最好的血气分析

血气 电解质和酸碱平衡分析中山一院 病例分析 COPD急性加重期重度并 型呼衰患者 入院时 pH7 182 PaO248mmHg PaCO254mmHg HCO3 20 Cl 96 K5 8 Na 140 AG 140 96 20 24mmol L你的诊断 第一部分 血气分析的相关基础理论 一 定义 血气分析是指用血气分析仪对动脉血氧分压 PaO2 和二氧化碳分压 PaCO2 作测定 由于机体的酸碱平衡与血气 血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系 因此 临床血气分析包括对动脉血血气 酸碱成份和静脉血电解质三者的同步检测和综合分析 二 常用指标血气分析包括以下三方面内容 即 血气分析 PaO2 PaCO2 酸碱成份 HCO3 PH H 电解质成份 K Na Cl 1 动脉血氧分压 PaO2 定义 指溶解于动脉血中的氧所产生的压力 意义 它反映肺通气 摄氧 和换气功能 正常值 80 100mmHg 海平面 低氧血症 PaO2 79mmHg60 79mmHg为轻度 40 59mmHg为中度 40mmHg为重度 PaO2与年龄负相关 60 岁老人PaO2 100 0 4 年龄 2 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 定义 指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力 意义 CO2在体内主要由肺代谢 它反映机体对酸碱调节的呼吸因素 是反映肺通气功能的唯一实用指标 正常值 35 45mmHg 40mmHg 海平面 异常 PaCO2 46mmHg为呼酸 46 60mmHg为轻度 61 80mmHg中度 80mmHg为重度 PaCO2 3 mmHg为呼碱 3 实际碳酸氢根 HCO3 定义 是血浆中测定的HCO3 量 意义 它反映机体酸碱调节的代谢因素 主要由肾调节 正常值 21 27mmol L 均值24mmol L 异常 HCO3 27mol L为代碱 21mol L为代酸 4 动脉血pH定义 是动脉血中H 浓度的负对数值 正常值 7 35 7 45 异常 7 45为失代偿碱中毒 呼碱或代碱 7 35为失代偿酸中毒 呼酸或代酸 5 血清K 正常值 3 5 5 3mmol L异常 5 4mmol L为高钾血症 3 4mmol L为低钾血症 6 血清Na 正常值 135 145mmol L异常 146mmol L为高钠血症 134mmol L为低钠血症 7 血清Cl 正常值 95 105mmol L异常 94mmol L为低氯血症 106mmol L为高氯血症 三 血气 电介质与酸碱平衡三者的关系 一 电中性原理定义 血气 电介质 酸碱成分三者相互影响 相互依赖 受电中性原理 即细胞外阴阳离子总量必须相等 各种酸碱成分比值必须适当 支配 使机体血液pH维持在7 35 7 45这一狭窄范围 它是血气分析的基本原理 意义 电中性表示平衡 代偿 它是生命的重要特征 二 离子交换 它主要在细胞内外和肾小管内外进行 参与对血pH的调节 受电中性原理支配 1 H N K 三者相互交换 代酸时如图A 代碱时如图B 低血K 性碱中毒如图C 图A 代酸 细胞外液H pH 原发 1H 3K 2Na 继发离子交换结果 血H pH 伴血K 图B 代碱 细胞外液HCO3 pH 原发 1H 2Na 3K 继发离子交换结果 血K 血H pH 3K 1H H 2Na K 继发离子交换使血K 而H 即pH 碱中毒 图C 原发性低钾血症 低钾性碱中毒 2 Cl 和HCO3 交换二者是细胞外液主要的阴离子 是负相关 当HCO3 或 时 通过 氯离子转移 机制 