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病理生理学授课教案（五年制临床医学本科用）河北北方学院 病理生理学教研室第一章 绪 论教学目的：要求掌握病理生理学的任务，熟悉本学科的性质、内容和研究方法，了解其在医学教育中的地位、作用和发展简史。通过学科特点及教学方法的简介，为学生主动地学习病理生理学打下基础。重点：病理生理学的研究任务与研究方法。通过研究糖尿病的机能、代谢变化的例子，说明研究任务；通过本室的科研，介绍研究方法，并联系学生将来的工作实际，结合培养创新精神和实践能力，解决本章重点。难点：研究方法中疾病模型的复制不好理解，结合我室克山病病因的动物实验研究讲授，以突破难点。教学时间：1.5学时。一、研究任务：研究患病机体的机能代谢变化及其发生机制，研究疾病发生、发展、转归的规律，阐明疾病的本质，为防治疾病提供理论依据。举例：糖尿病。二、研究内容：疾病概论：研究疾病的普遍规律，即共性。如疾病的概念、原因、条件等。基本病理过程（basal pathogenesis）：不同疾病中出现的成套的机能、代谢变化，如发热、缺氧等。各系统疾病的病理生理学：各种疾病的病理生理变化，由于学时所限，教学中仅介绍常见各系统疾病不断发展时导致的该系统共同的病理生理变化（功能衰竭）。结合教材中的目录介绍。三、研究方法：（一）动物实验：通过人为地控制各种条件，对疾病深入地进行实验研究，作为临床医学的重要借鉴和参考。是最常用的研究方法。分类：1按研究内容分：（1）疾病模型的复制：以本室进行克山病病因的动物实验研究为例，说明之。（2）实验治疗学：以本室淋浆抗失血性休克的实验治疗举例。2按研究时间分：（1）慢性实验（2）急性实验：教学实验常用。缺点：动物和人有质的区别，动物实验所得的结论，必须经受临床实践 的审慎检验。（二）临床观察与研究：在不增加病人痛苦的前提下，通过功能、代谢等指标的监测，进行周密的临床观察与研究。举例说明。（三）流行病学调查四、发展简史：（一）新兴的综合性边缘学科：生理、生化、临床医学不断发展，形成这一综合性边缘学科。前身：实验病理学（experiment pathology）：19世纪法生理学家Claude Bernard建立。1879年，俄国喀山大学首先建立病理生理教研室。1924年，德国首先把病理生理学作为独立学科，独立开课。继之，前苏联、东欧及西方一些国家，先后讲授病理生理学，或设立病理生理教研室。病理生理学曾用名称简介。（二）我国病理生理学的产生和发展：初建阶段：19521954年。普建阶段：19541956年。发展阶段：19561966年。停滞阶段：19661978年。继续发展阶段：1978年党的十一届三中全会至今。五、学科性质及其在医学教育中的地位：病理生理学是一门与多学科密切联系的综合性边缘学科，既是一门理论性学科，又是一门实验性学科。病理生理学应用正常人体的功能、代谢、形态等知识，通过科学思维对患病机体的机能、代谢、形态变化进行分析、综合，并探索疾病的原因、发生机制和发展规律，为学习与发展临床医学打下坚实的理论基础。因此，病理生理学是基础医学与临床医学之间的桥梁课程，在基础与临床医学各学科间起着承前启后的作用。六、课程性质与教学方法：病理生理学课程的教学内容具有综合性、联系性和实践性的特点，决定了教学目的是掌握病理生理学的基本理论、基本知识和基本技能，培养学生的科学思维、创新精神、实践能力和分析问题、解决问题的能力，努力提高学生的素质。教学时数：81学时，其中： 理论教学占2/3，即54学时； 实验教学占1/3，即27学时。第二章 疾病概论教学目的：要求掌握疾病的概念、传统死亡和脑死亡的概念及判断标准，以便更好地向疾病和死亡作斗争，保障人民健康；熟悉疾病的原因和条件，对疾病发展的一般规律及发病机制有所了解，为以后各章的学习打下基础。重点：疾病、死亡、脑死亡的概念，结合具体实例说明，以理解其主要内涵及重要意义，以便更好地指导医疗实践。难点：疾病的细胞机制和分子机制，介绍基本概念，并举例说明之，使学生对细胞及分子机制有一概括认识，为今后学习具体病理过程和疾病的细胞分子机制打下基础。教学时间：2.5学时一、疾病的概念：（一）对疾病概念的几种不确切提法：1伴有疼痛或不适感2组织细胞的形态学改变3对外界环境不适应4损害和抗损害的斗争（二）疾病的现代概念：机体在一定的致病原因和条件的作用下，机体自稳态发生破坏，从而使机体偏离正常的生理状态，发生一系列机能、代谢和形态的异常变化，引起症状、体征和社会行为异常，这种异常的生命过程称疾病。此现代概念的要点有四：任何疾病都是有原因的；疾病是机体自稳态的破坏；疾病时体内有机能、代谢和形态的变化，反映在临床为症状、体征和社会行为异常；疾病是一个过程。（三）随着科技发展，疾病的概念不断发展：1亚健康；概念，表现，引发因素。