血钠紊乱ppt课件

血钠紊乱 1 血钠紊乱 原因 后果和纠正 2015 05 06 NEnglJMed 2015Jan1 372 1 55 65 血钠紊乱 2 复习 血钠的入与出 口入 血钠135 145mmol L 尿液 粪便 汗液 水2L d钠100 200mmol钾50 100mmol摄入钠浓度 50 100mol L 尿液1 5L d尿钠浓度 60 120mol L 汗液20 30mmol L肠液100 200mol L 血钠紊乱 3 复习 渗透压与AVP 容量的关系 血钠紊乱 4 复习 血管加压素和醛固酮比较 血钠紊乱 5 复习 低钠血症的简要鉴别诊断 血钠紊乱 6 复习 低钠血症的简要治疗 低容量性低钠血症补充生理盐水等容性低钠血症 SIADH 限制饮水 治疗潜在病因高渗盐水 盐片 利水剂 托伐普坦 高容量性低钠血症限制饮水袢利尿剂 提高有效动脉容量 血管舒张药 胶体 利水剂 托伐普坦 血钠紊乱 7 复习 高钠血症的简要鉴别诊断 高容量性 低容量性 低容量性 等容量性 血钠紊乱 8 复习 高钠血症的简要治疗 低容量性高钠血症先补充等渗盐水补足容量 再补充丢失的自由水等容性高钠血症 DI 中枢性DI 去氨加压素肾源性DI 治疗潜在病因 限钠 噻嗪利尿剂高容量性高钠血症糖水 袢利尿剂 血钠紊乱 9 血钠紊乱 10 提要 血钠浓度和细胞外渗透压血钠浓度和电解质 人体水分血钠浓度和渗透压平衡血钠浓度和血脑屏障 血钠浓度的平衡尿钠和血钠浓度血钠浓度快速改变的原因异常血钠浓度的后果纠正异常的血钠浓度总结 血钠紊乱 11 介绍 人类细胞依赖盐水环境 其健康度取决于细胞胞体对细胞外液盐度的调节 通过调节水的摄入和排泄 渗透压调节系统通常避免血钠浓度偏离正常水平 135 142mmol l 系统调节的紊乱使细胞暴露在低张或者高张的液体中 此篇综述着重于血钠代谢紊乱的成因 后果及纠正框架 12 血钠紊乱 血钠浓度和细胞外渗透压 血钠紊乱 13 血钠浓度影响细胞体积渗透压描述的是血浆对细胞的影响低渗使细胞肿胀高渗使细胞皱缩高钠血症血症常意味着高渗低钠血症常意味着低渗例外 高糖性低钠血症 假性低钠血症 14 血钠紊乱 血钠浓度和电解质 人体水分 血钠紊乱 15 胞内与胞外的溶质浓度 渗透压 必须一致 这是由于水通道蛋白使细胞膜具有透水性 钠泵 Na K ATP酶 通过主动转运向胞外排钠离子 同时交换钾离子至胞内 尽管钠主要存在于细胞外 钾在胞内 但体液被视为一个包含钠 钾和水的 桶 因为渗透压梯度可通过水移动于细胞膜而可得到快速的改变 血钠紊乱 16 同时 血浆中钠浓度应该等于体液中钠与钾浓度之和 这个假设性关联已通过Edelman等人经验性的验证 研究使用了同位素标记测量了可交换性的胞体的阳离子和水 Edelman和同事通过以下的公式描述此种关联 公式中的截距为 25 6 可交换Na K与总体液量的比值 的回归曲线不通过0点 是因为部分可交换钠在溶液中都处于非游离状态 Na e 可交换钠 K e 可交换钾 H20 水 血钠紊乱 17 大量的钠离子与大的聚阴离子大分子 蛋白聚糖 结合 参与构成骨基质 结缔组织和软骨 图1 软骨中的钠离子浓度大约为血浆中的两倍 高钠浓度导致的高渗透压 1mmol lL浓度大约相当于40mmhg 使组织锁住大量水分 从而可经受住在运动时超过20 000mmhg的压力 血钠紊乱 18 既然已经知道身体中的钠束缚于骨 软骨和结缔组织 可以假设这些组织为钠的储存库 可根据需要吸收或者释放钠 尽管早期证据支持钠储存库这一概念 但这一理论半个世纪后失于支持 也不在继续研究下去 然而 现今钠储存库的概念再次受到重视 高盐饮食的病人 钠在体中积累 但其似乎在没有改变血钠浓度 体重和细胞外体液的情况下 消失不见 在低钠血症恢复中 钠 钾和水的平衡并不总会导致血钠浓度的改变 血钠紊乱 19 皮肤中的蛋白聚糖作为钠库 负电荷的数目可以用来结合钠离子以在对间质组织钠浓度差异时做出改变 大鼠试验表明 慢性低钠血症是比维生素D缺少更易导致骨质疏松的病因 骨中钠丢失高于钙丢失 慢性低钠血症中破骨细胞活性增加 这是由于钠离子的直接作用或者可能是血管加压素对这些细胞的影响 人类慢性低钠血症与骨质疏松症和骨折相关 在极强耐力 持续数小时的田径赛事中 骨密度将有所下降 骨密度的显著下降与血钠浓度改变密切相关 20 血钠紊乱 血钠浓度和渗透压平衡 