颅脑损伤后水与电解质紊乱的思考

颅脑创伤后的低钠血症,主讲王俊平,低钠血症诊断分类,根据血钠浓度分类：轻度(mild)低钠血症： 130135mmol/l 中度（moderate）低钠血症 125129mmol/l重度（profound）低钠血症 80 mmol/24 h)；血浆渗透压1；尿量1 800 ml/d；低血容量；全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。 钠排出，血钠低，把不住水，水跑到红细胞里，中心静脉压下降，血容量下降，红细胞压积及体液失衡，体重下降，,抗利尿激素分泌失调综合症（SIADH）由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。 -多种因素引起的内源性ADH分泌异常增多，导致水潴留以及稀释性低钠血症等综合症。由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压,低钠而无脱水,中心静脉压增高。-引起低钠血症的机制 -颅脑损伤导致下丘脑渗透压感受器损伤，或下丘脑-垂体轴损伤。 -出现与血浆渗透压无关的、持续的、不可抑制的ADH分泌。,2014年低钠血症治疗指南SIADH的诊断标准基本准则（血稀尿浓不脱水）有效血浆渗透压275mosm/kg尿渗透压100mosm/kg临床正常容量正常的盐和水摄入量下，尿钠浓度30 mmolL无肾上腺，甲状腺，垂体或肾功能不全最近没有使用利尿剂,补充标准 血浆尿酸0.24 mmolL（ 4毫克/分升） 血浆尿素 3.6 mmolL（ 21.6毫克/分升） 0.9%生理盐水输注后未纠正低钠血症 钠排泄分数0.5 % 尿素排泄分数55 % 尿酸排泄分数12 % 通过液体限制低钠血症得以校正,CSWS与SIADHS的鉴别方法-血容量变化-限水试验或补钠实验,因此，对患者的体液状态进行准确评估非常关键低钠血症的分析图 血浆渗透压 减少 正常 尿渗透压 假性低钠血症 ，高血糖 适当减少 增高 原发性烦渴 有效动脉血容量 降低 正常 细胞外液量 SIADH、糖皮质激素缺乏 降低 (脑盐耗、腹泻、盐皮质缺乏) 增高 （水肿）,血浆渗透压,正常,有效循环血容量,100mOsm/kg,尿渗透压,减少,100mOsm/kg:原发性烦渴盐摄入不足、嗜酒,有效动脉血容量不足,细胞外液量,SIADH,甲减，隐匿性利尿继发性肾上腺功能不全,减少：脑盐耗/腹泻/盐皮质激素缺乏,增加：水肿,正常,假性低钠血症，高血糖,低钠血症诊断程序图示,尿渗透压 指南推荐为低钠血症诊断的第一步 尿渗透压小于等于100mosm/kg:水摄入过量致尿液稀释 简单、方便尿钠浓度 尿渗透压大于100mosm/kg，低钠血症可为高血容量、等血容量或低血容量，临床上难以准确判断。 指南推荐将尿钠浓度小于等于30mmol/L，作为动脉有效循环血量过低的指标。 亦可用于应用利尿剂的患者。,CSWS与SIADH的治疗比较,CSWS：主要是维持正常水盐平衡,治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。血容量的补充很重要，之后补充一些高渗盐，补钾。伴有贫血者应输全血。高渗盐液补液速度以每小时0.7mmol/L,24h20mmol/L为宜,如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥脱髓鞘病,应予特别注意。 SIADH ：主要应限制患者水的摄人量。纠正低血钠和防止体液容量过多。可限制液体摄入量,每日血浆渗透压。5.水出入量不平衡，出量小于入量。6.无脱水体征，体重增加。 三、确诊的辅助方法有限水实验和血ADH水平检测。有效循环血量减少和显著的负钠平衡是CSWS区别与SIADH的最显著特征。CSWS和SIADH的血电解质检验结果相似，严重时两者均可有意识障碍表现。但两者的治疗原则截然不同，临床工作中若未能对两者作出鉴别，将造成治疗的错误。 四、治疗上，CSWS需补充高渗氯化钠以恢复血容量及维持钠的平衡，另外尚需通过减少尿钠排泄来防止血容量和血钠再度减少，如给予促肾上皮质激素，以增进肾对钠的回吸收。若CSWS出现低钠伴多尿应在补盐后在使用抗利尿激素，而不应相反，以免引起血钠更低。SIADH仅须严格限制入水量即可见效，一般限水2-3天血钠水平可回升至正常。必要时可加用速尿促使体内多余的水分排出。对此类患者单纯补充高氯化钠不能有效纠正低钠血症。 五、对低钠血症，要全面分析其发生原因和病理生理过程，鉴别SIADH和CSWS，明确其病理生理诊断，才能得到正确的治疗，切不可仅仅根据实验室电解质报告的表面现象而草率处理。低钠血症的处理应以神经系统症状为依据而不是以血钠绝对值为依据。只要及时发现、仔细鉴别