必然导致Cl 等量 或 使两者之和维持在130mmol L 小结 酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果 高Cl 高K 血症可致代酸 低Cl 低K 可致代碱 酸中毒 血K 碱中毒 血K 三 阴离子隙 Aniongap AG 定义 AG是细胞外液未测定的阴离子UA 和未测定的阳离子UC 的浓度差 按电中性原理 Na K UC Cl HCO3 UA Na K HCO3 Cl UA UC AG 因K 值较恒定 浓度低 对AG影响轻微可略而不计 AG Na Cl HCO3 正常值 AG 140 103 25 12 4mmol L异常 AG 16mmol L为高AG代酸 图A 正常细胞外液阴阳离子示意图 151mEq L151mEq L 四 酸碱平衡的调节 一 调节方式和时相1缓冲系统立即反应 30分钟基本结束 2肺调节几分钟 72h 24h达高峰 3细胞内外离子交换几小时 36h 4肾调节最强 6h 1 2周 3 4天达峰 二 Henderson Hassalbach H H 公式在调节pH的众多因素中 pH和PCO2及HCO3 关系最密切 其表达式即H H公式 pH PK LogHCO3 H2CO3 PK LogHCO3 PaCO2 H2CO3 PaCO2 PK 6 1 0 03 pH HCO3 PaCO2 由此可知 1 pH是随HCO3 和PaCO2两个变量变化的变量 2 pH值取决于HCO3 和PaCO2的比值 而非取决于任何一变量的绝对值 遵循电中性原理 HCO3 或PaCO2中任一变量的原发改变均可导致另一变量代偿变化 从而使该比值趋于正常的20 1 所以 单纯型酸碱失衡时HCO3 和PaCO2表现为同向升高或降低 若HCO3 和PaCO2呈反向变化 必有混合性酸碱失衡 若HCO3 和PaCO2明显异常而pH 正常 考虑有混合性酸碱失衡 HCO3 由肾调节 是代谢因素 PaCO2由肺调节是呼吸因素 故可将H H公式表达为 pH HCO3 PaCO2 肾 肺 代谢因素 呼吸因素 由此可见 该式体现了机体对酸碱代谢的主要调节方式即缓冲系 肾和肺的调节 结论 H H公式集中表达了血气分析的核心内容 第二部分酸碱失衡的诊断 一 单纯型酸碱失衡的诊断 一 单纯性酸碱失衡的主要病因1呼酸 气道阻塞 通气 CO2排出阻碍 2呼碱 通气过度 CO2排出过多 代酸 伴有AG 者 如肾衰 糖尿病酮症酸中毒 乳酸中毒 外源性毒物 乙二醇 水杨酸盐 甲醇 副醛 摄入过多 AG正常而高Cl 者 如胃肠失碱 腹泻 回肠造口术 结肠造口术 肾小管性酸中毒 过度摄入乙酰唑胺或氯化铵 4代碱 过度应用利尿剂 噻嗪类 利尿酸 速尿等 呕吐或胃引流致胃酸大量丢失 肾上腺皮质功能亢进 cushingSyndrome 醛固酮过多症 外源皮质类固醇的应用 二 诊断原则1原发失衡决定PH高低 因原发改变出现早且 量 大 而代偿改变出现晚且有限 临床根据PH和PaCO2变化可判断原发失衡 pH PaCO2 酸中毒 且一定是呼酸 pH PaCO2 酸中毒 且一定是代酸 PaCO2代偿性 pH PaCO2 碱中毒 且一定是代碱 PaCO2代偿性 pH PaCO2 碱中毒 且一定是呼碱 2血气分析结果判断必须紧密结合临床 呼吸系统疾病原发改变一般为PaCO2 而其他系统疾病原发改变则为HCO3 例 CCP患者甲 pH7 33 PaCO256mmHg为呼酸 HCO3 30mmol L为代偿 例 CCP乙并严重休克 pH7 30 PaCO225mmHg HCO3 12mmol L 主要矛盾为休克 其原发改变为HCO3 系代酸 PaCO225mmHg为代偿性 三 单纯型酸碱失衡预计代偿公式及其应用 示实测值与正常值之差 