2基因病；疾病是相应基因突变、缺失或基因表达调控失常，从基因和分子水平揭示疾病的本质。二、疾病发生的原因和条件：（一）外界环境因素1外界致病因素的作用（生物性因素，物理性因素，化学性因素），联系中医的六淫（风、寒、暑、湿、燥、火）。2生命必需物质的缺乏或过多。（二）机体内部因素：1免疫性因素：过强（变态反应，自身免疫病）；过弱（免疫缺陷病）2遗传性因素：遗传病；遗传易感性疾病。3先天性因素：诱发先天畸形的因素（病毒感染、放射线等），加强预防对提高人口质量的重要意义。4精神、心理因素：重要性；联系中医的七情（喜、怒、忧、思、悲、恐、惊）；医源性疾病。（三）疾病发生的条件：1年龄：介绍衰老（senescence）的概念及老年人患病的特点。2性别3营养状况4自然环境因素：温度、风沙、随着卫生发展“三废”处理不善而造成的环境污染的危害，保护生态环境的重要意义。5社会因素：解放后我国某些烈性传染病的消灭；战胜新的甲类传染病SARS对防治疾病的启示。（四）疾病原因和条件的概念：综上所述，可以看出：疾病的原因是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素，没有病因，疾病就不可能发生。条件是指在病因作用的前提下，能够促进或阻碍疾病发生、发展的因素，那些能够促进疾病发生的因素称诱因。尽管条件对疾病的发生、发展很重要，但不是疾病发生的必备因素，与病因不同。病因和条件可以互相转化，如蛋白质缺乏是营养不良症的病因，又是肺结核病发生的条件。三、疾病的发展：（一）疾病发生发展的一般规律：1疾病按因果转化规律发展：因果转化规律的概念，举例。临床实践意义：抓住因果转化的主导环节，有针对性地进行防治；掌握各个疾病的因果转化规律，在与疾病作斗争中夺取主动权。2损害与抗损害的斗争决定着疾病的转归：以失血性休克举例。临床实践意义：医生应识别并消除损害，扶植抗损害，帮助病人恢复健康；在一定条件下，抗损害可转化为损害，应具体分析，进行处理。（二）基本发病机制：1神经机制2体液机制：种类，作用方式3细胞机制：细胞损伤，膜功能障碍，细胞器障碍4分子机制：基因病 举例：伴有高胰岛素血症的糖尿病的分子机制。四、疾病的转归：（一）完全恢复健康（二）不完全恢复健康（三）死亡：1分类：生理性，病理性2传统死亡的分期： （1）濒死期：特点 （2）临床死亡期：特点，判断指标，意义 （3）生物学死亡期：特点，意义3脑死亡（brain death）:（1）概念（2）诊断标准（3）意义（4）我国的认识现状4死亡的认定：强调对死亡的全面认识，符合下列条件之一：（1）循环和呼吸功能不可逆地停止；（2）整个脑的全部功能不可逆地终止。5复苏：概念，影响复苏效果的因素。第三章 水和电解质代谢紊乱（disturbance of water and electrolyte metabolism）第一节 正常水、钠代谢和水、钠代谢障碍教学目的：掌握各类脱水的概念、病因发病学和机体变化规律;熟悉临床表现；了解水、钠的正常代谢及三种脱水的防治原则。为临床诊断和防治打下理论基础。重点：三种类型脱水的概念、病因发病学和对机体的影响。难点：高渗性脱水、低渗性脱水机体的主要变化。教学时间：4学时一、正常水、钠代谢（一）体液的容量和分布：体液总量占体重的60%，其中40%为细胞内液，20%为细胞外液（5%为血浆，15%为组织间液）。（二）体液的电解质成分及渗透压细胞外液主要阳离子是Na+，主要的阴离子是Cl-，其次是HCO3-、HPO42-、SO42-及有机酸和蛋白质；细胞内液主要阳离子是K+，主要阴离子是HPO42-等。细胞内外液均呈电中性。血浆渗透压在280310mmol/L之间，通常细胞内外液呈等渗状态。（三）水的生理功能和水平衡1水的生理功能（1）促进物质代谢（2）调节体温（3）润滑作用2水平衡（四）钠的生理功能和钠平衡1钠的生理功能（1）维持体液的渗透压（2）维持神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成（3）参与新陈代谢等生理活动2钠平衡：钠出入机体的途径摄入：小肠排出：（1）肾：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。（2）汗液：血清钠浓度的正常范围130150mmol/L。（五）水、钠正常代谢的调节1口渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。促释放因素：血浆渗透压（晶体渗透压）升高等2抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放主要因素：（1）血浆渗透压（2）有效循环血量3醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+。