血钠紊乱 21 由Edelman等人对其公式进行了简化 血钠浓度因总钠 钾平衡浓度 分子 和水量平衡浓度 分母 改变而改变 图1 为了理解和粗略预测血钠浓度的变化 要考虑到饮食及静脉入液体的总体渗透压 胃肠液体 汗液及尿液的总体渗透压 如同血钠浓度一样 由体液中钠与钾的浓度决定 这些体液中的渗透压也是由钠与钾的浓度决定 血钠紊乱 22 血钠紊乱 23 血钠浓度和血脑屏障 在不考虑尿液中钠的丢失的情况下 不太可能预测静脉输入液体对血钠浓度的影响 尿电解质浓度 尿钠 尿钾 而非尿渗透压 尿钠 尿钾 尿素 尿葡萄糖 决定了尿对血钠的影响 当尿电解质浓度比血浆低时 尿为低渗 排泄低渗尿时会增加血钠浓度 相反 当尿电解质浓度比血浆高时 尿为高渗 排泄高渗尿时会降低血钠浓度 血钠紊乱 24 主要含尿素 蛋白质终产物 的等渗及高渗尿液可能几乎不包含电解质成分 因氮质血症 分解代谢 高蛋白饮食恢复而产生出来的 排泄的尿液将会导致高钠血症 除非对已经丢失的游离水量进行补充 由于尿素可导致无电解质水量 自由水 排泄的增加 故其可用来治疗低钠血症 25 血钠紊乱 血钠浓度和血脑屏障 血钠紊乱 26 钠可容易的穿过内皮细胞的窗孔而通过毛细血管管壁 因此 在绝大多数组织 血浆和组织液中钠浓度相当 小部分差异由血管内白蛋白导致 相反 脑毛细血管的内皮连接很紧密 由星形胶质细胞的足突所衬付 由此形成血 脑屏障可阻止钠的通过 最终 血钠浓度的异常导致水进入或者离开脑组织 由于颅骨的限制 脑组织膨胀或者缩减的程度很小 以与生命相容 血钠紊乱 27 脑毛细血管的内皮连接很紧密 由星形胶质细胞的足突所衬付 其上表达水通道蛋白4 从而阻止钠的通过但使水通透 星形胶质细胞空间上和功能上都与血管内皮细胞 神经元 周皮细胞和小胶质细胞相关 是防御血钠絮乱导致的渗透胁迫的第一道防线 28 血钠紊乱 血钠浓度的平衡 血钠紊乱 29 由于血钠浓度影响脑的体积 所以细胞容量感受器存在于脑中不足为奇 细胞容量感受器可调节口渴和抗利尿激素的释放 渗透压感受器 更确切的讲应为张力性感受器 系下丘脑神经元在其细胞膜上表达的瞬时型感受器电位离子通道1 TRPV1 和瞬时型感受器电位离子通道5 TRPV5 瞬时感受器电位阳离子通道属于一个大分子家族 其首次发现是在果蝇的光感受器中 随后发现其是自然界许多感觉的受体 比如TRPV受体 又称辣椒素受体 介导的是辣椒素 辣椒素与摄取红辣椒时引起的灼烧感相关 TRPV1是TRPV受体家族的成员之一 是在不能消除高渗状态的秀丽隐杆线虫突变种中得到确认 血钠紊乱 30 在秀丽隐杆线虫突变种基因组中插入哺乳动物TRPV4基因可以恢复线虫正常行为 TRPV1基因是孤立的渗透压感受器神经元正常运作的前提 缺乏TRPV1和TRPV4基因的转基因小鼠渗透压调节表现异常 编码TRPV4通道的基因多态性已经在人类中得到确认 TRPV4P19S基因多态性阳性的健康老年人比相应的阴性表现者更易患轻度低钠血症 血钠紊乱 31 渗透压调节正常时 当血钠浓度低于135mmol l 口渴感及抗利尿激素释放均得到抑制 在没有抗利尿激素时 尿液渗透压降低至50mOsm kg 典型西方饮食 日常尿液渗透压为900mOsm的病人 平均尿液渗透压为50mOsm Kg时可以产生18升尿量 750ml h 血钠紊乱 32 尽管反应因人而异 抗利尿激素通常在血钠浓度高于135mmol l时被检测到 抗利尿激素的水平随着钠水平的增加而呈线性增长 抗利尿激素也可因血循环量不足而分泌增加 或者有时在没有渗透性或者血流动力学刺激下也可 不适当 的异位性分泌 一旦分泌 抗利尿激素便作用于肾集合管内侧主细胞基底外侧膜上的V2受体 抗利尿激素使位于管腔膜附近的水通道镶嵌在管腔膜上 增加管腔膜上的水通道 从而增加水的通透性 由周围高浓度的髓质间隙吸收 血钠紊乱 33 当血钠浓度增高至大约145mmol l 抗利尿激素常常达到足够高的水平 从而导致对尿最强浓缩力 大约在1200mOsm kg 血钠浓度高于145mmol l时尿液稀释的存在可能是由于抗利尿激素分泌不足 如神经源性尿崩症 或者肾失去对抗利尿的反应 如肾源性尿崩症 然而就算是完全性尿崩症 抗利尿激素的完全缺失或者完全失于抗利尿反应 也常常不会导致高钠血症 因为口渴感会促使尿液丢失水量的补给 如果水难以获得 或者病人年龄太小 太老 太虚弱而不能独自摄取水时 