1单纯型酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿极限 代酸HCO3 PCO2 PCO2 1 5 HCO3 8 210mmHg代碱HCO3 PCO2 PCO2 40 0 9 HCO3 555mmHg急呼酸PCO2 HCO3 HCO3 24 0 07 PCO2 1 530mmHg慢呼酸PCO2 HCO3 HCO3 24 0 35 PCO2 5 5845mmHg急呼碱PCO2 HCO3 HCO3 24 0 2 PCO2 2 518mmol L慢呼碱PCO2 HCO3 HCO3 24 0 PCO2 2 512mmol L 单纯型酸碱失衡预计代偿公式应用意义 凡实测值在预计代偿范围内 说明仅存在单纯型酸碱失衡 如二者不符 提示存在二重型酸碱失衡 例 CCP患pH7 40PaCO273 5mmHg HCO3 46mmol L 超过慢呼酸代偿极限4 mmol L 应该诊断为呼酸并代碱 当HCO3 和PaCO2变化方向不一致时 不必计算肯定有二重型酸碱失衡 如例 患者pH7 19 PaCO254mmHg HCO3 20mmol L应诊断为呼酸并代酸 HCO3 不升反降 3 单纯型酸碱失衡案例分析 慢性呼酸 常见于慢性弥漫性肺病 COPD TB 尘肺等 哮喘 支扩 胸廓病及神经呼吸肌麻痹等 例 CCP者查pH7 33 PaCO256mmHg HCO3 30mmol L分析 确定原发失衡为呼吸PaCO2 pH 示呼酸 HCO3 代偿 预计HCO3 0 35 56 40 5 58 24 02 35 18mmol L 实测值在此代偿范围内 结论 慢性呼酸 慢性呼碱 病人肺功能多无严重阻碍 见于各种原因所致通气过度 例 某胸腔积液者 查pH7 42 PaCO229mmHg HCO3 19mmol L分析 原发失衡为呼吸病PaCO2 pH 示呼碱 HCO3 代偿 预计HCO3 24 0 5 29 40 2 5 16 21mmol L 实测值在预计代偿范围 结论 慢性呼碱 代酸 其原发失衡为HCO3 又区分为高AG 正氯性 代酸 常见于肾衰 糖尿病酮症 乳酸酸中毒等 和高氯性 正AG性 代酸 常见于严重腹泻或使用含Cl 的药物等及混合性代酸 临床可见于严重腹泻伴乳酸中度或酮症酸中毒 A例7尿毒症者 pH7 PaCO235mmHg HCO3 18mmol L Na 140mmol L Cl 94mmol L分析 确定原发失衡 非呼吸病者HCO3 为原发 且pH 示代酸 AG Na Cl HCO3 140 94 18 28mmol L 16mmol L 预计PaCO2 1 5 18 8 2 33 37mmol L 实测值在此范围内 结论 高AG代酸 B 例8 腹泻患者 pH7 30 PaCO231mmHg HCO3 15mmol L Na 140mmol L Cl 115mmol L分析 严重腹泻致HCO3 Cl 代偿 pH 示代酸 PaCO2继发 AG 10mol L 结论 高氯性代酸 C 高AG 高氯混合性代酸 高AG代酸时AG 遵循电中性原理 AG增高数 HCO3 降低数 即 AG HCO3 若合并高氯性代酸 其HCO3 继续下降数 Cl 将两式合并 即 HCO3 AG Cl 故一旦AG和血Cl 均 且 HCO3 AG 又 HCO3 Cl 时 应诊断为高AG 高氯混合性代酸 例9 pH7 11 PaCO216mmHg HCO3 5mmol L Na 14020mmol L Cl 1155mmol L AG20 分析 本例高AG和高血Cl 其 HCO3 AG Cl 10 10 20mmol L AG 10 和 Cl 10 HCO3 正常HCO3 HCO3 PaCO216下降在代酸代偿范围内 