肺功能不全病生PPT课件

1 第十四章肺功能不全 2 教学大纲 掌握肺功能不全的概念和发病机制 熟悉肺功能不全主要的代谢功能变化 了解呼吸衰竭的病因 防治的病理生理学基础 3 呼吸衰竭 respiratoryfailure 外呼吸功能严重障碍 导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程 判断标准PaO250mmHg 正常 40mmHg 4 呼衰的类型ClassificationofRespiratoryfailure 1 按PaCO2是否升高低氧血症型呼吸衰竭 I型呼衰 高碳酸血症型呼吸衰竭 II型呼衰 2 按发病机制 通气性和换气性 3 按发病部位 中枢性和外周性 5 第一节病因与发病机制 一 肺通气功能障碍 包括限制性通气不足和阻塞性通气不足 6 限制性通气不足 RestrictiveHypoventilation 1 概念 肺泡扩张受限 2 原因 呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸 7 阻塞性通气不足 ObstructiveHypoventilation 1 概念 气道狭窄或阻塞 气道阻力主要取决于气道内径80 D 2mm20 D 2mm2 病因 气管痉挛 管壁肿胀 渗出物 异物 肿瘤等 8 中央性气道阻塞 阻塞位于胸外 表现为吸气性呼吸困难 inspiratorydyspnea 9 阻塞位于胸内 表现为呼气性呼吸困难 exspiratorydyspnea 10 外周性气道阻塞 直径小于2mm的小气道 内径随胸内压而改变 患者主要表现为呼气性呼吸困难 exspiratorydyspnea 见于慢性阻塞性肺疾病 慢支和肺气肿 11 用力呼气时 等压点 isobaricpoint 移向小气道 肺气肿者呼气 0 35 25 20 20 20 20 20 10 12 型即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭 Q 通气功能障碍时引起何种类型呼吸衰竭 13 二 肺换气功能障碍 包括弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加 14 弥散障碍 DiffusionImpairment 1 概念 由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍 15 弥散面积减少 DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane 正常成人肺泡面积 80m2静息时换气面积 35 40m2弥散面积减少 肺不张 肺实变 肺叶切除等 16 弥散膜厚度增加 IncreaseintheThicknessoftheMembrane 肺泡膜厚度 1 m弥散距离 5 m弥散膜厚度增加 肺水肿 肺泡透明膜形成 肺纤维化 肺泡毛细血管扩张等 17 肺泡 毛细血管膜Alveolar CapillaryMembrane 弥散膜 diffusionmembrane 18 弥散时间缩短 ShorteningintheDiffusionTime 正常静息状态 血流通过毛细血管时间 0 75s弥散时间 0 25s弥散时间缩短 心输出量增加 肺血流加快 19 型即低氧血症型呼吸衰竭 Q 弥散功能障碍时引起何种类型呼吸衰竭 解答 CO2在水中的溶解度比O2大 故弥散速度快 PaCO2在单纯弥散功能障碍时通常不受影响 20 肺泡通气与血流比例失调 Ventilation PerfusionImbalance V肺泡通气量4L minQ肺血流量5L min 0 8 21 1 部分肺泡通气不足 功能性分流 22 病变肺区健康肺区全肺V Q 0 8 0 8 0 8 0 8 0 8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 功能性分流时肺动脉血的血气变化 23 型即低氧血症型呼吸衰竭 Q 功能性分流时引起何种类型呼吸衰竭 24 2 部分肺泡血流不足 死腔样通气 25 病变肺区健康肺区全肺V Q 0 8 0 8 0 8 0 8 0 8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 死腔样通气时肺动脉血的血气变化 26 型即低氧血症型呼吸衰竭 Q 死腔样通气时引起何种类型呼吸衰竭 27 解剖分流增加 IncreaseinAnatomicShunt 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动 静脉交通支直接流入肺静脉 又称真性分流 28 吸入纯氧 Q 如何鉴别功能性分流和真性分流 解答 吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2 而对真性分流的PaO2则无明显作用 29 肺通气 血流比例失调的类型及特点 30 感染 休克及创伤患者 出现呼吸困难和进行性缺氧称为 1 急性呼吸窘迫综合征 acuterespiratorydistresssyndrome ARDS 31 ARDS的发病机制 32 肺泡通气血流比例失调 Q ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制是什么 型呼吸衰竭 Q ARDS病人通常发生何种类型的呼吸衰竭 33 由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞 COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因 2 慢性阻塞性肺部疾病 chronicobstructivepulmonarydisease COPD 34 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛 堵塞 气道等压点上移 肺泡表面活性物质 呼吸机衰竭 部分肺泡低通气部分肺泡低血流 阻塞性通气障碍 弥散功能障碍 限制性通气障碍 呼吸衰竭 慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制 肺泡弥散面积 通气血流比例失调 35 第二节呼衰时代谢功能变化 一 酸碱平衡及电解质紊乱 包括代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒 36 1 代酸 严重缺氧 无氧代谢 乳酸 血K Cl 2 呼酸 通气障碍 CO2潴留 血K Cl 3 呼碱 缺氧 过度通气 血K Cl 37 二 呼吸系统变化 PaO2 刺激外周化学感受器 增强呼吸 直接抑制呼吸中枢 减弱呼吸 PaCO2 兴奋呼吸中枢 增强呼吸 超过80mmHg 二氧化碳麻醉 减弱呼吸 呼吸衰竭时呼吸功能的变化 低于30mmHg 38 三 循环系统变化 轻度PaO2 和PaCO2 兴奋心血管运动中枢严重PaO2 和PaCO2 抑制心血管运动中枢 39 缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉高压 右心后负荷 长期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚长期缺氧 红细胞增多 血液粘度 右心负荷 缺氧 酸中毒 心肌舒缩功能 呼吸衰竭右心衰竭肺源性心脏病 corpulmonale 40 四 中枢神经系统变化 PaO2 60mmHg智力 视力轻度减退40 50mmHg神经精神症状 20mmHg神经细胞不可逆损坏PaCO2 80mmHg CO2麻醉 头痛 头晕 烦躁不安 言语不清等中枢神经系统症状 肺性脑病 pulmonaryencephalopathy 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 41 缺氧酸中毒 脑血管扩张 脑充血 血管内皮损伤 血管通透性 脑水肿 颅内压 脑脊液pH 氨基丁酸 磷脂酶活性 溶酶体酶释放 中枢抑制 神经细胞损伤 肺性脑病发生机制 42 第三节呼衰防治的病生基础 一 防止与去除呼吸衰竭的原因 二 提高PaO2 型呼