便可发生高钠血症 血钠紊乱 34 最大稀释尿液可预防低钠血症 除非大量的摄入水 超过1L h 比如精神分裂症患者强制性的饮水 或尿溶质分泌极低 如大量喝啤酒但吃的很少 除了这些情况 低渗性低钠血症与机体稀释尿液功能的能力损伤相关 机体稀释尿液功能下降见于肾稀释尿液部位的钠转运减少 最常见于使用利尿剂 存在血管加压素或很罕见的血管加压素受体出现遗传性的激活突变 因为血管加压素与肾素 血管紧张素 醛固酮和交感神经系统一起参与循环不足的神经体液调节 血管紧张素介导的低钠血症长并发低容量或者导致水肿的状态 如心衰或肝硬化 血钠紊乱 35 许多低钠血症的原因具有可逆性 可通过治疗或者自限得到好转 如低容量 药物 皮质功能不全 恶心 疼痛或压力 一旦低钠血症的病因解决 针对低钠血症的正常渗透压受体将会抑制血管加压素的分泌 引起尿液稀释 低钠血症得到纠正 注射血管加压素拮抗剂 又可称为 水利尿 或者 促水排泄剂 将会导致稀释尿的产生 因此 血管加压素拮抗剂会增加血钠浓度 并被FDA批准用于SIADH或心衰导致的低钠血症的治疗 36 血钠紊乱 尿钠和血钠浓度 血钠紊乱 37 尿液分泌钠相对独立于血浆钠浓度 测量尿钠可帮助区分SIADH和低容量低钠血症 分泌尿钠应答于血管内容量 容量增加则分泌增加 容量不足则分泌减少 SIADH引起的保水性使细胞外液量增加 从而导致在低钠血症水平下尿钠排泄的继续增加 血钠紊乱 38 SIADH中尿钠分泌可维持正常的细胞外容量 但是高渗性尿液丢失将加重低钠血症 正因如此 治疗SIADH不应该使用等渗溶液如0 9 生理盐水或者林格乳酸盐液 因为输注的钠将会在较小尿量中排泄出 最终导致无电解质水的净保留 这样一种情况在蛛网膜下腔出血的病人中很常见 生理盐水可维持脑灌注 但神经损伤引起释放的抗利尿激素将会使尿液浓缩 39 血钠紊乱 血钠浓度快速改变的原因 血钠紊乱 40 当摄入水或输入水超过肾脏分泌自由水能力时血钠会快速下降 当摄入或输入大量浓缩盐水 或丢失大量自由水 由于利尿剂 或渗透性脱水 若无法补充时血钠会快速上升 丢失或获得大约3ml Kg水将会使血钠浓度改变1mmol L 血钠紊乱 41 最大稀释度的尿液 无论是否源于未治疗的尿崩症 低钠血症的自发恢复 或注射血管加压素 将会增加血钠2 5mmol L h 在无肾脏失水的情况下 1ml Kg的3 盐水将会增加血钠1mmol L 因此 一个50Kg的妇女 最大的水利尿的作用等同于以125ml h输入3 的盐水 均为升高血钠2 5mmol L h 42 血钠紊乱 异常血钠浓度的后果 血钠紊乱 43 极度的低渗透压将会使细胞膜破裂 极度的高渗将损害细胞骨架和导致DNA断裂 最终导致细胞凋亡 如果时间允许 细胞通过调节胞内溶质浓度来保护细胞体积和生存 有机的渗透分子是一些小的 胞内分子 如谷氨酸盐 牛磺酸 肌醇等 其浓度在变化时不会影响细胞功能 血钠紊乱 44 低渗透压促使细胞通过容量敏感释放通路释放有机渗透剂 然而与此同时 渗透剂积累转运体表达下调 如牛磺酸转运体TauT和肌酸转运体SMIT 高渗时 TauT和SMIT表达上调 这些适应性变化使细胞内溶质浓度保持与低渗或者高渗时的渗透度一致 可在小范围细胞容量范围内波动 血钠紊乱 45 虽然渗透压改变影响所有细胞 但是低钠血症和高钠血症的临床表现主要是神经系统的 血钠快速改变可以引起严重的 永久的和可能致死性的脑损伤 如果严重的高钠血症在数分钟内发生 如自杀时大量的摄入盐 突然的脑皱缩引起的血管损伤可导致颅内出血 急性发生的低钠血症引起的脑水肿可增加颅内压 损伤脑血流 偶尔导致脑疝 血钠紊乱 46 血钠紊乱 47 脑中有机渗透剂适应性改变保证了生存 但同时也会引起症状 例如在急性低钠血症中 谷氨酸盐和兴奋性神经传导物质适应性释放可增加癫痫发作敏感性的增加 慢性低钠血症时 神经末梢递质消耗可导致一些神经系统的症状 血钠紊乱 48 脑脱髓鞘的原因 星形胶质细胞的足突包绕于脑毛细血管和神经细胞 其可表达水通道蛋白 如水通道蛋白 4 使水通过血 脑屏障 星形胶质细胞保护神经细胞免于渗透压胁迫 低渗性的应答 牛磺酸由细胞到细胞转运至星形胶质细胞 从而使神经细胞保持体积而星形胶质细胞发生膨胀 转运后的24h到48h之内 星形胶质细胞通过有机渗透剂的丢失而恢复体积 但这可使星形胶质细胞在血钠浓度快速恢复时易受损伤 由于转运蛋白的下调 