结论 高AG 高氯混合性代酸 代碱 系原发性HCO3 多为低K 低Cl 及不恰当补碱等医源性 例10 严重呕吐者查pH7 49 PaCO247mmHg HCO3 37mmol L Na 130mmol L K 2 5mmol L Cl 92mmol L 分析 呕吐致低H Cl K 故HCO3 为原发失衡 pH 示代碱 预计PaCO2 40 0 9 37 25 5 45 8 55 8mmHg 实测值在此范围内 结论 本例应诊断为代碱 二 双重型酸碱失衡的诊断定义 同时有二种酸碱失衡并存 形式 呼酸并代碱 呼酸并代酸 呼碱并代碱 呼碱并代酸 代酸并代碱 1 呼酸并代碱例11 CCP并呼衰 心衰患者治疗1周PaCO267 pH7 40 HCO3 40 K 3 5 Cl 90 Na 140 AG10 分析 PaCO267示呼酸 预计HCO3 24 0 35 67 40 5 58 27 87 39 03 而实测值超过上限 示代碱 特点 PaCO 伴HCO3 且 代偿上限 pH 或正常 AG正常 Cl K Ca2 多 2 呼酸并代酸例12 COPD急性加重期重度并 型呼衰患者 入院时PaCO254 pH7 182 HCO3 20 Cl 96 K5 8 Na 140 AG 140 96 20 24 分析 PaCO2 与HCO3 反向变化 pH 不必计算 可诊断为呼酸并 高AG 代酸 特点 PaCO2 HCO3 反轻度 正常 且实测值 预计式计算值 pH 常 7 2 血K 血Cl 正常或稍 AG 3 呼碱并代碱例13 PaCO233 HCO3 30 pH7 56 Na 140 K 2 6 Cl 100 AG10 分析 PaCO2 与HCO3 反向变化并存 呼碱并代碱诊断成立 特点 PaCO2 HCO3 正常 或略 且实测值 预计计算值 pH 血Cl 正常 血K Ca2 AG正常 4 呼碱并代酸例14PaCO228 HCO3 14 pH7 31 Na 140 K 5 5 Cl AG20 分析 PaCO228示呼碱 HCO3 14 预计式计算值下限 急性呼碱时HCO3 代偿极限为18 且pH AG 示代酸 特点 PaCO2 伴HCO3 且 预计式计算值 pH正常 稍 稍高 K 正常 5 代酸并代碱在无并发症的DKA中 AG每 1mmol L HCO3 必相应 1mmol L 如两者不相匹配 必存在混合性酸碱失衡 其时如 gap AG HCO3 明显正值 示代碱 如明显负值示代酸且伴高Cl 血症 高AG代酸并代碱 例1 查PaCO236 HCO3 20 pH7 352 Na 140 Cl 100 K5 0 AG20 分析 HCO3 20示代酸 AG 10 而 HCO3 5 实测HCO3 并不降至15而是20 HCO3 AG即 gap AG HCO3 明显正值示代碱 故诊断为高AG代酸并代碱 电介质特点 血Cl 正常 Cl HCO3 130 高Cl 性代酸并代碱 例1 查PaCO236 HCO3 20 pH7 352 Na 140 Cl 115 K5 0 AG10 分析 HCO3 与pH 为代酸 且Cl 示高氯性代酸 其时碱基 Cl 应 HCO3 即Cl HCO3 应等于130 但本例 Cl 10 HCO3 5 实测Cl HCO3 115 20 135 130 表示合并代碱 故诊断为高Cl 性代酸并代碱 电解质特点AG正常而Cl Cl HCO3 130 三 三重型酸碱失衡TABD的诊断定义 有三种原发失衡并存 其骨干成分是代碱 代酸 可因其与呼酸或呼碱并存而分型为 呼酸型 呼酸 代碱 代酸 呼碱型 呼碱 代碱 代酸 特点 血pH PaCO2 HCO3 随各种失衡的相对严重程度表现为 或正常 但AG 是其特征 最近有人提出 潜在HCO3 是诊断TABD的实用指标 