背景白消化系统疾病

,消化系统疾病（Diseases of Digestive System）,消化系统的组成,消化道：口腔、食管、胃、小肠、大肠及肛门消化腺：唾液腺、肝、胰、及消化管的黏膜腺体,消化系统解剖组织结构复习,正常解剖学,Barrett食管(Barretts esophagus)：,Barrett食管(Barretts esophagus)：,Barrett食管(Barretts esophagus)：,杯状细胞和柱状细胞形成绒毛样结构，位于慢性炎症间质之上。,Barrett食管伴腺癌,胃炎（Gastritis）,急性胃炎（acute gastritis)慢性胃炎（chronic gastritis),胃炎（Gastritis）,分类,概念：胃黏膜的炎症性病变。,急性胃炎,病因：暴饮暴食、酗酒、重度抽烟；腐蚀性化学药物（强酸、强碱等）；非固醇类抗炎药（阿司匹林等）；应激性反应（创伤、烧伤、外科手术等）；机械性损伤（如胃镜等）,急性胃炎（acute gastritis） 类型： 急性卡他性胃炎（acute catarrhal gastritis） 腐蚀性胃炎（corrosive gastritis） 急性感染性胃炎（acute infective gastritis） 急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）,急性胃炎,病理变化：胃黏膜充血、水肿、局灶出血；胃黏膜糜烂（上皮坏死脱落）；中性粒细胞浸润为主；,慢性胃炎(chronic gastritis) 概念：通常指胃黏膜的慢性非特异性炎症。表现为胃黏膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。 病因及发病机制 幽门螺杆菌感染（helicobacter pylori,Hp) 长期慢性刺激 十二指肠液返流 自身免疫性损伤,幽门螺杆菌,革兰阴性杆菌定植于胃型上皮，常见于黏膜表面或胃小凹内我国30%-70%感染分泌尿素酶、蛋白酶、磷脂酶、白三烯等,幽门螺杆菌在胃疾病中的检出率,慢性胃炎 53%-95%胃溃疡 60%-100%十二指肠溃疡 90%-100%胃癌 43%-78%胃淋巴瘤（特别是MALT) 90%以上,慢性胃炎类型及病变,慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis）,慢性萎缩性胃炎 （chronic atrophic gastritis）,慢性肥厚性胃炎 （chronic hypertrophic gastritis）,疣状胃炎（gastritis verrucosa）,（一）慢性浅表性胃炎,又称慢性单纯性胃炎，最常见。 肉眼：胃镜可见粘膜充血、水肿、深红色，伴点状出血或糜烂，黏液分泌增多。 镜检：粘膜浅层炎细胞浸润，固有腺体保持完整。,（一）慢性浅表性胃炎,镜下：粘膜浅层淋巴细胞和浆细胞浸润，小灶状出血固有腺体保持完整表浅上皮细胞可坏死脱落,慢性萎缩性胃炎,肉眼： 病灶呈灰白、灰黄色，灶性分布 黏膜萎缩、变薄，皱襞减少或消失 黏膜下血管清晰可见,病理变化,镜下：腺体萎缩，壁细胞和主细胞明显减少，甚至消失 化生：肠上皮化生、假幽门腺化生 慢性炎细胞（淋巴细胞、浆细胞）浸润，常形成淋巴滤泡,正常胃底组织学,慢性萎缩性胃炎病变类型 A B抗壁细胞抗体 + -抗内因子抗体 + -好发部位 胃体 胃窦胃酸分泌 正常或轻度VB12吸收障碍 + -恶性贫血 + -病灶分布 弥漫性 灶性癌变可能 - +发病率 ,消化性溃疡病（peptic ulcer disease）,消化性溃疡病,定义：以胃或十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病、多发病。,好发部位： 十二指肠（70%）十二指肠溃疡病； 胃（25%）胃溃疡病； 复合性（5%）复合性溃疡病。,临床表现：周期性上腹部疼痛，反酸，嗳气等。