促释放主要因素：（1）有效循环血量（2）血Na+ 降低（3）血K+ 增高4心房肽（心房利钠肽，ANP）作用：（1）减少肾素分泌；（2）拮抗血管紧张素缩血管作用（3）抑制醛固酮的分泌（4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加等。二、水、钠代谢障碍（一）分类：根据体液容量和血清钠浓度的变化可分为：1低容量性血症（hypovlemia）（1）低钠性低容量血症（低渗性脱水）（2）高钠性低容量血症（高渗性脱水）（3）血钠浓度正常性低容量血症（等渗性脱水）2高容量血症；（1）低钠性高容量血症（水中毒）（2）高钠性高容量血症（钠中毒）（3）血钠正常性高血量血症（水肿）（二）脱水（dehydration）1高渗性脱水（hypertonic dehydration）特点：失水多于失钠，血浆渗透压310mmol/L，血清钠150mmol/L的脱水。（1）原因和机制 水摄入不足 水丢失过多：经肾丢失过多、经消化道丢失过多、经皮肤、呼吸道丢失过多。（2）对机体的影响 口渴：渴感显著 细胞脱水：细胞外液渗透压增高，水由细胞内向细胞外移动。严重时可导致脑细胞脱水，引起脑出血 尿液的改变：尿量的变化：尿量减少，比重升高尿钠的变化：轻症或早期，尿钠升高；重症或晚期，尿钠减少 较少发生休克：细胞内、外液都降低，而细胞内液降低更为明显 脱水热（3） 防治原则 防治原发病 补水为主2低渗性脱水（hypotonic dehydration）特征：失钠多于失水，血清钠130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L。（1）原因和机制 经肾丢失药物的影响（利尿剂）疾病的影响（肾实质、肾上腺等疾病） 经肾外丢失消化道大量丢失皮肤丢失液体上述原因造成体液丢失，只补充水而未及时补钠。 （2） 对机体的影响 轻症或早期患者一般无渴感 细胞水肿： 水由细胞外向细胞内移动。 尿液的改变：尿量变化：早期尿量正常，重症病人尿量减少尿钠含量变化：肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。 休克倾向：细胞外液明显减少。 脱水征（3） 防治原则： 防治原发病 补液 防治休克3等渗性脱水（isotonic dehydration）特点：水、钠等比例丢失，血清钠浓度在130150mmol/L正常范围内，血浆渗透压在280310 mmol/L之间。主要是细胞外液减少。（1） 原因和机制 经消化道丢失 经皮肤丢失 体腔内大量液体潴留（2） 对机体的影响 口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴感。 尿液改变：尿量减少，尿钠减少。 休克倾向： 介于高渗性脱水与低渗性脱水之间 脱水外貌： 介于高渗性脱水与低渗性脱水之间（3）防治原则： 防治原发病 补液 防治休克（三） 水中毒（water intoxication）1概念：过多水分在体内潴留致体液容量增大，细胞外液量增多，伴血浆渗透压280mmolL，血清Na浓度130mmoIL。2原因：过多的低渗性体液在体内潴留。（1）肾功能不全（2）ADH合成和释放增多（3）医源性ADH用量过多3对机体的影响：（1）细胞水肿 （2）低钠血症（3）尿液变化：尿量减少，尿钠增多.（4）体重增加（四）防治原则：1去除病因，治疗原发病。2轻症患者，限制水分摄入；重症患者，给予脱水剂并加强利尿。第二节 水 肿（Edema）教学目的：掌握水肿发生的基本机制，肺水肿及脑水肿的概念；熟悉常见水肿的发生机制，了解水肿对机体的影响及水肿的处理原则。重点：水肿发生的基本机制。难点：肾脏排水钠减少导致的钠水潴留。教学时间：6学时，其中理论与讨论课：2学时。 实验课：家兔实验性肺水肿 4学时。理论与讨论课 教案课前自学提纲与思考题1 回忆你所见过的水肿病人，结合教研室提供的水肿图片，试述水肿的原因、表现和类型，并试述水肿的概念。2 试围绕血管内外体液交换失衡和机体内外体液交换失衡分析水肿发生的基本机制可能有哪些？3 根据家兔急性肺水肿的实验及各项指标观察及尸检结果，阐述肺水肿的表现及其对机体的危害，并分析其发病机制。4 思考病例：患儿，男，6岁。全身浮肿1周，发病前曾反复上呼吸道感染，咽痛，咳嗽，发热最高达38.5oC。浮肿开始出现于眼睑、面部，后波及下肢，伴尿少。患儿既往体健，无肝疾病、心血管疾病、慢性胃肠道疾病史。体检：BP：13.3/9.3KPa（正常范围内），面部及下肢凹陷性水肿，腹部叩诊移动性浊音（+），余未见异常。血浆总蛋白55g/L（低于正常范围），血浆白蛋白23g/L（低于正常范围），血胆固醇6.0mmol/L（低于正常范围），红细胞压积35%（低于正常值）。