COPD患者教育

思力华 改善肺功能及使用方法介绍 COPD及早治疗享受生活 2 从电影 梅兰芳 说起 2008年末 一部关于京剧大师梅兰芳的电影 梅兰芳 火热上映电影中的孟小冬 作为梅兰芳身边的重要人物 引起大家的关注那么现实中孟小冬的最终归宿又如何 电影 梅兰芳 海报 现实生活中的梅兰芳和孟小冬 3 杜月笙 1888年 1951年 近代上海青帮著名人物 孟小冬 1907年 1977年 著名京剧表演艺术家 曾与京剧大师梅兰芳的一段爱情为世人赞叹 在1949年她随杜月笙逃往香港 并与其结婚 4 杜月笙和孟小冬患有肺病 两人的先后病逝都与COPD有关 5 主要内容 什么是COPD COPD会带来什么负担 什么原因会引起COPD 6 COPD ChronicObstructivePulmonaryDisease慢性阻塞性肺疾病 7 COPD是慢性阻塞性肺疾病的英文缩写它是一种常见的肺病患病者因为肺部气道收缩 而出现呼吸气流受限 患者表现为咳嗽 多痰和呼吸困难等症状 症状一般在50 70岁时才出现 但可能在之前已经患病COPD通常包括慢性支气管炎 肺气肿 合并肺气肿的部分哮喘等疾病 COPD概况 8 什么是呼吸气流受限 9 从了解呼吸系统开始 呼吸系统主要由传送气体的通道 鼻 咽 喉 气管 支气管 和进行气体交换的器官 肺 两大部分组成 呼吸系统主要功能是吸入氧气和排出二氧化碳 10 气道的组成 气管分为左右两枝支气管 每枝支气管通到一侧肺中 支气管下又继续分为次级支气管 细支气管 要分支22次以上 最后终止于肺泡 肺泡是氧气和二氧化碳交换的重要场所 11 健康人的肺脏 吸气过程 健康人在吸气时 空气很自然的进入气管 通过气道 进入肺内的肺泡 肺泡周围的血管把空气中的氧气带走 分布全身各组织 健康人在吸气时 空气很自然的进入气管 通过支气管 进入肺内的肺泡 肺泡周围的血管把空气中的氧气带走 分布全身各组织 12 体内的废气 主要是二氧化碳 通过血管回到肺泡中 经支气管 穿气管 流出鼻腔 健康人的肺脏 呼气过程 13 气流受限的原因 1慢性支气管炎 支气管炎时 支气管出现气流受限 发炎 产生大量的分泌物 气道收缩和粘液分泌导致气道的狭窄 甚至是紧闭 造成呼吸不畅通 由于不能及时通过咳嗽排除分泌物 气道更容易感染发炎 气流 气流 14 气流受限的原因 2肺气肿 肺气肿 肺气肿时 肺泡和小的支气管遭到破坏 失去弹性 可把肺泡比作气球 损耗后不能再恢复为原来的充盈状态 当呼气时 体内的陈旧气体留置在肺泡内 致使病人不能呼入新鲜的氧气和及时排除多余的二氧化碳 而在肺泡附近 负责转入氧气和转出二氧化碳的血管也遭到破坏 肺气肿 肺气肿的肺泡 正常的肺泡 受损扩张的肺泡 15 COPD 慢性支气管炎由于气道收缩 气体陷闭引起气管 支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏 哮喘一种与慢性炎症相关的气道高反应性 可导致气道广泛 多变的可逆性梗阻 咳痰 气喘 呼吸困难 COPD 慢性支气管炎 肺气肿和哮喘 16 COPD和哮喘 哮喘都是慢性气道炎症性疾病 慢性阻塞性肺疾病 COPD 是一种可预防和可治疗的疾病 其特点是气流受限 不完全可逆 两者发病原理 临床表现和治疗都有区别 正常支气管 支气管哮喘 慢性支气管炎 肺气肿 慢性支气管炎 肺气肿和COPD密切相关 当慢性支气管炎 肺气肿患者检查发现气流受限 并且不能完全可逆时 则认为是COPD 17 血液中的氧气减少 二氧化碳增多 心脏负荷继续加重 心脏病的风险增加 不受重视 病情加重 病情进一步加重 及早发现 及时治疗 树立信心 积极应对 COPD病人会有什么表现 18 COPD是一种可以预防和治疗的疾病 COPD 戒烟 手术 治疗气短 肺脏康复 饮食建议 提供氧疗 预防病情加重 治疗焦虑和抑郁 黏液溶解剂 COPD虽然很难治愈 但是只要积极应对 及时控制病情 我们就能改善症状 提高生活质量 延缓疾病进展 延长生命 19 主要内容 什么是COPD COPD会带来什么负担 什么原因会引起COPD 20 COPD有可能就发生在我们的身边 21 欧洲共同体国家6 983 79前苏联地区7 353 45印度4 383 44中国26 2023 70其它亚太地区地区2 891 79非洲撒哈拉4 412 49拉美和加勒比海地区3 362 72中东地区2 692 83全球9 347 33 1990年COPD的发病率 男性 1000人 女性 1000人 我国COPD的发病率很高 MurrayCJL LopezAD Evidence basedhealthpolicy lessonsfromtheGlobalBurdenofDiseaseStudy Science1996 274 5288 740 743 22 在我国40岁以上的人口中 每100人就有超过8人患上COPD ZhongNS WangC YaoWZ etal PrevalenceofChronicObstructivePulmonaryDiseaseinChina ALarge Population basedSurvey AmericanJournalofrespiratoryandCriticalCareMedicne 2007 176 753 760 23 患有COPD的病人 轻则 ZhongNS WangC YaoWZ etal PrevalenceofChronicObstructivePulmonaryDiseaseinChina ALarge Population basedSurvey AmericanJournalofrespiratoryandCriticalCareMedicne 2007 176 753 760 慢性咳嗽伴有粘痰 咳嗽 咳痰 哮喘 呼吸困难 慢性咳嗽导致的桶状胸 24 重则 BriggsDD ChronicObstructivePulmonaryDiseaseOverview Prevalence Pathogenesis andTreatment JMCP 2004 10 4 S a 0 0 5 1 0 1 5 2 0 2 5 3 0 冠心病 中风 其他外周血管疾病 COPD 其他死因 59 