脑中有机渗透剂的恢复需要一周或者更久 血钠紊乱 49 因此 低钠血症快速的纠正对缺乏有机渗透剂的星形胶质细胞来说是一种高渗性压力 触发细胞的凋亡 破坏血 脑屏障 最终发展为脑脱髓鞘病 在动物实验中 可通过补充肌醇 再次快速降低血钠浓度 在快速纠正低钠血症后12 24小时内 或注射米诺环素 预防胶质细胞增生 可预防脑脱髓鞘 血钠紊乱 50 慢性低钠血症快速纠正后的脑损伤表现为双相疾病 称为渗透性的脱髓鞘综合征 开始症状减轻 随后逐渐发生新的神经系统症状 渗透性脱髓鞘综合征临床表现多样 包括癫痫 行为异常和运动障碍 最严重的患者将变为 闭锁 因为脑桥脱髓鞘而不能移动 说话和吞咽 虽然渗透性脱髓鞘综合征可导致永久的残疾或死亡 许多病人 即使那些需要呼吸机支持的病人 身体机能够完全恢复 急性高钠血症也可导致脑脱髓鞘 但是没有渗透性脱髓鞘综合征的双相病程 血钠紊乱 51 慢性高钠血症 与慢性低钠血症一样 可导致可逆性的脑病 尤其在婴幼儿中 慢性高钠血症中细胞内较多有机的渗透分子的将逐渐失去 因此 水化引起的慢性高钠血症可导致癫痫和囟门膨胀 血浆钠浓度在正常值外一点也增加了死亡的风险 但是与血钠异常相关的死亡很少是由于神经系统的并发症 产生血钠异常的潜在疾病可能是额外死亡的原因 但是也可能是长期渗透压异常的非神经的不良反应 并且观察性研究显示纠正血钠浓度可减低死亡率 血钠紊乱 52 那些低钠血症中细胞丢失的有机渗透性物质 如牛磺酸和肌醇 可减轻细胞的氧化损伤 大鼠的慢性SIADH模型显示长期低钠血症导致性腺功能减退 体脂下降 骨骼肌减少和心脏的肥大 53 血钠紊乱 纠正异常的血钠浓度 血钠紊乱 54 临床医师治疗低钠血症或高钠血症患者时需立即处理急性紊乱导致的危险 同时也应该注意过度纠正将带来潜在性的危害 血钠快速的下降或上升 或产生严重的症状是进行积极干预的指征 治疗应当在频繁监测血钠浓度水平的指导下进行 而不能仅通过公式得出 血钠紊乱 55 致死性的脑水肿 一个罕见的低钠血症并发症 仅仅在合并颅内疾病和少数特别的情况下 如术后低钠血症和数小时内自身导致的水中毒 被报道 因为脑水肿不能超过5 纠正低钠血症可预防急性水中毒的最严重并发症 经验的观察性研究支持这个预测 血钠增加4 6mmol L可逆转严重急性低钠血症患者的脑疝或停止癫痫的活动 这样一种血钠浓度的增加可通过弹丸注射100ml3 的盐水达到 儿童约2ml Kg 总共3次 每次间隔10min来控制症状 急性低钠血症较轻度症状应该给予足量3 的盐水以避免摄入水吸收和高渗尿液排泄的增加导致的低钠血症加剧 血钠紊乱 56 低钠血症常为慢性病程 实际持续时间不清楚时应该认为是慢性 为了减少症状 改善预后 应该通过液量限制 盐片 缓慢输注3 盐水 呋塞米 尿素 抗利尿激素拮抗剂和根本病因治疗以逐渐纠正低钠血症 低钠血症严重的症状需要起初更加积极的干预 但没必要每日增加多于4 6mmol l的血钠浓度 不管慢性低钠血症如何得到治疗 无意性过度纠正很常见且十分危险 最常见的是由于稀释尿液的排泄所致 血钠紊乱 57 如果血钠浓度小于120mmol L 或存在渗透性脱髓鞘的风险 应当避免通过补充丢失的水 使用去氨加压素预防水的丢失等纠正血钠超过8mmol L d 当存在渗透性脱髓鞘的风险时及纠正低钠血症超过8mmol L d 或当没有风险但纠正血钠达10 12mmol L d 通过治疗来降低血钠浓度是合理的 为了预防无意中的纠正过快 可提前注射去氨加压素 低钠血症可使用3 的生理盐水缓慢输入 同时使用多次去氨加压素使得尿液浓缩 血钠紊乱 58 严重低钠血症是值血钠浓度低于120mmol l 在无尿液丢失水时 1ml kg量的3 盐水将会提升大约1mmol l的血钠浓度 血钠紊乱 59 限制慢性高钠血症的纠正速度 使得血钠下降小于0 5mmol L h 来减少脑水肿和水化导致的癫痫 但是 对这些并发症的担心 仅在年幼的儿童中报道过 并不应当为了避免脑出血或渗透性脱髓鞘来阻止成人急性高钠血症中积极的水化治疗 与低钠血症过度治疗的风险相比 高钠血症患者过度治疗风险很小 而成人高钠血症通常治疗不足 血钠紊乱 60 严重高钠血症是指血钠浓度超过150mmol l 在无尿液丢失水时 3ml kg 儿童为2ml Kg 量的无电解质液将会大约降低1mmol l的血钠浓度 血钠紊乱 61 总结 