,消化性溃疡病,胃溃疡： 部位：胃窦部小弯侧 数量：单个 大小：直径2cm 外形：圆或椭圆形 边缘：整齐 底部：深平坦干净 周围：粘膜皱襞呈放射状直达溃疡口,肉眼形态：,消化性溃疡病,十二指肠溃疡部位：球部后壁多见 大小：小而浅直径：1cm 余同胃。,肉眼形态：,消化性溃疡病,溃疡底部： 炎性渗出层 内外4层结构 坏死组织层 肉芽组织层 瘢痕组织层,溃疡边缘：粘膜肌层与肌层粘连,瘢痕内：增殖性动脉内膜炎 神经节细胞、神经纤维变性、断裂、小球状 增生。,镜下形态：,消化性溃疡,病理临床联系 (一) 上腹部疼痛 与进食明显有关的上腹部节律性 疼痛（神经纤维增生） (二)嗳气及反酸（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵） (三)恶心及呕吐（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻） (四) X线钡餐检查-龕影,消化性溃疡,愈合 ：肉芽组织填补缺损，上皮增生覆盖。,幽门梗阻,穿孔：十二指肠穿孔胃穿孔，急性腹膜炎、休克,出血：贫血、失血性休克 （最常见的合并症）,癌变：胃溃疡癌病率1%，十二指肠溃疡不癌变。,结局及合并症：,幽门梗阻,原因：瘢痕收缩：永久性 溃疡周边炎性水肿 幽门括约肌痉挛 功能性、 暂时性,临床表现：反复呕吐 水、电解质紊乱 营养损失,消化性溃疡病病因及发病机理,幽门螺旋杆菌感染,长期服用非类固醇类抗炎药,吸烟,长期精神紧张,高钙血症,胃泌素瘤,防御性因素,损伤性因素,损伤性因素增加,防御性因素减少,消化性溃疡病临床病理联系,典型的周期性上腹部疼痛： 胃溃疡：餐后痛 十二指肠溃疡：空腹痛,反酸、嗳气、胃部烧灼感,阑尾炎（Appendicitis）,阑尾炎病因及发病机理,阑尾腔阻塞：机械性阻塞 功能性阻塞,细菌感染,急性阑尾炎,病变： 急性单纯性阑尾炎 急性蜂窝织炎性阑尾炎 急性坏疽性阑尾炎,结局及并发症： 痊愈 转为慢性 并发症：穿孔、转移性肝脓肿、阑尾积脓、 阑尾粘液囊肿腹膜假粘液瘤。,临床：右下腹疼痛、呕吐、外周血白细胞增高、发热。,慢性阑尾炎,病变：纤维化 慢性炎细胞浸润,临床：症状不典型。,炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）,局限性肠炎（regional enteritis） （Crohn disease）,概述：好发部位：回肠末端 病变特点：节段性分布 发病特点：慢性、复发。,病因及发病机制：可能与病毒感染有关 可能与免疫功能紊乱有关,Crohn 病,肉眼： 病变呈节段性、跳跃式分布 粘膜高度水肿、鹅卵石样肠狭窄 纵形裂隙状溃疡穿孔、瘘管 后期纤维化肠狭窄、肠粘连,Crohn 病,镜下： 肠壁全层受累 裂隙状深溃疡 粘膜下层高度水肿、淋巴管扩张、淋巴滤 泡形成 部分病例肉芽肿性病变,并发症,肠梗阻,瘘管形成,癌变,临床表现,腹泻、腹痛、腹部肿块、肠穿孔、肠瘘形成和肠梗阻等临床表现。,慢性溃疡性结肠炎（chronic ulcerative colitis）,概述：好发年龄：中青年 好发部位：直肠、乙状结肠 发病特点：多缓慢，持续性 或间歇性,病因及发病机制：自身免疫性疾病,溃疡性结肠炎病变,肉眼： 点状出血隐窝小脓肿溃疡 残存粘膜充血、水肿， 呈息肉状 肠粘连,溃疡性结肠炎病变,镜下： 粘膜及粘膜下层炎症，尤嗜中性白细胞 隐窝脓肿 不规则溃疡 溃疡周边假息肉形成，可伴上皮非典型增生 晚期纤维化,溃疡性结肠炎临床病理联系,腹泻、腹痛 严重或晚期患者肠穿孔、肠周脓肿、腹 膜炎、肠狭窄 与结肠癌关系密切 爆发性病例中毒性巨结肠,食管癌Carcinoma of Esophagus,食管癌,概述： 来源于食管粘膜上皮及腺体的恶性肿瘤。 年龄： 40岁。性别：男 女。 地区性：华北和河南地区高发。 症状：梗噎和进行性吞咽困难。