水肿液蛋白含量4.5g/L（正常值范围内）。尿液检查尿蛋白（+），红细胞偶见。（1）该患儿出现何种类型的水肿？（2）试分析该患儿水肿产生的机制。（3）如果患儿进一步发展可能对机体产生哪些不利影响？为什么？课堂教师提示重点一、概念：过多体液在组织间隙或体腔中的积聚，称为水肿（edema）。二、水肿的发生机制：（一）血管内外液体交换失衡组织液生成增多：复习正常组织液的生成过程。与组织液生成和回流有关的主要因素：毛细血管流体静压、血浆胶体渗透压、组织液胶体渗透压、组织液流体静压。1毛细血管流体静压增高：原因：静脉压升高和血容量增多引起。常见病因：静脉阻塞、心力衰竭、肝硬化等。2血浆胶体渗透压降低：原因：血浆蛋白减少。见于：蛋白摄入少、合成少、丢失多、消耗多。3毛细血管壁通透性增高见于：各种炎症性疾病、过敏性疾病、组织缺血、缺氧及再灌后、其它4组织液胶体渗透压升高5淋巴液回流受阻见于：淋巴管被阻塞，摘除淋巴管（二）体内外液体交换失衡钠水潴留肾脏在调节钠、水的平衡中起重要作用，复习球-管平衡。1肾小球滤过率降低：（1）广泛的肾小球病变肾小球滤过面积明显（2）有效循环血量明显减少肾血流量2近曲小管重吸收钠增多：（1）心房肽分泌减少（2）肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）增多。FF=GFR/RBF（肾血浆流量）3远曲小管和集合管重吸收钠、水增多。（1）醛固酮分泌增多、灭活减少（2）抗利尿激素分泌增多三、重要器官的水肿：（一）肺水肿1概念：过多的液体积聚于肺组织内称肺水肿。2临床特点：严重呼吸困难、端坐呼吸、口唇发绀。3发生机制：（1）压力性肺水肿：心源性、非心源性（2）通透性肺水肿（3）血浆胶体渗透压降低（4）肺淋巴回流障碍（二）脑水肿 1概念：脑组织细胞内外液体含量增多引起容积增大和重量增加，称为脑水肿。2临床特点：颅内压增高。3分类和发生机制：（1）血管源性脑水肿：（2）组织中毒性脑水肿：（3）间质性脑水肿：课堂讨论一、水肿的分类：（一）按分布范围：1全身性水肿：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿。2局部性水肿：炎性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿。（二）按水肿的发病原因：心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、内分泌性水肿、炎性水肿、淋巴水肿及不明原因的特发性水肿。（三）按发生器官及部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。（四）按皮肤有无凹陷（1）隐性水肿（recessive edema）：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现。（2）显性水肿（frak edema，pittig edema）：游离液体明显增加，出现明显外观。二、几种主要水肿的发生机制：（一）心性水肿1钠水潴留2静脉压和毛细血管流体静压增高（二）肾性水肿（三）肝性水肿三、水肿的特点及对机体的影响（一）水肿的特点1性状：（1）漏出液（transudate）：比重1.015; 水肿液的相对密度低于1.015；蛋白质的含量低于25g;细胞数少于500100m1。（2）渗出液（exudate）：水肿液的相对密度高于1.018；蛋白质含量可达3g一5g；可见多数的白细胞。2全身性水肿的分布特点心性水肿：首先出现于低垂部。肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿：腹水为主。3影响水肿分布的因素重力效应组织结构特点局部血液动力学因素（二）对机体的影响1有利作用：稀释毒素、运送抗体2细胞营养障碍3水肿对器官组织功能活动的影响：重要器官的水肿，如肺水肿、脑水肿后果严重，甚至导致死亡。四、治疗原则复习思考题1解释下列名词：edemahydropsfrank edemarecessive edemacardiac edemahepatic edemarenal edemapulmonary edemabrain edemavasogenetic brain edemacytotoxic brain edemahydrocephalus2简述组织液生成大于回流的机制。3简述肝性水肿、肺水肿、肾性水肿的发生机制。4引起微血管通透性增高的常见原因有哪些？5哪些因素可造成组织液在组织间隙潴留？6引起血管内外液交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明其对水肿的发生有何影响？