ARDS机械通气治疗(教)

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征AcuteLungInjuryandARDS WestChinaHospital SichuanUniversity 何为ARDS 因各种原因引起的急性呼吸衰竭 具有如下特征 严重的低氧血症和肺顺应性减低 胸片示弥漫性肺浸润影 病理学表现 严重的肺水肿 肺血管充血伴出血 肺泡微小萎陷和透明膜形成 无心源性肺水肿的临床和血流动力学依据 急性肺损伤 ALI 和急性呼吸窘迫综合征 ARDS 推荐标准 1994年北美及欧洲ARDS共识会 BernardGRetal AmJRespirCritCareMed1994 病因 CausesofARDS ALI 肺内原因 DirectPulmonaryinjury 吸入性肺炎 PneumoniaAspirationofgastriccontents 肺挫伤 Pulmonarycontusion 脂肪栓塞 Fatemboli 溺水 Near drowning 有毒气体吸入 Inhalationoftoxicgases 再灌注肺水肿 Reperfusionpulmonaryoedemafollowingdissolutionofpulmonaryemboli 肺外原因 Extrapulmonaryinjury 脓毒血症 Sepsis 严重创伤 Severetrauma 大量输血 Massivetransfusionofblood 心 肺搭桥 Cardiopulmonarybypass 药物过量 Drugoverdose 急性胰腺炎 Acutepancreatitis 病因 CausesofARDS ALI 病理生理改变 Pathophysiology InflammationofalveoliwithdiffusealveolarinjuryReleaseofpro inflammatorycytokinesRecruitmentofneutrophilstolungtoreleasereactiveoxygenspeciesandproteaseLossofbarriertoalveolaroedema InfluxofproteinrichfluidintoalveoliVentilation perfusionmismatch physiologicalshunting deadspaceandimpairedlungcompliancePatchyheterogeneouscollapsedandfloodingofalveoli 病理生理改变 Pathophysiology Clinicalfeatures dyspnea cyanosis coughLaboratoryfindings non specificHypoxaemiaElevatedalveolar arterialoxygengradient 病理生理改变 Pathophysiology ARDS发病机制 ARDS不是一个单一疾病 是全身炎症反应的首发表现 是MODS的组成部分 ARDS的病因多样且互不相关 但引起的肺损伤却完全一致 与MODS相类似 炎症反应在ARDS的发生和发展中起关键作用 全身性炎症反应存在致炎和抗炎两个方面 若炎症介质过度释放和内源性抗炎介质释放不足 则导致炎症反应失控 内环境失去稳定性 引发ARDS等器官功能损伤 ARDS的常规治疗 正确治疗基础疾病 对可能迅速导致ARDS的基础病应积极采取各种治疗措施 预防其发生液体治疗 维持适当的有效循环血量以保证肺和心 脑 肾等重要脏器的血流灌注 避免过多补液而加重肺水肿 允许适量的体液负平衡 胶体液的补充一般限于血浆低蛋白者 补充胶体液后半小时或1小时 应使用利尿剂以促使液体排出 肾上腺皮质激素作用 减轻肺泡壁的炎性反应 保护肺毛细血管内皮细胞 减少血管渗透性 稳定细胞溶酶体 维护肺泡II型细胞分泌表面活性物质 缓解支气管痉挛 减轻组织的纤维化 副作用 增加感染的发生率和严重性 使用 早期 足量 短程应用 ARDS的常规治疗 抗感染严重感染既是ARDS的致病因素 也是ARDS最常见的并发症和死亡原因 治疗宜尽早开始 选用有效抗生素 并给予足够的剂量和疗程 ARDS的常规治疗 营养支持 ARDS病人机体处于高代谢状态 恢复期的持续时间也往往较长 营养不良使机体免疫防御功能下降 易致感染和影响肺组织的修复 宜尽早加强营养 并发症防治 对严重继发感染 休克 心律失常 DIC 胃肠道出血 肝肾功能损害 气胸等应积极预防 及时发现并给予相应的治疗 ARDS的常规治疗 ARDS的呼吸支持与治疗 ARDS的机械通气治疗 机械通气是ARDS的关键性治疗措施 正确恰当地应用机械通气 直接关系到ARDS抢救的成败 设备更新换代和应用了各种现代通气监护技术 ARDS的死亡率仍高达50 60 对通气机所致肺损伤 ventilator inducedlunginjury VILH 的深入认识和研究 促进了ARDS通气策略的改变 ARDS通气治疗的基本原则 提供病人基本氧合和通气需要尽力避免通气机所致肺损伤以最低的吸氧浓度 最小的压力或容量代价来完成有效的气体交换 ARDS的常规通气方法 无创通气 仅适用于轻度或早期ARDS病人 患者需神志清楚 能主动配合 气道分泌物不多以及血流动力学稳定 无创通气期间 应密切观察病人是否有吞气症 预防呕吐和误吸的发生 严重腹胀者 插鼻胃管进行吸引 吸出胃内容或咽入的气体 严密监测病人的反应 若严重缺氧或气体交换情况无改善 神志状况有恶化趋势则应及早进行气管插管 改行机械通气 人工气道建立 传统通气方法 特点 