,病因： 饮食因素：饮食习惯、饮酒、亚硝胺、真菌感染。 环境因素：钼。,病理变化,好发部位：中段下段上段,1.早期癌：仅侵及黏膜层及黏膜下层的食管癌肉眼：隐伏型、糜烂型、斑块型和乳头型镜下：鳞癌；原位癌；黏膜内癌；黏膜下癌预后：好，五年存活率90%以上,病理变化,2.中晚期癌： 已侵及肌层或肌层以外的食管癌肉眼：溃疡型、蕈伞型、髓质型 、缩窄型镜下：鳞癌（90%）、腺癌（5%-10%）。,扩散和转移,直接浸润： 大出血 气管食管瘘 继发感染,淋巴道转移：,血道转移：,临床病理联系,早期： 咽物梗噎感、胸骨后疼痛、烧灼感、异物感,中晚期： 进行性吞咽困难。 合并症症状。,胃癌Carcinoma of Stomach,胃 癌,概述：常见病 年龄：40-60岁。 部位：胃窦部。,病因： 区域性 环境因素 土壤地质因素 饮食习惯 幽门螺旋杆菌感染,上皮非典、粘膜息肉及腺瘤、 胃溃疡、肠上皮化生。,病理变化,早期胃癌 概念：癌组织局限于粘膜层及粘膜下层。 肉眼： 隆起型 表浅隆起型 表浅型 表浅平坦型 凹陷型 表浅凹陷型 （最多见） 镜下： 管状腺癌、乳头状腺癌、未分化癌。,病理变化,进展期胃癌 概念：癌组织浸润到粘膜下层以下。肉眼： 息肉型（蕈伞型） 溃疡型 浸润型“革囊胃”镜下： 常见管状腺癌、乳头状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌 少见腺鳞癌、鳞癌、未分化癌,溃疡型胃癌的肉眼特点,大小：直径 2 cm 外形：不规则 周边：隆起，火山口状 深度：浅 底部：凹凸不平，常伴出血、坏死 周围粘膜：皱襞中断、结节状肥厚,扩散和转移,直接浸润,淋巴道转移：最主要。 晚期左锁骨上淋巴结,血道转移：门静脉肝脏,种植性转移：krukenberg tumor,临床病理联系,上腹部疼痛、呕吐、食欲不振,呕血、便血,恶病质及转移灶症状,大肠癌 Carcinoma of Large Intestine,大 肠 癌,概述： 较多见，老年人,病因：饮食因素：高营养、低纤维含量饮食高脂肪饮食遗传因素：遗传性家族性结肠多发性息肉病与某些良性病变有关：腺瘤、溃疡性结肠炎,病理变化,好发部位：直肠 乙状结肠 盲肠、 升结肠、横结肠、降结肠,肉眼： 隆起型 溃疡型 浸润型 胶样型,镜下：管状腺癌、乳头状腺癌、粘液腺癌、 印戒细胞癌、未分化癌、腺鳞癌、鳞癌,大肠癌分期,扩散和转移,直接浸润： 邻近脏器,淋巴道转移 结肠癌结肠上、旁淋巴结肠系膜淋巴结 直肠癌直肠旁淋巴结盆腔、肛周,血道转移 晚期门静脉肝、肺、骨。,临床病理联系,排便习惯及粪便性状改变,腹痛,肠梗阻症状,腹部包块,全身症状,肝 脏 疾 病,肝炎,肝硬化,原发性肝癌,病毒性肝炎Viral Hepatitis,概念：由肝炎病毒引起的以肝实质细胞发生变性、坏死为主要病变的传染病。,变质性炎！,病毒性肝炎,病因及发病机制： 肝炎病毒 病毒性质 传染途径 发生肝癌 甲（HAV） RNA 肠道 - 乙（HBV） DNA 血道、密切接触 + 丙（HCV） RNA 同上 + 丁（HDV） 缺陷性RNA 同上 + 戊（HEV） RNA 肠道 ？ 庚（HGV） RNA 血道 ？,发病机制,如病毒毒力相同：免疫反应过强的人则发生重型肝炎，免疫反应正常的人发生普通性肝炎，免疫功能低下的人发生病毒性肝炎易慢性化，缺乏细胞免疫功能或免疫耐受的人往往成为不显症状的病毒携带者。