药理学名解及药物作用机理.doc

名解及药物机理01，药物，是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质。02，药理学，是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科，03，药效学，主要研究药物对机体的作用，包括药物的药理作用、机制、临床应用、不良反应。04，药动学，主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。05，选择性，多数药物在适当剂量是，只对少数器官或组织产生的明显作用，而对其它器官或组织作用较小或不产生作用，称为药物作用的选择性。06，二重性，药物对机体能产生预防和治疗作用，同时也会产生不良反应，称为药物的二重性。07，量效关系，药物的效应，在一定范围内随着剂量的增加（变化），而增强（变化），这种剂量于效应之间的关系称为量效关系。08，量反应，药物效应的强弱用数量来表示。09，质反应，也称全或无反应，是指药物效应的强弱用阳性或阴性来表示。10，半数效应量，即引起50%最大反应强度或引起50%实验对象出现阳性反应时的药物剂量。如效应为死亡，则为半数致死量。11，治疗指数（TI），药物研究是用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50。此值越大，表示有效量与致死量间距越大，越安全。12，药物不良反应，是指药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。包括副作用、毒性反应、变态反应、继发反应、后遗效应、三致作用和药物依赖性。13，不良反应的种类：副作用（指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用）毒性反应（药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应）变态反应（也称过敏反应，是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应）后遗效应（是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时仍残存的药理效应）继发反应（是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾）药物依赖性（是指病人连续使用某些药物以后，产生的一种不可停用的渴求现象）三致作用（致畸作用、致癌作用、致突变作用）14，受体，是存在以细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、或药物等相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白）。15，受体特性，特异性、敏感性、饱和性、多样性、可逆性。16，亲和力，是指药物与受体结合的能力。17，内在活性，也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。18，激动药，或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性。19，拮抗药，或称阻滞（断）药，是指具有较强的亲和力，而无内在活性的药物。20，被动转运，又称顺流转运，即药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散渗透。21，被动转运的形式，有脂溶扩散、膜孔扩散、易化扩散。22，脂溶扩散，又称简单扩散，即药物通过溶于脂质膜的被动扩散。23，膜孔扩散，也称滤过或水溶扩散，指分子量小、分子直径小于膜孔直径的水溶性极性或非极性物质，借助膜两侧的流体静压和渗透压差被水带到低压一侧的过程。24，易化扩散，也称载体转运，此种转运也顺浓度差，不消耗膜能量，但需载体或通道介导，故存在饱和限速性和竞争抑制。25，主动转运，又称逆流转运，即药物可以从低浓度一侧跨膜向高浓度的一侧转运。这种转运要消耗能量，需载体参与，有饱和限速性和竞争抑制。（还有胞饮和胞吐两种形式）26，血脑屏障，是指脑的血液与脑细胞外液及脑脊液间的屏障。27，胎盘屏障，是指胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障。28，药物转化的意义，绝大多数药物经过转化后，药理活性都减弱或消失，称为灭活。但也有极少数药物经过转化后才出现药理活性，称为活化。大多数脂溶性药物经过转化生成易溶于水且极性高的代谢物，以利迅速排出体外。29，药物转化酶系统，一类是专一性酶；一类是非专一性酶，它们是一种混合功能氧化酶系统，一般称为肝脏微粒体细胞色素P450酶系统，简称肝微粒体酶。