课后自测题一、A型题1水肿是指A、细胞内液体过多 B、淋巴管内液体过多C、组织间隙或体腔液体过多D、血管内液体过多 E、水在体内潴留2影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是A、白蛋白 B、球蛋白C、纤维蛋白 D、凝血酶E、珠蛋白3引起肝硬化腹水的因素下列哪项是错误A、血浆胶体渗透压下降 B、淋巴回流受阻C、组织胶体渗透压增高D、醛固酮，抗利尿激素增多E、组织晶体渗透压增高4所谓“毛细血管有效流体静压”是指A、毛细血管流体静压B、毛细血管动脉端流体静压减去毛细血管静脉端流体静压C、组织间液的流体静压D、毛细血管的平均血压E、毛细血管流体静压减去组织间液流体静压5全身体循环静脉压增高的常见原因是A、血栓阻塞静脉腔 B、肿瘤转移到静脉C、瘢痕压迫静脉壁 D、右心衰竭E、左心衰竭6微血管壁受损引起水肿的主要机制是：A、毛细血管流体静压增高B、淋巴回流不足以清除过多的组织液C、静脉端的流体静压降低D、组织间隙的胶体渗透压增高E、血管口径增大7关于水肿对机体的影响，下列哪项是错误A、严重的肺、脑、喉头水肿可危及生命B、体腔积液量增多可使相应的器官功能降低C、局部水肿对机体不产生严重影响D、长期水肿可使局部组织抵抗力降低易发感染E、炎性水肿可稀释局部毒素，运送抗体增加局部抵抗力8水肿时钠水潴留的基本机制是A、毛细血管流体静压增高 B、有效胶体渗透压降低C、淋巴回流障碍 D、球-管失衡E、组织胶体渗透压增高9下列哪种情况会出现近曲小管上皮细胞对钠水的重吸收增多A、醛固酮分泌增加B、抗利尿激素分泌增多C、心房肽分泌增多D、肾小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压升高E、肾小管周毛细血管流体静压升高10“象皮腿”发生主要是由于A、局部淋巴管阻塞所致急性局部水肿B、局部毛细血管静脉端阻塞所致局部水肿C、丝虫病局部淋巴管阻塞伴有局部皮肤色素沉积D、丝虫病局部淋巴管阻塞导致局部水肿并有结缔组织增生E、丝虫病局部淋巴管阻塞伴有局部皮下钙盐沉积11水肿时钠水潴留的基本机制是A、毛细血管有效流体带压升高B、有效肢体渗透压下降C、淋巴回流障碍D、毛细血管壁通透性升高E、肾小球-肾小管失平衡12在机体各器官组织中，抗水肿能力较强的是A、心 B、脑 C、肺 D、肝 E、肾13左心衰竭引起肺水肿的主要发病机制是A、肺泡毛细血管流体静压增高B、肺泡毛细血管壁通透性增高C、肺淋巴回流障碍D、肺血容量增多 E、醛固酮增多14脑水肿指A、脑组织含水量增多B、脑动脉扩张而致血量增多C、脑细胞外液增多 D、脑细胞内液增多E、脑容量增大15炎性水肿液的特征是A、相对密度等于1.018B、相对密度小于1.018，蛋白含量低C、相对密度大于1.018，蛋白含量高D、相对密度在1.015和1.018间E、相对密度小于1.015，蛋白含量低16当肾循环血量减少时肾内血液分布表现为A、大部分血液流经皮质肾单位B、大部分血液流经髓旁肾单位C、皮质和髓旁肾单位平均分配血量D、皮质和髓旁肾单位血量按正常比例分配E、皮质肾单位血流增加，髓旁肾单位血流减少17引起肾内血液重分布的机制是A、交感神经兴奋，皮质肾单位血管收缩强烈B、皮质肾单位血管扩张C、髓旁肾单位血管强烈收缩D、髓旁肾单位血管扩张E、皮质和髓旁肾单位的血管同等程度收缩18病理情况下，下列哪个激素分泌增加可导致钠在体内潴留？A、甲状旁腺激素 B、甲状腺素C、醛固酮 D、抗利尿激素E、肾上腺素19球-管失衡会导致A、滤过分数尿比重 B、滤过分数尿比重C、滤过分数尿比重 D、滤过分数尿比重E、滤过分数不变，尿比重不变20对心性水肿病人的饮食原则A、高盐饮食 B、禁盐饮食C、普通正常饮食 D、适当限制钠盐饮食E、禁用钠盐大量使用钾盐21肾性水肿首发部位A、面部眼睑 B、上肢 C、下肢 D、腹部 E、下垂部位22细胞毒性脑水肿是指A、脑细胞内液体含量增加 B、脑容积增大C、脑细胞外液增加 D、脑组织内液体含量增加E、脑动脉内血流量增多23血管源性脑水肿的发病机制是A、脑内毛细血管血压增高B、血浆胶体渗透压降低C、脑内毛细血管壁通透性增加D、淋巴回流障碍E、脑组织间流体静压增高24肾小球肾炎其水肿发生的主要机制是A、肾小球滤过率降低B、小管重吸收增加C、肾素释放增加D、血管壁通透性增加E、醛固酮，抗利尿激素增加25肾病综合征其水肿发生的主要原因是A、肾小球滤过率明显减少B、醛固酮分泌增加C、抗利尿激素分泌增加D、利钠激素分泌减少E、肾小球滤过膜通透性增加26最常见的脑水肿是A、血管源性脑水肿 B、间质性脑水肿C、细胞毒性脑水肿 D、脑扩大E、脑积水27下列哪项不是肝硬化腹水形成的重要因素A、肝静脉回流受阻B、门静脉回流受阻C、血浆胶体渗透压下降D、抗利尿激素灭活减少E、有效循环血量减少28导致肺水肿的最直接原因是A、肺动脉压力增高 B、右心室压力增高C、肺静脉压升高 D、左心室舒张末压升高E、右心房压力增高29隐性水肿指组织间液增多可达原体重的A、18% B、16% C、14% D、12% E、10%二、填空题1过多液体在或中积聚称为水肿，当内液体过多积聚时称为积水。