血钠紊乱使细胞暴露于低渗或者高渗环境中 尽管所有细胞均受到影响 但是低钠血症和高钠血症的临床表现主要是神经系统上的症状 血钠浓度在任一方向的快速变化均会导致严重的 永久 甚至有时是致命性的脑损伤 由于脑组织使其适应于异常的血钠浓度水平 故慢性絮乱的过度纠正是有害的而且应该避免 血钠紊乱 62 病例学习 血钠紊乱 63 Case1 57岁女性 有20年双相情感障碍 服用锂治疗 现住院腹部手术 术前禁食一晚 术后2天变得无反应 围手术期间入量为6250ml的乳酸林格氏液 5 葡萄糖 钠浓度130mmol L 尿量为5870ml 术前血钠正常 术后24h为168mmol L 她使用0 45 的盐水 钠为77mmol L 里面含5 糖 以100ml h的速度输入 8h后血钠增加至175mmol L 尿渗透压为159mOsm Kg 尿钠为36mmol L 尿钾为9mmol L 问题 什么原因导致的高钠血症 如何处理 血钠紊乱 64 Thepatienthasnephrogenicdiabetesinsipiduscausedbylong termlithiumtherapy Pre operativeplasmasodiumwasnormalbecausethirstpromptedhertoreplaceurinarywaterlosses Perioperativefluidswerenearlyisotonic providingherwithalmostnoelectrolyte freewater Therefore excretionofdiluteurinewithoutwaterreplacementresultedinarapidonsetofseverehypernatremiawithneurologicalsymptoms Treatmentwith0 45 salineat100mlperhrwasinadequate becauseonly50mlperhrofelectrolyte freewaterwasprovided lessthanhalftherateofurinarywaterlosses Arapidonsetofseverehypernatremiarisksosmoticdemyelinationandtheplasmasodiumshouldberapidlyre loweredwitharapidinfusionof5 dextroseinwater combinedwithfurosemidetoeliminatetheexcesssodiumgiventoherintheintravenousfluids 血钠紊乱 65 Case2 50岁男性 因 蛛网膜下腔出血 入院 静滴0 9 氯化钠 154mmol L的钠 按200ml L 血钠从正常降至125mmol L 然后使用4 5L液体 平均钠浓度为300mmol L 同时禁食 尽管使用高渗液体 血钠浓度未变 24h尿量为4 8L 尿渗透压为625mOsm Kg 尿钠为263mmol L 尿钾为24mmol L 问题 什么原因导致的低钠血症 如何处理 血钠紊乱 66 Thispatienthasthesyndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion SIADH causedbysubarachnoidhemorrhage Vasopressinsecretedinresponsetohisacuteneurologicalinjurycausedtheurinetobeconcentrated urineosmolality625mOsmperkilogram despitethepresenceofhypotonichyponatremiaandlargeamountsofsodiumwereexcretedintheurinebecauseofvolumeexpansionwithisotonicsaline Theplasmasodiumconcentrationfellbecausetheurinewashypertonic urinesodiumpluspotassiumoncentrationequals287mmolperliter