超生理大潮气量 10 15L min 慢通气频率 10 15次 min 生理性的吸呼比 1 4 1 2 目的 维持正常血气 pH PaCO2 防止肺微小不张加用PEEP的水平使PaO2 60 70mmHg吸入气氧浓度 FiO2 0 6为理想 PEEP的作用 PEEP临床意义增加肺容积 增加功能残气量 FRC 复原萎陷肺泡单位 迫使血管外肺水从肺泡腔重新分布到肺间质和肺泡外腔 改善肺泡的顺应性使肺实质毛细血管血流右 左的分流明显减少PEEP已成为ARDS通气治疗的基本参数 通气机所致肺损伤Ventilatorinducedlunginjury VILI ARDS肺易致VILI的原因 基础肺损伤的不均质性ARDS早期 肺血管渗透性增加 肺组织水肿液的积聚 增加了肺重量 通过静水压力引起肺各区带沿垂直轴逐渐加重的不张 只有非基底区的肺带充气较好 常规大潮气量或高吸气压通气时 非基底区其将承受几乎整个潮气量和较高的气道压而使之过度扩张和局部通气过度 ARDS肺易致VILI的原因 剪切损伤当肺被迅速充气到高跨肺泡压时 在可活动的组织 通气的肺单位 和不活动的组织 萎陷或实变的肺泡 远端传导气道 接合处可产生强大的剪切力 可比吸气末肺泡压 吸气平台压 大数倍的肺泡损伤 肺泡表面活性物质失活肺萎陷区反复开放和关闭除可引起牵拉损伤外 还可对肺泡表面活性物质产生 挤奶 样作用 促使其排出和被灭活 ARDS肺易致VILI的原因 ARDS晚期的肺结构改变水肿液被逐渐吸收 在肺微小不张基础上组织增生 纤维化 肺血管结构部分闭塞 气腔扩大伴气囊和气肿样病变形成 极易导致气压伤 如气胸 纵隔气肿等 的发生 ARDS肺易致VILI的原因 通气目标的变化 传统的正压通气方法虽然可以使病人的动脉血PH和PaCO2恢复正常 但可能诱发或加重通气机所致的肺损伤 PEEP虽然可以使PaO2和SaO2升至理想水平 但过高PEEP反而会减少组织的氧输送和降低肺胸顺应性 通气目标的变化 肺保护性通气策略Lungprotectionstrategies新的通气目标 从追求正常的血气转移到实施肺保护和增加组织氧输送 保护机体重要脏器功能 上来 肺保护通气策略Lungprotectionstrategies 弃用传统的超生理大潮气量 应用小潮气量 5 8ml kg 严格限制跨肺压 推荐平台压 35cmHO2加用适当的PEEP容许性高碳酸血症 肺保护策略的实施 严格限制潮气量和吸气平台压临床观察发现 当PaCO2逐渐升高 血PH缓慢下降时 患者对80mmHg的PaCO2通常是能较好耐受的 不致出现严重的毒性反应和各种副作用 传统通气方法以10 15ml kg的潮气量可维持PaCO2于大致正常水平 约40mmHg 那么用1 2的潮气量 即5 8mmHg 可望维持PaCO2于80mmHg左右 允许性高碳酸血症 传统的通气治疗主张通过调整通气机的各项参数来努力维持动脉血气在正常或大致正常水平 实施肺保护策略ARDS机械通气时 严格限制潮气量和肺泡峰压 容许二氧化碳的逐步储留 PaC02的上升速度5 10mmHg h 和血PH的适度降低 不再把 血气正常 作为通气治疗最重要目标 而偏重或兼顾重要脏器功能尤其是肺脏的保护 使其免受机械通气副作用 特别是VILI的影响 P V曲线临床意义 先选择Vt 5 8ml kg PEEP 8 10cmHO2每次增加2cmHO2PEEP 观察平台压增加幅度 如果平台压的增加 PEEP的增加则表明肺泡过度扩张 两次连续PEEP的增加没有再显著改善氧合 则强烈提示 此时的Vt和PEEP已达到几乎完全的肺泡复张 需相应适当调低PEEP水平 PEEP的选择方法 延长吸气时间 常规通气的吸呼气时比通常为1 2 1 4 呼气时间长于吸气时间 此种通气方式与正常人自主呼吸相同 有利于机械通气与自主呼吸的协调 延长吸气时间可以是吸气时间或吸气暂停时间延长 也可以增加吸呼气时比直至反比通气 长吸气时间意义 肺泡在吸气容量位停留较长时间 使肺毛细血管和肺泡内新鲜气体有更多的接触交换时间 若潮气量和PEEP不变 可降低气道峰压和最大肺泡压 吸气平台压 可改善通气 血流比值 延长吸气时间增加了平均气道压 使肺排空不完全 肺不能返回正常功能残气量 FRC 位 产生内源性PEEP PEEPi 延长吸气时间策略 NIHARDSNetworkLowerTidalVolumeVentilationforALI ARDSProtocol 俯卧位通气 Pronepositioning 肺复张 Recruitmentmanoeuvres 机械通气时对重要脏器功能的保护 ARDS病人的主要死亡原因已改变为MODS 而非严重的氧合障碍或通气不足 基础病因 如创伤 感染等 诱发全身性炎症反应综合征 SIRS 然后同时或序贯性导致MODS ARDS只不过是MODS常见的靶器官 机械通气尤其是正压通气对全身各脏器功能也有重要影响 MODS的发生 并不能完全排除机械通气的因素 保障重要器官组织的基本氧供PaO2 60mmHg SaO2 90 PaO2MIN 50mmHg SaO2MIN 85 减低氧耗 高热者应降温 可用物理降温或药物降温 纠正严重酸碱失衡 严重的酸中毒会损害重要脏器的功能 实施 容许性高碳酸血症策略 时 应维持动脉血pH 7 20 严密监测各重要脏器功能 发现问题及早处理 保护重要脏器功能 小结 ARDS肺的病理改变和各区带间肺泡的力学特性是高度异质性的 传统的通气方法易引起ARDS肺的通气机所致肺损伤 VILI 三种最重要的致伤因素是 过高的气道压 过大的潮气量和过高的吸入气氧浓度 ARDS机械通气时 需实施肺保护策略 选择最佳PEEP 若有条件可描绘P V曲线 所加用的PEEP通常等