC 2,3-DPG输入大量碱性液体： (pH升高通过Bohr效应增强Hb与O2的亲和力),Hb-O2亲和力异常：氧离曲线左移，氧不易释出,血红蛋白与氧的亲合力异常增高,Hypoxia,血液性缺氧,血氧变化特点,Hypoxia,血液性缺氧,皮肤颜色贫血 苍白HbCO 樱桃红HbFe3+-OH 青紫色 肠源性紫绀,Hypoxia,循环性缺氧 (circulatory hypoxia),(一) 概念* 低动力性缺氧 因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。(二) 原因和机制全身性循环障碍 见于休克，心衰缺血性缺氧 苍白局部性循环障碍 见于 栓塞，淤血淤血性缺氧 发绀,Hypoxia,循环性缺氧,血氧变化特点*注: 组织用氧增强组织耗氧量A-V血氧含量差组织血流量,循环性缺氧,正常,Hypoxia,组织性缺氧(histogenous hypoxia),(一) 概念* 氧利用障碍性缺氧组织细胞利用氧的能力减弱所引起的缺氧。(二) 原因和机制药物对线粒体氧化磷酸化的抑制: 氰化物、硫化物 CN-线粒体损伤: 放射线、细菌毒素ROS呼吸酶合成障碍: 维生素缺乏（VitB1、VitB2、FAD、VitPP）,