,基本病理变化,肝细胞变性,炎细胞浸润,间质反应性增生及肝细胞再生,肝细胞坏死,为主,基本病理变化,肝细胞变性水样变性胞浆疏松化：细胞肿大，胞浆疏松，呈网 状、半透明气球样变：肿大呈球形，胞浆透明 嗜酸性变：胞浆脱水浓缩，体积缩小，嗜酸性增强,基本病理变化,肝细胞坏死（1）嗜酸性坏死由嗜酸性变发展而来胞浆进一步浓缩，胞核消失，形成深红色均一浓染的圆形小体嗜酸性小体本质是细胞凋亡,基本病理变化,肝细胞坏死（2）溶解性坏死由高度气球样变的肝细胞发展而来 类型点状坏死（spotty necrosis）碎片状坏死（piecemeal necrosis）桥接坏死（bridging necrosis）大片坏死,基本病理变化,点状坏死（spotty necrosis）为肝小叶内散在的一个或数个肝细胞坏死伴有炎细胞浸润常见于急性普通型肝炎,基本病理变化,碎片状坏死（piecemeal necrosis）为肝小叶周边界板肝细胞的灶性坏死伴有炎细胞浸润常见于慢性肝炎,基本病理变化,桥接坏死（bridging necrosis）为中央静脉与汇管区之间、两个中央静脉之间或两个汇管区之间出现相互连接的肝细胞坏死带。常见于中、重度慢性肝炎。,基本病理变化,大片坏死 (massive necrosis)坏死范围大而严重常见于重型肝炎,基本病理变化,炎细胞浸润位置：门管区和小叶坏死区种类：以淋巴细胞和单核细胞为主 也可见少数浆细胞、中性粒细胞,基本病理变化,间质反应性增生及肝细胞再生Kupffer细胞增生：梭形或多角形，胞浆丰富， 多见于肝炎早期成纤维细胞的增生肝细胞再生：体积大、核大而染色较深，有的可有双核 小胆管增生,完全性再生,结节状再生,网状支架存在,网状支架塌陷,病毒性肝炎临床病理类型,无黄疸型 急性 普通型 黄疸型 轻度 慢性 中度 重度 急性 重型 亚急性,急性普通型肝炎,最常见 病程：1-3个月,镜下：肝细胞胞浆疏松化和气球样变 散在点状坏死 轻度炎细胞浸润 汇管区周围纤维组织轻度增生,肉眼：肝体积肿大，质软,急性普通型肝炎 肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死。,点状坏死,气球样变,临床病理联系 由于肝C弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张 肝肿大、肝区疼痛或压痛 肝C 点状坏死，C内的酶释入血中血清转氨酶升高 胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管 受压或胆栓形成黄疸 结局 多在半年内恢复，其中乙型肝炎有5%10% ，丙肝50%可转化为慢性肝炎。,急性普通型肝炎,慢性普通型肝炎,病程：半年,轻度慢性肝炎,中度慢性肝炎,重度慢性肝炎,病变特点：变性、坏死、炎细胞浸润、结缔 组织增生、肝细胞再生并存,结局：可发展为肝硬化,分类：,慢性普通型肝炎,轻度慢性肝炎：点状坏死、纤维组织轻度增 生，肝小叶结构完整,中度慢性肝炎：特征性的桥接坏死明显， 肝小叶结构部分破坏 肝小叶内纤维间隔形成,重度慢性肝炎：重度碎片状坏死、大范围桥接坏死 肝细胞再生 纤维组织明显增生分割肝小叶 结局：肝硬化，或重型肝炎,慢性普通型肝炎,临床病理联系： 肝大，肝区疼痛，重者脾大血清谷丙转氨酶、胆红素、丙种球蛋白升高，白蛋白降低，凝血酶原活力下降 结局： 痊愈或静止 发展为肝硬化，进一步肝癌,毛玻璃样肝细胞：乙型肝炎表面抗原携带者和 慢性肝炎患者肝组织中,毛玻璃样肝细胞 肝细胞胞浆内可见嗜伊红染色的、细密均匀的颗粒，不透明，似毛玻璃样,表面抗原免疫组化肝细胞胞浆内HBsAg(DAB显色),急性重型肝炎,镜下：肝细胞弥漫性大片坏死 肝窦扩张、充血、出血 Kuffer 细胞增生、肥大，吞噬（+） 炎细胞浸润 肝细胞再生不明显,肉眼：肝显著缩小，质软如泥，皱缩。,临床：黄疸、出血倾向、肝功衰竭、肾功衰竭 预后：极差,病程：7-10天。,正常肝脏的外表面，褐色，表面光滑。正常的肝脏重约1200至1600克。,急性黄色肝萎缩肝脏体积缩小，重量减轻，可至600克，包膜皱缩，切面红褐色，有红、黄相间的斑纹状，似脾样改变,亚急性重型肝炎,镜下：大片肝细胞坏死 肝细胞结节状再生 明显炎细胞浸润 小胆管增生、淤胆、胆栓。,肉眼：肝缩小，皱缩，黄绿色，多发结节，略硬。,病程：1-6个月。,临床：亚临床经过，黄疸、出血、肝肾衰竭 预后：极差,肝硬化Liver Cirrhosis,概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化(liver cirrhosis)。