64 35 163 7 美国1965 1998年的死亡率改变 死亡率 长期患病 重病卧床不起 死亡 COPD的死亡率不断上升 25 COPD患者随年龄的健康变化 26 COPD带来的医疗负担 1998年 2000年 2001年 美国COPD的医疗总费用 亿美元 徐永健 谢俊刚 国内外COPD流行病学进展 继续医学教育 2007 21 2 14 16 BriggsDD ChronicObstructivePulmonaryDiseaseOverview Prevalence Pathogenesis andTreatment JMCP 2004 10 4 S a 正常人 COPD患者 315 7888 在呼吸系统疾病上的开销 美元 p 0 0001 COPD的医疗费用每年递增 COPD患者的医疗开销很高 27 COPD是当前全球第4位死亡原因每年COPD可能影响多达6亿人据世界银行 世界卫生组织估计 1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位 预计到2020年将达到疾病负担第五位 并成为第三大死亡原因 关于COPD的一些数字 28 主要内容 什么是COPD COPD会带来什么负担 什么原因会引起COPD 29 COPD的危险因素 怀孕吸烟 呼吸道感染 空气污染 居住条件不卫生 吸烟 30 危险因素1 吸烟 吸烟为COPD重要发病因素 戒烟是预防和控制COPD一个重要的步骤 被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生 孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育 并对胎儿的免疫系统功能有一定影响 31 吸烟者的肺 正常人的肺 32 珍惜生命 请从戒烟开始 33 危险因素2 空气污染 化学气体如氯 二氧化硫等 对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用 空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时 COPD急性发作显著增多 其他粉尘如二氧化硅 煤尘等也刺激支气管黏膜 使气道清除功能遭受损害 为细菌入侵创造条件 当职业性粉尘及化学物质 烟雾 过敏原 工业废气及室内空气污染等 的浓度过大或接触时间过久 均可导致与吸烟无关的COPD发生 接触某些特殊的物质 刺激性物质 有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加 在通风不良的居室中使用生物燃料进行烹饪和加热导致的室内空气污染 34 危险因素3 感染和遗传 呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素 肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能是COPD急性发作的主要病原菌 病毒也对COPD的发生和发展起作用 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性 1 抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关 支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素 气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关 35 危险因素4 社会经济地位 COPD的发病与患者社会经济地位相关 这也许与室内外空气污染的程度不同 营养状况和社会经济地位等差异有一定内在的联系 36 吸烟 环境中二手烟 尾气 废气 室内外污染 COPD的高危因素 营养社会 经济状况感染 特殊有毒物质 37 引自 HanselT BarnesP AnAtlasofCOPD 2004 气道上皮 COPD发病机制 胆碱能神经张力增高是主要可逆因素 BarnesPJ MechanisminCOPD Chest2000 117 10s 14s 可逆因素 中央和外周气道平滑肌的收缩 支气管内炎症细胞的聚集 粘液的分泌和血浆渗出物 运动时肺动态充气过度 不可逆因素 气道纤维化性狭窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭 COPD治疗主要针对可逆因素 姚婉贞 徐永健 主编 慢性阻塞性肺疾病 北京大学医学出版社 2007年 第一版 40 气体陷闭加重慢性炎症的病理改变 管腔狭窄 形成不完全阻塞支气管的慢性炎症吸气时气体容易进入肺泡呼气时气体难以全部排除终了使肺泡内充气过度 管腔狭窄 形成不完全阻塞破坏小支气管壁软骨 失去支架作用吸气时气体容易进入肺泡呼气时气体难以全部排除终了使肺泡内充气过度 管腔狭窄 形成不完全阻塞白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶损伤肺组织和肺泡壁肺泡融合成肺大疱或气肿 肺泡内过度充气肺泡壁毛细血管受压血液供应减少肺组织营养障碍肺泡壁弹性减低更易肺气肿形成 41 COPD的病理改变 支气管的变化 支气管管道增厚 管腔变窄 正常肺部组织 COPD的肺部组织 42 狭窄细支气管腔 正常细支气管腔 正常人 COPD患者 迷走神经张力 抗胆碱能药物 气道阻力 1 半径4 乙酰胆碱 BarnesPJ TheRoleofAnticholinergicsinChronicObstructivePulmonaryDisease AmericanJournalofMedicine2004 117 24S 32S 同等的迷走神经张力对COPD患者的气道阻力具有更显著的影响 抗胆碱能药物阻断乙酰胆碱的作用 从而扩张气道 44 正常肺组织 肺气肿组织肺泡壁变薄 破裂 肺泡腔扩大 COPD的病理改变 肺组织的变化 45 大体检查见肺过度膨胀 弹性减退 肺大泡形成 46 粘液腺增生 粘液增多 肺泡间毛细血管床减少 血供减少 COPD病理变化 弹性纤维破坏 肺泡壁变薄 破裂 肺泡腔扩大或形成大