Thesodiumcontainedintwolitersofisotonicsalinecanbeexcretedinjustoveroneliterofhypertonicurine theneteffectispositiveelectrolyte freewaterbalance weightgainandhyponatremia 血钠紊乱 67 Intravenousfluidwithasodiumconcentrationof300mmolperliterwasineffectivebecausethesodiumpluspotassiumconcentrationoftheinfusateanditsrateofinputwasnearlymatchedbythesodiumpluspotassiumconcentrationoftheurineanditsrateofoutput Ifurineoutputcontinuesatitscurrentrateandcomposition infusionof3 saline sodiumconcentration513mmolperliter at100mlperhourwouldapproximatelyreplaceurinarysodiumlosses allowingnetelectrolyte freewaterlosswhichwouldincreasetheplasmasodium 血钠紊乱 68 Case3 30岁合并vonWillebrand病的女性 在胆囊切除术前后使用去氨加压素来预防出血 住院第三天发生癫痫大发作 血钠浓度为109mmol L 尿渗透压为325mmol Kg 尿钠为114mmol L 尿钾为9mmol L 使用3 的盐水 钠浓度为513mmol L 以100ml h 约2ml Kg h 静滴5h 血钠浓度增高至119mmol L 后面所有液体均停止 但8h后血钠增加至127mmol L 病人变得警觉和定向 重复尿检示尿渗透压为100mOsm Kg 尿量为600ml h 第2天血钠增高为139mmol L 第3天患者再次无反应 四肢痉挛性瘫痪和假性球麻痹 2周后MRI示渗透性脱髓鞘综合征 病人最终存活 但留下永久 严重的残疾 问题 什么原因导致的低钠血症和高钠血症 血钠紊乱 69 Thepatientdevelopedsymptomatichyponatremiaduetoexogenousantidiuretichormone desmopressin Becauseofseveresymptoms administrationof3 salinewasindicatedtoincreaseplasmasodiumby4to6mmolperliter Absenturinarywaterlosses anincreaseof10mmolperliterwouldbeexpected because1mlof3 salineperkgbodyweightshouldincreasetheplasmasodiumbyapproximately1mmolperliterandshewasgiven10mlperkg 血钠紊乱 70 However astheeffectofdesmopressinworeoffandplasmahypotonicitysuppressedendogenousvasopressinsecretion theurinebecamemaximallydilute andtheplasmasodiumcontinuedtoincreaseowingtourinarywaterlosses Threedaysofhyponatremiawassufficienttimeforbraincellstoadapt thelarge rapidincreaseinplasmasodium 30mmolperliterin28hours causedosmoticdemyelination withatypicalbiphasicclinicalcourse andthisresultedinpermanentbraindamage 血钠紊乱 71 Case4 60岁男性 既往有大量饮用啤酒史 在开始使用氢氯噻嗪治疗高血压10天后出现意识障碍 