该酶系存在于肝细胞内质网上，故又称“肝药酶”。30，药酶诱导药，凡能够增强药酶活性的药物叫药酶诱导药。31，药酶抑制药，凡能够减弱药酶活性的药物叫药酶抑制药。32，肝肠循环，有些药物可经过肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种小肠、肝脏、胆汁之间的循环过程称为肝肠循环。33，生物利用度，或称生物有效度，是指血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和速度。34，药物消除类型，药物在体内消除（转运或转化）的速率可分为两种类型-一级动力学消除和零级动力学消除。35，一级动力学消除，又称恒比消除，是大多数药物消除的类型。其消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内按血药浓度的恒定比例消除。36，零级动力学消除，又称恒量消除，即在单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除。37，半衰期，一般是指血药浓度下降一半时所需要的时间，也称血浆伴衰期。1半衰期的意义，反映药物消除快慢的程度。半衰期与药物转运和转化关系为：一次用药后经过46个半衰期后体内药量消除93.5%98.4%。按半衰期的长短不同，常将药物分为5类：超短效、短效、中效、长效、超长效。肝肾功能不良者其半衰期将改变，绝大多数药物半衰期延长。2.稳态血药浓度，当给药速度等于消除速度，血药浓度维持一个相对稳定的水平，称为稳态血药浓度。外周系统神经药3.乙酰胆碱：主要在神经末梢的细胞质中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的催化下合成，然后转运到囊泡中与ATP和蛋白多糖结合而贮存，乙酰胆碱主要是在释放后数毫秒内被神经末梢部位的胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸。4.毛果芸香碱作用：縮瞳、降低眼内压和调节痉挛，促进腺体分泌，兴奋平滑肌。应用：青光眼，虹膜睫状体炎，全身给药用于抗胆碱药阿托品中毒的抢救。不良反应：过量或吸收较多，可引起全身性反应。5.新斯的明作用：兴奋骨骼肌和平滑肌。应用：重症肌无力、手术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上心动过速、肌松药过量的解救。不良反应：治疗量副作用较小，过量时可引起“胆碱能危象”，产生恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌肉震颤和肌无力加重等，甚至呼吸衰竭死亡。6.有机磷中毒首选药：阿托品。7.阿托品作用：松弛平滑肌（可抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛），抑制腺体分泌，扩瞳、升高眼内压和调节麻痹，兴奋心脏、扩张小血管。应用：内脏绞痛，腺体分泌过多，眼科虹膜睫状体炎（常与缩瞳药交替应用），缓慢型心律失常，休克，有机磷酸酯类中毒。注意：不良反应为易阿托品化，如口干等。前列腺肥大和青光眼忌用。8.东莨菪碱，应用于各种呕吐，晕车晕船等晕动证。还用于中枢抗胆碱作用，如帕金森、防晕、止吐等。9.山莨菪碱，应用于感染中毒性休克、胃肠绞痛、眩晕症等。10.去甲肾上腺素-Aleph受体激动药特点：对Aleph受体有强大激动作用。口服无效，皮下或肌内注射吸收少，易发生局部坏死，采用静脉滴注。应用：休克。药物中毒性低血压（特别是当氯丙嗪中毒时应选用去甲肾上腺素，而不可选用肾上腺素）。上消化道出血。11.肾上腺素-Aleph、Bet受体激动药特点：肌内注射吸收较快，作用强但维持时间短，为30分钟。应用：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、与局麻药配伍（可延缓麻药的吸收以减少吸收中毒的可能性，又可延长麻醉时间）及局部止血。12.异丙肾上腺素-Bet受体激动药特点：对Bet受体有很强的激动作用，对Bet1和Bet2受体选择性低。对Aleph受体似乎无作用。口服无效，气雾剂吸入或注射给药，均易吸收。应用：支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停。13.多巴胺-Aleph、Bet受体及多巴胺受体激动药应用：主要用于治疗各种休克。14.酚妥拉明应用：外周血管痉挛性疾病。静滴去甲肾上腺素药液外漏。急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。休克。肾上腺素嗜铬细胞瘤。15.内在拟交感活性：有些Bet肾上腺素受体阻滞药与Bet受体结合后除能阻断受体外，还对Bet受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。