2全身性水肿的分布特点与以下因素有关：；。3炎性水肿渗出液的特点是：；。4右心衰可导致水肿，左心衰可导致水肿，这两类水肿共同的发病环节是。5肾病性水肿发病机制的中心环节是及由此引起的。6脑水肿按照发病机制可分为三类：；。7血管源性脑水肿的发病机制是使液体进入。8细胞中毒性脑水肿的主要发病机制是，水肿液主要分布在。9肝硬化时肝组织结构破坏可导致受阻，肝淋巴生成增加；受阻肠淋巴生成增加。10肾血流重分布指在病理情况下，出现明显减少，有所增加，使钠水重吸收增加。11肺水肿是指有过多液体积聚和/（或）溢入内。三、问答题1简述导致球-管失衡的原因。2简述心性水肿的发病机制。3简述炎性水肿对机体的保护作用。4渗出液与漏出液的区别是什么？5哪些因素可造成机体血浆蛋白质浓度降低？它对水肿的发生有何影响？6试述微血管受损的原因及后果，其造成的水肿有何特点？第三节 钾代谢紊乱教学目的： 掌握低钾血症、高钾血症的病因、发病机制和病理生理特点，熟悉钾的正常代谢，了解钾代谢紊乱的防治原则。重点：低钾血症、高钾血症的概念、病因、发病机制和对机体的影响。难点：钾代谢紊乱引起膜电位异常相关的障碍。通过复习正常血钾对相关膜电位的影响，理解钾代谢紊乱时相关膜电位的变化。教学时间：2学时一、正常钾代谢（一）钾的生理作用1维持细胞静息电位2维持新陈代谢3调节细胞内液渗透压4调节酸碱平衡。（二）体内钾的来源去路及分布来源：食物去路：主要经肾脏排泄（90%），其特点是：“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。分布：钾总量的90%存在于细胞内液。细胞外液钾浓度为3.55.5mmol/L（三）钾平衡的调节1维持细胞内外液间钾分布（1）激素的作用：儿茶酚胺（受体、受体）、胰岛素（2）酸碱平衡状态：酸中毒、碱中毒（3）物质代谢状况：合成代谢增强、分解代谢增强2肾脏排钾量的调节肾脏排钾的三个主要过程：肾小球滤过近曲小管和髓袢的重吸收远曲小管、集合管排钾的调节影响远曲小管、集合管排钾的调节因素：（1）细胞外流血K+ 浓度（2）醛固酮（3）远曲小管、集合管远端流速（4）肾小管细胞管腔面跨膜电位（5）酸碱平衡状态：酸中毒、碱中毒3结肠的排钾功能二、钾代谢障碍（一）低钾血症（hypokalemia）1概念：血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。2原因和机制（1）摄入不足（2）钾分布异常（进入细胞内过多） 碱中毒； 药物作用 毒物中毒 低钾血症型周期性麻痹；（3）丢失过多 消化道失钾 皮肤失钾 肾失钾：（成人失钾的最主要原因）a 长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂b 肾小管性酸中毒：远端肾单位排钾增多、近端肾单位重吸收钾减少c 盐皮质激素过多3对机体的影响：（1）与膜电位异常相关的障碍 对神经肌肉的影响主要表现： 肌无力、肌麻痹机制：细胞外钾低，使K+i /K+o比值升高膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et距离增加肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态表现为肌无力、肌麻痹。 对心脏的影响主要表现：心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高、心律失常机制：a 心肌兴奋性 血钾钾外流Em负值，Em-Et距离减小兴奋性 b 传导性 血钾（明显）钾外流（明显）Em-Et距离过小钠通道失活，钠内流减慢0期去极化幅度及速度减小传导性降低 c 自律性增高 血钾细胞膜对钾通透性（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）钾外流心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高 d 收缩性增高 血钾细胞膜对钙通透性钙内流加速兴奋-收缩偶联，增加收缩性 e 心律失常 血钾除可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。 血钾自律性产生异位节律兴奋性，3期延长造成超常期延长造成心律失常，并出现典型心电图变化。