无力和跌倒 血钠浓度为104mmol L 血钾为2 5mmol L 尿渗透压为650mOsm Kg 尿钠为10mmol L 停氢氯噻嗪 补充氯化钾 并皮下注射去氨加压素 6天内 每8h一次去氨加压素 同时输注3 盐水使得血钠每天增高4mmol L 当血钠增加至128mmol L 去氨加压素和3 盐水均停用病人的症状得到缓解 血钠恢复正常 问题 什么原因导致的低钠血症 为什么使用去氨加压素 血钠紊乱 72 Thepatienthasthiazide inducedhyponatremiawithseveralriskfactorsfordevelopingosmoticdemyelination plasmasodiumlessthan105mmolperliter hypokalemia andalcoholism Oncethethiazideisdiscontinued heisalsoatriskofdevelopingaspontaneouswaterdiuresisthatcouldresultinunintentionalrapidcorrectionofhyponatremia Becauseoftheserisks hewasgivendesmopressintopreventurinarywaterlossesfromdeveloping RepeatedadministrationofdesmopressincreatesastateofiatrogenicSIADHandtheplasmasodiumisincreasedbyadministeringhypertonicpotassiumchlorideandsodiumchloride Thegoaloftherapyforallpatientswithseverehyponatremiaisadailyincreaseof4to6mmolperliter Becauseofthispatient saddedriskfactorsfordevelopingosmoticdemyelinationsyndrome a4mmolperliterdailytargetwaschosen 血钠紊乱 73 Response 血钠紊乱 74 AxelPetzoldM D Ph D Afterthesecondpatienthadasubarachnoidhemorrhage plasmahyponatremiaassociatedwithexcessiveurinarysodiumlossdeveloped Didthispatientreallyhavethesyndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion SIADH ordidhehavecerebralsaltwasting whichisalsoseenintheclinicalsituationdescribed Informationonthewaterbalance hypovolemic euvolemic orhypervolemic wouldbehelpfulhere becausecerebralsaltwastingisassociatedwithhypovolemia ThedifferentialdiagnosisofSIADHversuscerebralsaltwastingisclinicallyrelevantbecausethetreatmentsarediametricallyopposed 血钠紊乱 75 InresponsetoPetzold hyponatremiadevelopedinthesecondpatientdespitetheadministrationoflargevolumesofisotonicfluid hisweightincreasedandhishematocritfell suggestingplasmavolumeexpansion Somemaychoosetodescribehisconditionascerebralsaltwasting whereasothersmayprefertocallitSIADHwithaphysiologicnatriuresiscausedbyiatrogenichypervolemia