-心电图基础-

山东省千佛山医院动态心电图室 雷蕾,-研究生临床技能心电图培训,1887年 英国 Waller 人类历史第一份EKG1898年 Wenkebach “心电宗师”提出房室传导阻滞 1903年 荷兰 Einthoven 首创心电图导联系统 心电图应用临床 “心电图之父”1942年 Goldberger 创建常规12导联体系19032015年百年历史,Katz、Lewis、Langerdorf、Pick、Schamroth“心电学大师” 相继提出窦房结、差传、早搏等概念；房颤、室速等机制；建立正常数值、诊断标准。他们的辛勤劳动和潜心研究 使心电图成为一门成熟学科。以心电学家命名的疾病如Brugada、wolf-parkinson-white综合征我国著名心电学家： 郭继鸿、胡大一、卢喜烈、吴翔张文博 2005年获中华医学会“心电学终身成就奖 成熟学科，充满活力！,群星璀璨的心电学家,95%左右的心脏性猝死者患有严重器质性 心脏病，5%的心脏性猝死者心脏结构无改 变，而仅有电生理异常，称为原发性电疾 患（ Primary electrical disorders),心电图对 这类疾患有特异性诊断价值。,1992年西班牙Brugada两兄弟首次报道。心电图改变发生机制：基因突变引起的钾通道缺陷，诱发室性心律失常。心电图特征：V1V3导联ST抬高，呈右束支或类右束支图形。,Brugada综合征,心电图改变发生机制：家族遗传性疾病，基因突变引起钠通道缺陷，诱发室性心动过速及室颤。心电图特征：QT间期延长0.48秒且伴有晕厥可确诊本征。,又称之为：wolf-parkinson-white综合征心电图改变发生机制：激动通过旁路下传预先除极心室，常引起心动过速发作心电图有特异表现：短PR, QRS初始有波，ST-T改变。,简称E波，由Fontaine1977年首先报道。该波见于致心律失常性右室发育不良患者，对诊断该病有特异价值。心电图特征：V1、V2终末有小棘波,Epsilon波,动态心电图 捕捉心律失常和心肌缺血遥测心电图 应用于CCU、ICU病房监测运动平板心电图 检出静息状态下不易出现的心肌缺血植入式动态心电监测仪 监测1-2年 诊断心源性晕厥,体外电转复、体外电除颤 抢救房颤室颤 发明人Lown获诺贝尔奖-光辉载入史册心脏起搏器挽救三度房室传导阻滞、病窦 20世纪医学重大成果置入型心律转复除颤器（ICD）降低心脏性猝死射频消融术治疗Af、AF、VT 、Psvt,90%以上心律失常必须用心电图诊断心电图是心肌梗死最早的确诊检查心电图是心源性晕厥的确诊证据：长R-R间期、Brugada波指导AMI治疗指导评价抗心律失常治疗评价起搏器功功能不可取代、强大生命力、枝繁叶茂、前景绚丽辉煌,心电图价值 没有一种现代检查手段能取代ECG！+冠造和冠脉CT可以诊断CHD,但无法诊断心律失常+UCG和X线检查可以直视心脏大小，亦无法诊断心 律失常，诊断心肌缺血也欠缺。 价值：不可取代、时效性及性价比高、强大 生命力、茁壮成长、前景绚丽辉煌 ECG波形犹如生命密码等待我们去研究、破译！,第一节什么是心电图呢？ 心脏机械收缩之前，先产生电激动，这种电激动可经人体组织传到体表。心电图（ECG）就是利用心电图机从体表记录心脏电活动变化产生的曲线图形。,SO：心电图就是把心脏电激动用心电图机记录下来，以辅助临床诊断心脏疾患的无创绿色检查。 生命维持-依靠心脏跳动-依赖于心脏电激动-电激动依赖于窦房结-房室结-心脏传导系统 ！心脏是世界上最强大的泵！ 心脏是最完美精密巧妙的“仪器”,第二节心电图测量,在肢体导联中P波振幅0.25 mV；胸导联中0.2 mV。 P波异常高尖（、avF导联明显），P波时限正常（2.5mv；RV5+SV14.0mv（男）， 3.5mv（女） R1.5mv； R+S2.5mv；RavL1.2mv； RavF2.0mv；,2.QRS时间增宽达0.10S0.12S。3.电轴左偏，大多在-10-30之间。4. 继发性ST-T改变：在以R波为主的导联，T波低平、双向或倒置。同时可伴有ST段呈缺血型压低0.05mv。,左室肥大,左室肥大,RV11.0mv；V1呈qR或Rs、R型，且V1的R/S1。RavR0.5mv、 R/Q（或R/S）1。RV1+SV5(V6) 1.2mv。V5、V6导联明显出现S波，即R/S+110。ST段压低、T波倒置出现于V1V3导联，有时T波深倒置。,右室肥大,可能因为两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图。仅表现为一侧心室肥大而掩盖另一侧心室肥大的存在。 双侧心室肥大，既表现为右室肥大图形如：V1导联R波为主，电轴右偏，又存在左室肥大的某些征象如：V5导联电压增高。