潜在HCO3 实测HCO3 AG 根据电中性原理 AG 必等量消耗HCO3 降低后的HCO3 即实测HCO3 是 表观HCO3 而未消耗前的HCO3 是 潜在HCO3 它反映体内HCO3 的真实水平 故潜在HCO3 实测 表观 HCO3 AG 如患者AG 20mmol L HCO3 28mmol L 其潜在HCO3 28 20 10 38mmol L 即是说 本来体内真实HCO3 38mmol L 由于AG AG 10 故HCO3 被等量中和而下降10 即38 10 28mmol L 表观HCO3 1 呼碱型TABD例17pH7 43 PaCO230 HCO3 20 Na 140 K 3 4 Cl 0 AG20 分析 AG20mmol L示代酸 PaCO2 mmHg示呼碱 根据公式预计HCO3 24 0 5 30 40 2 5 16 5 21 5 今潜在HCO3 实测表观HCO3 AG 20 10 30mmol L 21 5mmol L 表示合并代碱 如只看表观HCO3 20在预计代偿范围 其代碱必然漏诊 2 呼酸型TABD例18pH7 37 PaCO260 HCO3 34 Na 140 K 4 3 Cl 86 AG20 分析 AG20示代酸 PaCO2 示呼酸 其预计HCO3 24 0 35 60 40 5 58 25 42 36 58 今潜在HCO3 实测 表观 HCO3 AG 34 10 4 36 58mmol L 表示合并代碱 而实测HCO3 3 在预计代偿范围 如不计算潜在HCO3 其代碱必然漏诊 第三部分酸碱失衡诊断小结 一 基本步骤 测定AG 同步抽取静脉血作Na K Cl 测定 观察有无高AG或 高Cl性代酸 并比较 AG和 HCO3 以及 Cl 和 HCO3 观察有无合并代碱 计算潜在HCO3 实测HCO3 AG 并按原发失衡类别预计代偿公式计算HCO3 代偿范围 进一步核查有无合并代碱 同步测定电介质和血BUN Cr 糖 酮体等 低K 低Cl 往往有代碱 而高K 高Cl 每每合并代酸 二 应注意的几个问题 1 血气和电介质采样必须同步依电中性原理 所谓电中性就是平衡 就是代偿 血气 酸碱成分 电介质共同参与调节 它们相互影响 相互依赖 故必须同步采血 才能全面 正确反映它们之间的关系和机体的真实情况 2 正确认识AGAG是代酸的有用指标 尤其是TABD的诊断 同时应看到影响AG的酸碱失衡以外的因素 如大量应用含钠的抗生素使血Na 低K Ca2 Mg2 血症 严重脱水致电介质浓缩等 故必须注意AG的质控 AG值愈大 其判断有机酸中毒的准确性愈高 区分原发性失衡和代偿反应的临床意义原发改变决定pH高低 但凡呼吸病 无论中枢性还是肺本身 或呼吸肌 原发改变为PaCO2 非呼吸病则原发改变多为HCO3 例 COPD患者pH7 33 PaCO256mmHg 显然是呼酸 HCO3 30mmol L 属代偿性 且未超过代偿极限 其意义在于纠正呼酸所致pH 对机体有利 绝不可因 27 视为合并代碱而加以错误处理 避免重酸碱失衡指标而忽视对血气指标分析的错误倾向 例 某败血症休克病人 临床有胸闷 气促 呼吸窘迫 发绀 肺部湿罗音 常规处理不改善 胸片示肺浸润阴影 血气示pH7 43 PaO240mmHg PaCO236mmHg HCO3 23mmol L 如仅看酸碱指标 pH HCO3 PaCO2均在正常范围 但PaO2几达重度低氧血症 不能除外ARDS 应密切结合临床 否则可导致错误诊例2 查pH7 51 PaCO250mmHg HCO3 40mmol L 实验诊断有两种可能 代碱 呼酸并代碱 如临床提示是CCP住院治疗一周患者 则应诊断为 若无肺系病 HCO3 应视为原发 且pH 代碱 而PaCO250mmHg在代碱的PaCO2上升预计值 