16.Bet肾上腺素受体阻滞药应用：心律失常（用于快速型心律失常）。心绞痛和心肌梗死。高血压。甲状腺机能亢进的辅助治疗、偏头痛、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等。不良反应：一般的不良反应有恶心、呕吐和轻度腹泻等消化道症状，停药后消失。严重的不良反应为心功能不全和诱发或加重支气管哮喘。17.肾上腺素升压作用的翻转-Aleph受体阻滞药能选择性地与Aleph受体结合，阻断神经递质或逆肾上腺素药与Aleph受体的结合，从而产生抗肾上腺素作用。能阻断肾上腺素和去甲肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。中枢神经系统药18.苯二氮类作用：抗焦虑、镇静催眠抗惊厥和抗癫痫、中枢性肌松弛。作用机制：苯二氮类药物与其相应位点结合后，可促进Gimel-氨基丁酸与CABAA受体结合，导致氯离子通道开放的频率增加，大量氯离子流入细胞膜内而产生膜超级化，导致神经兴奋性降低。、不良反应：常见有服药次日出现头昏、嗜睡、乏力等“宿醉”现象。过量中毒时的特效拮抗药为氟马西尼。19.巴比妥类作用：随剂量由小到大，可依次出现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。大剂量可抑制心血管系统，中毒量可抑制呼吸，可因呼吸中枢麻痹而致死。作用机制：巴比妥类药物与CABAA受体上相应位点的Gimel亚单位结合，促进Gimel-氨基丁酸与GABAA受体结合，导致氯离子通道的开放时间延长而增加氯离子内流，引起膜的超极化而产生中枢抑制作用。不良反应：一次误服或吞服大量药物或静脉注射过快，均可引起急性中毒，应及时采取各种支持疗法，维持患者呼吸及循环功能，并可给碳酸氢钠碱化尿液促进药物排出。20.苯妥英钠-抗癫痫药长期使用能引起齿龈增生。21.卡马西平-抗癫痫药最早用于治疗三叉神经痛，该药是一种很有效的广谱抗癫痫药。对复杂部分性发作疗效较好，对强直-阵挛性发作和单纯部分性发作也有效。22.戊丙酸纳-广谱抗癫痫药对各种类型的癫痫都有一定的疗效。对失神性发作疗效优于乙琥胺，但由于其肝毒性，一般不作首选药物。23.地西泮-苯二氮类是治疗癫痫持续状态的首选药，静脉注射显效快，且较其它药物安全。24.硝西泮-苯二氮类主要用于失神性发作、肌阵挛性发作及幼儿阵挛性发作。25.氯硝西泮-苯二氮类抗癫痫谱比较广，对癫痫失神性发作疗效比地西泮好，静脉注射也可治疗癫痫持续状态。26.硫酸镁-抗惊厥药作用：口服只有导泻、利胆作用；注射可以产生抗惊厥、降血压的作用。应用：各种原因所致的惊厥；高血压危象的救治。不良反应：过量时，可引起呼吸抑制、血压骤降，以致死亡。27.氯丙嗪-吩噻嗪类药物应用：精神分裂症、躁狂症、神经官能症 、呕吐、低温及人工冬眠。不良反应：嗜睡、困倦、口干等；锥体外系反应，中枢抗胆碱药不仅无效反而加重症状。长期使用可致乳房肿大及泌乳、排卵延迟、经闭及生长减慢等。禁忌症：有癫痫史者、肝昏迷、严重肝功能损害，特别是应用中枢抑制药后不可使用。28.氯丙嗪与阿司匹林的降温区别：氯丙嗪能抑制下丘脑体温调节中枢，从而抑制机体随环境温度变化而调节体温的能力，能降低正常人体的体温。而阿司匹林只能降低发热者的体温，对体温正常者几乎无影响，主要是抑制中枢PG合成酶（环氧酶）。29.氯丙嗪-氯丙嗪过量引起的体位性低血压不可使用肾上腺素治疗，因为氯丙嗪可以阻断Aleph受体，使肾上腺素的升压作用翻转。应当使用可拉明、尼可刹米等药。30.碳酸锂-抗躁狂的经典代表药。31.左旋多巴-抗帕金森药作用于机制：此药容易通过血脑屏障进入脑组织，在脑内多巴胺脱羧酶的作用下生成多巴胺，补充纹状体多巴胺不足，产生抗帕金森病作用。32.左旋多巴的抗帕金森应用：起效慢。一般对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症及年老患者疗效较差。该药对肌肉强直及运动困难者疗效较好，而对肌肉震颤者疗效较差。33.左旋多巴的不良反应大多是由于左旋多巴在外周生成的多巴胺大量蓄积所引起。尤其是“开关现象”（表现为患者突然出现多动不安（开），而后又肌强直性运动不能（关），两种现象交替出现，严重影响病人的正常活动）。34.卡比多巴与左旋多巴合用的机制及意义：由于卡比多巴有较强的脱羧酶抑制作用及不能通过血脑屏障而进入脑内。与左旋多巴和用时，可减少左旋多巴在外周组织的脱羧作用，使较多的左旋多巴进入中枢而发挥作用，不仅可减少左旋多巴的用量和提高左旋多巴的疗效，加快起效时间，还可明显减轻和防止左旋多巴外周的副作用。35.苯海索-又称“安坦”，与左旋多巴的区别：前者有很好的抗震效果，万恶后者则对肌肉震颤者疗效较差。36.