,诊断心房心室大的金标准是心脏超声检查目前依据“心电图诊断指南”： 心电图报告为描述性诊断，如：P波高电压 或左室面高电压诊断,1.ST段偏移： ST段下移：为心肌缺血最重要的表现。在任何导联，ST段下移幅度0.05mv即有诊断价值。 ST段抬高：反映透壁性心肌缺血，见于变异性心绞痛及急性心肌梗死。 ST段平直延长：时间0.12秒， ST段与 T 波升肢交接处变锐，也提示心肌缺血。,常见的ST-T改变类型示意图,A 正常的ST-T形态 B 心房复极向量（TA向量）引起假性ST段降低 C 单纯J点降低 D 缺血型ST段降低（下斜型） E 缺血型ST段降低（水平型） F 单纯T波倒置,常见的“损伤型”ST段抬高的形态,A.平抬型 B.弓背型 C.上斜型 D.凹面向下型 E.单向曲线型,2.T波改变 主要表现为T 波低平、双向或倒置；典型的缺血性 T 波常呈“冠状T”。即T 波双支对称，顶端变尖。 在心肌缺血时T 波改变比 ST 段下移多见，但特异性不如 ST 段高。这是因为引起 T 波改变的因素较多，如心肌炎、电解质紊乱、左右室肥大、心肌病、洋地黄药物、神经紊乱、慢性心包炎等。因此必须结合临床做出诊断。,主要表现为T波倒置，当呈“冠状T时”，则具有诊断意义。 缺血性T波的特点：升肢与降肢基本对称，波形变窄。顶端变的高耸，呈箭头状。 T波由直立变为倒置。,表现为ST段抬高和对应性ST段下移：局限于几个相关的导联，如下壁导联。ST段抬高的形态为弓背向上。 ST段抬高的程度十分显著，且与Q波、T波共同形成类单向曲线。 ST段抬高呈动态变化，一般于2周左右回至基线。,出现病理性Q波或QS波：病理性Q波是指Q波时限0.04秒，振幅大于同导联的1/4R波或Q波有切迹。在诊断病理性Q波之前，应注意排除位置性Q波。心内膜下心肌梗死时无病理性Q波。,心梗发生后数分钟或数小时。 首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，在心电图上产生巨大高耸的T波，以后迅速出现ST段抬高，ST-T也可连成单向曲线，但尚未出现坏死性Q波，相对应的导联可有ST段下移及T波倒置的相反改变。,巨大高耸的T波，或斜型抬高的ST段。 ST-T偶可成单向曲线，但尚未出现坏死性Q波。 急性损伤阻滞，QRS波时间轻度延长，QRS振幅可增高。 上述特征可持续数小时。,坏死、损伤与缺血的特征在此期中均同时出现。开始出现坏死性Q波，并逐渐加深加宽，QRS振幅可降低或被 QS 型波所代替。面向损伤区导联的ST段抬高逐渐加重，呈弓背向上状，并与T 波相连呈“类单向曲线”。T波有直立变为倒置，且倒置的程度逐渐加深，呈典型的“冠状T”。,出现于梗死后数周至数月 。抬高的S-T段基本恢复至基线 。坏死型Q波持续存在 。主要演变是缺血性倒置T波逐渐变浅，直至恢复正常或趋于恒定不变 。,ST 段逐渐回至基线。 T波由倒置逐渐变为直立或浅倒置而固定不变。 Q 波较明显或变浅（及少一部分人 Q 波可消失）。 恢复期的心电图图形可长期不变称陈旧性心肌梗死。,Progressive ECG changes,（）前间壁：V1、V2、V3；（）前壁：V2 、V3、 V4；（）前侧壁：V5、 V6、aVL；（）高侧壁：、aVL；（）下壁：、aVF；（）正后壁： V7 、V8、V9。（）后侧壁：、aVL、V5- V8；（）后下壁：、aVF、V7-V9；（）广泛前壁：V1-V6、aVL。,以往称为无Q 波心肌梗死。 上述讲的心肌梗死为ST段抬高心肌梗死（以往称为透壁性心肌梗死或Q波心肌梗死）见于2/3AMI病例；约1/3AMI患者心电图上不出现病理性Q 波，仅表现为 ST-T 改变，以往又称为心内膜下心肌梗死。,ST 段下移，部分或大部分导联ST 段下移0.1mv。 T波倒置，部分或大部分导联 T 波倒置0.1mv，单纯T 波倒置者较少见，多与ST 段下移并存。ST 段抬高，部分或大部分导联ST 段抬高0.1mv，可呈弓背状，多出现于发病开始时，以后转为下移。,上述心电图改变一般要求持续24小时以上方有诊断价值；因心电图改变缺乏特异性，故诊断时必须结合临床症状，如缺血性胸痛大于30分钟，酶学升高， CPK 及其同工酶增加1倍以上，且峰值提前。,凡起源于窦房结的心律称窦性心律 当窦性心律的频率、节律发生改变，称窦性心律失常。,1、P直立，PavR倒置。 2、0.12秒P-R间期0.20秒 3、P-P间差0.12秒 4、P-QRS-T顺序发生，并且形态正常，频率在正常范围。 