40 0 9 40 25 5 48 5 58 5mmHg范围之内 故应诊断为 病情重而pH正常提示存在混合型酸碱失衡严重心 肺 肾功衰 败血症 内分泌紊乱者 常常有MODS 由于同时存在酸 碱失衡而相互中和 pH每每反而在 正常 范围 例2 糖尿病酮症酸中毒者 频繁呕吐 pH7 40 PaCO240 HCO3 24 Na 142 Cl 96 K 3 8 分析 酮症酸中毒是高AG代酸的基础 大量呕吐 丢失HCl可致代碱 虽然pH PaCO2 HCO3 均在正常范围 AG 142 96 24 22mmol L AG 12mmol L示代酸 依电中性原理 HCO3 AG 但HCO3 未见相应数量 改变 AG HCO3 即 gap AG HCO3 明显正值 示代碱 强调动态观察复杂酸碱失衡 仅凭一次血气分析常难以作出正确诊断 应强调动态监测 联合应用预计代偿公式 AG及潜在HCO3 进行判断 才能得出可靠结论 如例2 pH7 31 PaCO248mmHg HCO3 24mmol L 临床判为呼酸 但仔细分析 HCO3 未随PaCO2 而 尽管其在代偿范围 不能除外代酸 如连续多次血气分析 其值仍无改变 结合临床有严重缺氧 肾功衰 高AG 就应诊断为代酸 正是由于代酸影响 使HCO3 未代偿性升高 8 检查血气分析报告单有无误差因血气分析受多因素干扰 实验误差屡见不鲜 如pH PaCO2与HCO3 数值无误 则它们应符合H H方程式 即 H 24 PaCO2 HCO3 由于pH PaCO2与HCO3 三者关系是不变的 已知任何二项则可判断第三项 在pH7 1 7 5范围内 pH log1 H 即是说pH每增加或减少0 01 H 约减少或增加1mmol L pH7 4时 H 为40mmol L pH与 H 对照表 PH6 86 97 07 17 27 37 47 57 67 7 H mmol L 15812610079635040322520 例 pH7 3 H 50mmol L HCO3 15mmol L PaCO231mmHg 代入方程 H 24 31 15 49 68mmol L与50mmol L相近 表明结果无误差 例2 pH7 5 H 32mmol L HCO3 26mmol L PaCO245mmHg 则 H 24 45 26 41 28mmol L 与实测32mmol L相差很大 表明有试验误差 应复查 第四部分酸碱失衡的治疗 一 基本原则1 积极控制原发病是治疗的基础和关键 2 积极纠正水 电介质紊乱是安全 有效的重要措施 3 补碱或酸要酌情 适量 并个体化 4 对混合型酸碱失衡须分清原发的主要矛盾 并兼顾其他 二 酸碱失衡的治疗 一 单纯型酸碱失衡的治疗1 呼酸 关键在于畅通气道 改善通气 促使CO2排除 原则上不补碱 仅在pH 7 2 或合并高K 血症和室颤时可给5 NaHCO350 100ml 2 呼碱 去除通气过度原因 令病人屏气或重复呼吸或吸入含5 C02的氧气 对症治疗 如抽搐者可静脉注射葡萄糖酸钙 烦燥者给镇静剂等 3 代酸 改善心 肾和肺功能 纠正缺氧 积极治疗原发病如对糖尿病酮症酸中毒者纠正脱水和应用小剂量胰岛素 pH 7 2时可给5 NaHCO3100 150ml 血气监测下 分次 当HCO3 上升到14 16mmol L即可终止补减 因为随着净酸排泄 肾可以产生新的HCO3 乳酸等有机酸可转化为HCO3 约有50 的酸被细胞内非HCO3 缓冲剂缓冲 并低K 血症者同时补K 4 代碱处理以预防为主 对低Cl 低K 者 10 KCl10 15ml 5 GS500mlivdrip 若血K 3 2 1mmol应补KCl3 6 9g 天 对严重低Cl 者NH4Cl 1gtid或2 NH4Cl15