吗啡于阿司匹林的镇痛区别：吗啡用于减轻或阻止痛觉冲动向中枢的传递而产生的镇痛作用。而阿司匹林的镇痛作用部位主要在外周，作用于痛觉感受器，对持续钝性疼痛（炎症疼痛）有效。37.罗通定与吗啡的镇痛区别：罗通定的镇痛作用机制与阿片受体无关，也无明显成瘾性，可阻断脑内多巴胺受体。38.解热镇痛药是一类具有解热、镇痛作用的药物，绝大多数还兼有抗炎、抗风湿作用。39.阿司匹林体内过程：小部分在胃，大部分在小肠上迅速吸收。在碱性尿液中可排除85%，故同时服用碳酸氢钠可促进其排泄，降低血药浓度。作用：解热镇痛、抗炎、抗血栓形成。应用：钝痛，发热，风湿性、类风湿性关节炎，防止血栓形成。不良反应：胃肠道反应、凝血障碍、水杨酸反应、过敏反应，瑞夷综合征（表现为肝损害和脑病）。内脏系统药40.呋塞米-高效利尿药作用：利尿、血管扩张应用：严重水肿、急性肺水肿和脑水肿、急慢性肾功能衰竭、药物中毒、高血钾症和高血钙症。不良反应：水和电解质紊乱、耳毒性、胃肠道反应、高尿酸血症、过敏反应。41.氢氯噻嗪-中效利尿药作用：利尿、抗尿崩症、降压。应用：轻、中度水肿，高血压，尿崩症，特发性高钙尿症和肾结石。不良反应：电解质紊乱，代谢异常，高尿酸血症，加重肾功能不全，过敏。42.螺内酯-低效利尿药作用：排钠留钾，作用弱、起效慢、维持时间长，作用的发挥依赖于体内醛固酮的存在，对切除肾上腺的动物无效。应用：配伍中高效利尿剂，治疗伴有醛固酮升高的顽固性水肿。不良反应：毒性较低，久用可导致高血钾。43.脱水药的特点：静脉注射后不易透过毛细血管，迅速提高血浆渗透压，对机体无毒性作用和过敏反应。易经肾小球滤过，但不易被肾小管重新吸收。在体内不易被代谢。不易从血管透入组织液中。44.甘露醇-脱水药降低颅内压的安全首选药物。45.抗高血压药的分类中枢性降压药-可乐定神经节阻滞药-美卡拉明直接血管扩张药-腁屈嗪钙通道阻滞药-硝苯地平钾通道阻滞药-米诺地尔利尿降压药-氢氯噻嗪46.氢氯噻嗪-利尿药-一线降压药作用：降压作用确切、温和、持久，降压过程平稳长期应用不易发生耐受性，并可增强其他降压药的作用。应用：单用于轻度高血压或与其它降压药合用治疗各类高血压，联合用药可增强降压作用，并防止其他药物所引起的钠水潴留。副作用：长期大剂量使用可致低血钾，引起血脂、血糖及尿酸升高。还能增高血浆肾素活性。47.首剂现象即病人首次服用哌唑嗪药的90分钟内出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥-意识消失。48.抗高血压药的应用原则-根据病情特点及合并症选药：伴有心绞痛者宜用硝苯地平。伴有心理衰竭者宜用利尿药、哌唑嗪等，不宜用Bet受体阻滞药。伴有肾功能不全者宜用硝苯地平、Aleph-甲基多巴等。伴有消化性溃疡者宜用可乐定，禁用利血平。伴有心动过速者宜用美脱洛尔等Bet受体阻滞药。伴有支气管哮喘者不宜使用Bet受体阻滞药。伴有糖尿病及痛风患者不宜使用噻嗪类利尿药。伴有精神病抑郁者，不宜用利血平。49.在心律失常中，折返是引起快速型心律失常的机制之一。50.抗心律失常药的分类类-钠通道阻滞药A类-适度阻滞钠通道B类-轻度阻滞钠通道C类-高度阻滞钠通道类-Bet肾上腺素受体阻滞药类-延长动作电位时程药类-钙通道阻滞药51.奎尼丁作用：降低自律性、减慢传导速度、延长有效不应期、阻滞M受体、阻滞Aleph受体。52.金鸡纳反应久用奎尼丁可引起，轻者可出现头、耳鸣、视力模糊，重者可出现谵妄、精神失常。53.维拉帕米作用：降低自律性、减慢传导、延长APD和ERP、抑制心肌力收缩、扩张冠脉、扩张外周血管。54.强心苷类作用-心脏：正性肌力、负性频率、对心肌电生理特性有影响作用。-其他：影响神经系统、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、利尿。55.常见抗心绞痛的药物硝酸脂类：硝酸甘油作用：降低心肌耗氧量、改善缺血区心肌供血。应用：心绞痛、急性心肌梗死、心功能不全。Bet受体阻滞药：普萘洛尔。选择性Bet1受体阻断药：美脱洛尔、阿替洛尔。56.血液系统药抗贫血药：铁剂、叶酸类和维生素B12。升高白细胞药：粒细胞集落刺激因子、粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子。抗凝血药：肝素、香豆素类、水蛭素。等等等等等57.肝素、香豆素等的区别：肝素在体内、体外均具有抗议作用，作用迅速，能延长凝血酶原时间。而香豆素是维生素K的拮抗剂，仅在体内有抗凝作用。58.奥美拉唑：质子泵抑制药，治疗幽门螺杆菌感染。内分泌系统药59.糖皮质激素类药物生理作用：升高血糖、负氮平衡、促进脂肪分解及重新分布、影响核酸代谢、水钠潴留及低K2+、Ca2+。药理作用：抗炎、抑制免疫与抗过敏、抗内毒素、抗休克、影响血液与造血系统。应用：肾上腺素皮质功能不全（替代疗法）、严重感染、休克、血液