成年人 60100 次/分, 窦性心动过速： 具备窦性心律的特点，但频率超过正常范围（成人100次/分） 窦性心动过缓： 具备窦性心律的特点，但频率低于正常范围（成人60次/分） 窦性心律不齐 具备窦性心律的特点，不论频率快慢，只要P-P间差0.12秒,亦称过早搏动，简称早搏，是临床上最常见的心律失常。概念：在主导心律发生之前提早出现的一种主动性的异位搏动。起源部位、名称及发生率：起源于心房房性早搏 常见 起源于房室交界区结性早搏 少见起源于心室室性早搏 最常见,期前出现的异位P波，形态与窦性者不同；P-R间期 0.12 s；大多为不完全性代偿间歇，如异位P后无QRS-T波，则为未下传的房性早搏；有时P下传心室引起QRS波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称为房性早搏伴室内差异性传导。,提前出现的QRS-T波，其前无P波，QRS-T形态与窦性下传者基本相同；出现逆行P波（II、III、aVF导联倒置，aVR直立），可发生于QRS波群之前（P-R间期 0.12 s）或之后（R- P间期 0.12 s,T波方向多与QRS主波方向相反；多为完全性代偿间歇；,由于心脏异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的连续三次或三次以上的异位心律。 包括：阵发性心动过速 最常见 非阵发性心动过速 扭转型室性心动过速,1、心率快而规则，频率 160250次/分。2、QRS波群呈室上性。 若可见P波、且P在QRS前0.12秒，为阵发性房性心动过速。 若可见P波、且P在QRS前P-R0.12秒或在QRS之后R-P0.12秒，为阵发性交界性心动过速。,阵发性室上性心动过速,1、QRS波群为室性（时限0.12秒），T波与主波方向相反。2、心室率140200次/秒。3、窦性P波常埋藏在QRS波群内不易发现，有时可见到，但与 QRS无固定关系（P波可落在QRS波群不同部位），P-P间隔规则，此为房室分离。4、遇合适的机会可产生室性融合波（QRS波群形态介于窦性与室性之间）或心室夺获。,阵发性室性心动过速,实为阵发性室性心动过速的一种特殊类型，发作时QRS波群的主波由上至下或由下至上地转换。,尖端扭转型室速, 心房扑动（房扑）： 1、P波消失，代之以大小、形态、间距一致、连续性锯齿状扑动波（F），在、avF导联明显，其频率250350次/分。 2、QRS波群呈室上性。,因心房频率极快，当激动到达房室交界区时，还未脱离不应期，不能将房性激动全部下传，因此产生部分传导，使房室比例呈2:1或3:1或4:1等的传导。,1、P波消失，代之以大小、形态、间距不一致的颤动波（f波），频率350600次/分，在V1导联最明显。 2、QRS波群呈室上性，心室率绝对不规则（R-R不等）。 若伴有室内差异性传导时，QRS可宽大畸形。,心房颤动,室扑时：QRS波群消失，代之以大小、形态、间距较一致的大扑动波，频率为200250次/分。 室颤时：QRS波群消失，代之以大小、形态、间距不等的颤动波，频率为200500次/分。 室扑、室颤是极严重的心律失常，常为临终前表现。,当高位节律点发生病变或受到抑制而出现停搏或节律明显减慢时（如病态窦房结综合征）或因传导障碍（如窦房或房室传导阻滞）或其它原因造成长的间歇时（如早搏后的代偿间歇），作为一种保护性措施，低位节律点就会发出冲动来激动心室。若单个出现称逸搏，若连续三个或三个以上出现称逸搏心律。,按发生部位称房性逸搏、房室交界性逸搏、室性逸搏、室性逸搏。房室交界性逸搏最常见，室性逸搏次之，房性逸搏最少见。形态与相应的早搏形态一致，只是在长的间歇后出现，而早搏是提前出现的。频率：房性逸搏 5060次/分。 交界性逸搏 4060次/分。 室性逸搏 2540次/分。,心脏的传导阻滞，可以是传导系统的器质性病变引起，也可以是迷走神经张力增高引起。 心脏传导阻滞按发生部位分为： 窦房传导阻滞 房内传导阻滞 房室传导阻滞 室内传导阻滞,按阻滞的程度可分为： 度：传导延缓。 度：部分激动传导中断。 度：传导完全中断。,指窦性激动在通过房室交界区时受到阻碍，使激动部分或全部不能下传。 根据阻滞的程度分为： 1、房室传导阻滞：（I AVB） P-R间期延长0.20秒 或按年龄和心率推算超过正常最大限度。 或前后两次心率相同，但P-R间期延长超过0.04秒。,2、房室传导阻滞；（II AVB） 又分为两个亚型：文氏型和莫氏型 -型房室传导阻滞：（文氏型） P波规律地出现，P-R间期逐渐延长，直至出现P波后QRS波群脱漏，漏搏后的第一个P-R间期最短，此形式周而复始地出现。,-型房室传导阻滞（莫氏型） P波规律地出现，P-R间期固定（正常或延长），部分P波后QRS波群脱漏。 通常以P波数与下传的比例表示房室传导阻滞的程度。 如：4：3 、3