Treatmentwith3 salinewillincreasetheplasmasodiumconcentration regardlessofvolumestatusortheterminologyused 血钠紊乱 76 SIADH和CSW鉴别 血钠紊乱 77 StevenG Achinger M D ThethirdcasereviewedbySternsisoneinwhicha30 year oldwomanwithsymptomatic esmopressin associatedhyponatremiahassodiumovercorrectionandneurologicinjuryafterthediscontinuationofdesmopressinandisgivena3 salineinfusion Thereisnomentionofhowtotreatthisconditionproperly Whentreatingthiscondition itisimportanttorecognizethedevelopmentofsevere symptomatichyponatremiainresponsetodesmopressinandtocontinuetoadministerthedrugalongwithhypertonicsaline 血钠紊乱 78 InresponsetoAchinger Achingerobservesthatacombinedinfusionofdesmopressinand3 salineavoidsovercorrectionofdesmopressin inducedhyponatremia ThisstrategyisdescribedinthefourthillustrativecaseintheSupplementaryAppendix availablewiththefulltextofthearticle andinthetextofthearticleandshouldbeconsideredforpatientswithseverehyponatremiaandareversiblecauseofwaterretention whethercausedbydesmopressin hypovolemia adrenalinsufficiency athiazidediuretic ordrug inducedSIADH 血钠紊乱 79 MichaelL Moritz M D Apotentialbarriertotheuseof3 salineistheperceptionthatitmustbeadministeredthroughacentralcatheterinanintensivecareunit ICU Werecommendedperipheralintravenousadministrationof100 mlinfusionsof3 salineformanagementof symptomatichyponatremiaofanycause 血钠紊乱 80 InresponsetoMoritz MoritzandAyuscorrectlyobservethat3 salinecanbeadministeredthroughaperipheralvein Unlikehypertonicglucose 3 salinehasnotbeenreportedtocausevenoussclerosisortissuedamagefromextravasationwhenadministeredperipherally Astandardpharmacyreferencerecentlystoppedmandatinginfusioninacentralvein 血钠紊乱 81 HarryPeled M D WeweresurprisedthatSternsdidnotrefertotherecentlypublishedEuropeanhyponatremiaguidelines whichspecificallydonotrecommendtheuseofvasop