,肝 硬 化,肝 硬 化,概念： 肝细胞弥漫性变性、坏死 各种病因 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 反复交错进行肝小叶结构改建、肝血液循环 紊乱 肝变形、变硬肝硬化,门静脉高压 肝功能障碍,临床：,肝硬化分类,据病变形态： 小结节型 大结节型 混合型 不完全分隔型,据病因： 病毒性肝硬化 酒精性肝硬化 胆汁性肝硬化 代谢性肝硬化 寄生虫性肝硬化,结合病因、病变及临床表现： 门脉性肝硬化（最多见） 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化 淤血性肝硬化 寄生虫性肝硬化 色素性肝硬化,假小叶（pseudolobule）,概 念： 正常的肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分隔包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,与肝小叶的区别 假小叶内：肝细胞排列紊乱 肝细胞不同程度脂肪变性或坏死 小叶中央静脉无，2个，偏位。 假小叶外：纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润 细小胆管淤胆、假胆管形成,门脉性肝硬化（portal cirrhosis）,病因及发病机制 病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺失、毒物中毒 肝细胞反复变性、坏死、增生、炎症 纤维组织增生、纤维化、小叶结构改建、血液循环破坏 肝细胞结节状再生（假小叶） 肝硬化,门脉性肝硬化病理变化,肉眼： 早中期：肝体积正常或略大，稍硬。 后期：肝体积、重量、硬韧。 结节：小，大小一致，间隔窄，宽窄 一致。,镜下：假小叶形成： 小，大小一致，形状较规则，肝细胞病变轻； 纤维间隔窄，宽窄一致；一定量炎细胞浸润； 细小胆管增生，假胆管形成。,门脉性肝硬化病理变化,坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）,病因：肝炎病毒、药物及毒物,病变：肉眼：肝显著缩小，重量，硬，变形。 结节：大、大小不一，形状不规则； 纤维间隔宽，宽窄不一。,结局：病程短，显著肝功不全，癌变率高。,镜下：假小叶大，大小不一，形状不规则，肝细胞病变重；纤维间隔宽，宽窄不一；大量炎细胞；小胆管假胆管。,坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）,胆汁性肝硬化（biliary cirrhosis）,继发性胆汁性肝硬化 病因：成人胆道阻塞 儿童先天性胆道闭锁，先天性囊肿 肉眼：肝体积，质中，细小结节。 镜下：肝细胞内胆色素淤积，肝细胞溶解性坏死； 淤胆、胆栓、“胆汁湖”； 小胆管、扩张。,原发性胆汁性肝硬化 中年以上妇女，病因不明。 病变：胆管上皮空泡变性、坏死、 淤胆、纤维化。 临床：黄疸、肝肿大、皮肤搔痒。,肝硬化的临床表现,门静脉高压,肝功能障碍,肝硬化临床病理联系,门脉高压症： 概念：300mmH2O 原因：纤维组织增生、压迫 肝动脉门静脉吻合支形成 症状和体征：脾肿大贫血、出血倾向 胃肠淤血食欲不振、消化不良 腹水 侧支循环形成,腹水原因,门脉高压流体静压 通透性 蛋白合成低蛋白血症 胶渗压 肝灭活功能 醛固酮、抗利尿激素水钠潴留,侧支循环,食管下段静脉丛曲张、出血,直肠静脉（痔静脉）丛曲张,脐周及腹壁静脉曲张,三腔二囊管止血法,门脉性肝硬化临床病理联系,肝功能障碍： 内分泌紊乱 蜘蛛痣、肝掌 出血倾向 黄疸 肝性脑病,结局：恢复，静止，死于肝昏迷、上消化道出血、肝癌、感染。,黄疸,肝掌,蜘蛛痣,男性乳腺发育,门脉性肝硬