（2）与细胞代谢障碍有关的损害 横纹肌溶解肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。 尿浓缩功能障碍肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低髓质高渗状态形成受影响 对酸碱平衡的影响碱中毒a 细胞内K+ 外移，细胞外H+ 进入细胞b 肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）4防治原则（1）防治原发病（2）补钾：最好口服；缓慢滴注；见尿给钾。（二）高钾血症（hyperkalemia）1概念：血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。2原因和机制：（1）摄入过多（2）肾排钾减少GFR下降皮质激素减少使远曲小管、集合管泌钾功能受阻长期使用潴钾类利尿剂（3）钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）酸中毒；高血糖合并胰岛素不足组织缺氧大量溶血和组织坏死高钾血症性周期性麻痹药物3对机体的影响：（1）对骨骼肌的影响轻度高钾血症：肌肉轻度震颤；严重高钾血症（肌无力、肌麻痹）。（2）对心脏的影响兴奋性轻度高钾血症时心肌兴奋性升高 ;机制：血钾 K+i/K+o Em-Et距离兴奋性严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失，以及去极化阻滞，机制：K+i/K+oEm-Et距离钠通道部分或全部失活兴奋性或消失传导性降低 （钠通道部分失活）自律性下降（钾外流增多）收缩性下降（抑制钙内流）心律失常 （“折返”）心电图变化（3）对酸碱平衡的影响：酸中毒机制： 细胞内H+ 释出， 肾小管排泌H+ 减少（反常碱性尿）4防治原则：（1）防治原发病（2）降血钾：促进钾进入细胞、促进钾排出体外（3）钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。第四节 钙磷代谢障碍教学目的： 掌握低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症的概念及其对机体的影响，熟悉钙磷代谢障碍的原因、发生机制、表现形式及其特点，了解防治原则、钙磷的生理功能及其调节。重点：低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症的概念及其对机体的影响。难点：低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症对机体的影响。通过讲解钙、钠等离子与神经肌肉及心肌应激性的关系进行突破。教学时间：2学时一、正常钙、磷代谢（一）钙、磷的含量与分布（二）钙、磷的生理功能1钙 （1）成骨（2）调节细胞功能的信使（3）凝血（4）酶活性的调节（5）维持神经肌肉的正常兴奋性（6）其它2磷 （1）生命重要物质的组分 （2）参与机体能量代谢的核心反应 （3）生物大分子活性的调控 （4）成骨 （5）凝血 （6）其它（三）钙、磷平衡的调节1钙、磷的每日需求量及其吸收与排泄2钙、磷代谢的调节 甲状旁腺激素（parathyroid，PTH） PTH对骨组织的作用 PTH对肾的作用 PTH对肠的作用 （2）维生素D 维生素D对骨组织的作用 维生素D对肾的作用 维生素D对肠的作用（3）降钙素 （calcitonin，CT） CT对骨组织的作用 CT对肾的作用 CT对肠的作用 其它因素二、钙代谢障碍（一）低钙血症（hypocalcemia）1概念：血清蛋白浓度正常时，血清钙浓度低于2.2mmol/L的状态。2原因及机制（1）维生素D代谢障碍 摄入不足或接触阳光过少 肠吸收障碍 维生素D羟化障碍 维生素D分解加速（2）甲状旁腺功能减退（3） 慢性肾功能障碍 高血磷 肠吸收障碍 维生素D羟化障碍 代谢性酸中毒 骨对抗PTH，使骨钙动员减少（4）其它3对机体的影响（1）对神经肌肉的影响 神经肌肉的兴奋性Na+K+/Ca2+Mg2+H+ 血钙神经肌肉兴奋性 （2）对心肌的影响 血钙细胞外Ca2+对Na+内流的抑制作用Na+内流加速心肌兴奋性、传导性 血钙Ca2+内流心肌收缩力（3）对骨代谢的影响：骨质钙化障碍（4）其它3防治原则（1）病因治疗（2）补充钙剂和维生素D（3）纠正缺镁及降低血磷（二）高钙血症（hypercalcemia）1概念：血清蛋白正常时，血清钙大于2.75mmol/L的状态。2原因和机制（1）原发性甲状旁腺功能亢进症（2）恶性肿瘤（3）甲状腺功能亢进（4）继发性甲状旁腺功能亢进症（5）其它3对机体的影响（1）对肾脏的影响 肾小管损害为主 主要表现：浓缩功能障碍，多尿、夜尿，严重肾功能不全。（2）对神经肌肉的影响 血钙神经肌肉兴奋性（3）对心肌的影响 血钙Na_内流兴奋性、传导性 血钙二期平台期Ca2+内流心律失常（4）其它4治疗原则（1）治疗原发病（2）支持治疗（3）降钙治疗三、磷代谢障碍（一） 低磷血症（hypophosphatemia）1. 概念：血清磷浓度低于0.7 mmol/L2. 原因和机制（1）摄入不足（2）经肾丢失：甲状旁腺功能亢进症磷酸盐丢失Fanconi综合征（3）经消化道丢失（4）移入细胞3对机体的影响：低磷血症常无明确特异的症状，易被忽略。（1）ATP生成不足及红细胞中2,3-DPG 减少 （2）急性低磷血症，神经肌肉症状明显。（3）性低磷血症，骨骼系统损害为主。（4）极度低磷，出现神经系统的损害和神经精神症状。（5）血细胞的损害4防治原则（1）及时识别诊断（2）治疗原发病（3）适当补磷（三）高磷血症（hyperphosphatemia）1概念：成人血清磷高于1.61mmol/L，儿童高于1.9 mmol/L 2原因和机制（1）排出减少：急、慢性肾功能衰竭（最常见的原因）（2）摄入增多：药物（3）细胞内磷外移3对机体的影响（1）低钙血症和异位钙化（2）对骨代谢的影响：维生素D代谢障碍溶骨增强抑制骨的重吸收4防治原则（1）防治原发病（2）降低血磷第四章 酸碱平衡紊乱（Acid-Base Disturbance）教学目的：要求掌握缓冲系统、肺、肾及细胞在酸碱平衡中的调节作用，酸碱平衡紊乱的分类、临床判断指标、各型酸碱中毒的特点，为临床诊断及治疗打下理论基础。掌握四种单纯型酸碱平衡紊乱的常见原因、发生机制、机体的代偿调节及对机体的危害；熟悉混合型酸碱平衡紊乱的概念、以血气指标改变判断酸碱平衡紊乱的方法；了解酸碱中毒的防治原则及混合型酸碱平衡紊乱的几种形式。重点：四种单纯型酸碱平衡紊乱的原因、发生机制、机体的代偿调节、常用检测指标的变化特点及对机体的危害。讲课主要利用推理的方法，根据原因找出HCO3-/H2CO3中的原发性变化，再依机体的代偿调节推出检测指标的变化特点。通过介绍典型病例，使学生对本章内容能够前后融会贯通。重点讲清代谢性酸中毒，其它三型依此类推。难点：酸碱平衡紊乱尤其是混合型酸碱平衡紊乱类型的判断。通过病例分析，引导学生利用病史、体征及实验室检测指标的变化推理判断酸碱平衡紊乱的类型。常用检测指标最终可归纳为三个变量pH、HCO3-和H2CO3，而pH由HCO3-/H2CO3决定，通过病因可以找出HCO3-/H2CO3中原发性变化，根据机体的代偿调节推出继发性变化趋势，再结合代偿预计值的计算，得出结论。教学时间：6学时。概述：举例说明酸碱平衡紊乱的普遍性和重要性。酸碱平衡（acid-base balance）的概念；酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）的概念。一、体液酸碱物质的来源：（一）酸（acid）的来源：1挥发酸（volatile acid）：即碳酸（H2CO3）。2固定酸 （fixed acid）：即非挥发性酸（unvolatile acid）。（二）碱（base）的来源二、机体对酸碱平衡的调节：（一）血液的缓冲作用：1碳酸盐缓冲系统（HCO3-/H2CO3）：主要缓冲固定酸。2磷酸盐缓冲系统（HPO42-/ H2PO4-）3蛋白质缓冲系统（Pr-/HPr）4血红蛋白缓冲系统（Hb-/HHb和HbO2-/HHbO2）：主要缓冲挥发性酸。血液的缓冲作用发生最快，但不持久，只限于把强酸、强碱变成弱酸和弱减，最终的调节要靠肺和肾脏。（二）肺的调节作用：通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3。代偿较快，作用最强大，主要调节挥发性酸。（三）肾脏的调节作用：通过调节肾脏排出H+（排酸）和重吸收HCO3-（保碱）来调节血浆HCO3-。代偿发生最慢，但作用最持久，主要调节固定酸。（四）细胞的调节作用：即细胞内外离子交换。1细胞内外H+-K+交换，但必然伴随血浆K+的变化。2细胞内外 Cl- HCO3-交换， 但必然伴随血浆Cl-的变化。三、反映酸碱平衡常用的检测指标及其意义：（一）酸碱度（pH）概念：溶液中H+浓度的负对数。正常值：动脉血7.357.45意义：pH7.45：失代偿性碱中毒（alkalosis）或碱血症（alkalemia）pH=7.357.45：酸碱平衡正常，或代偿性酸中毒或代偿性碱中毒，或混合型酸碱平衡紊乱。（二）动脉血二氧化碳分压 （partial pressure of carbon dioxide， PaCO2）概念：物理性溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。正常值：4.396.25kPa （3346mmH