新活素病例分享

,巴彦淖尔市医院心脏康复科王融,典型病例分享,慢性心功能不全,邬某，男性，52岁。因“劳力性心悸、气短3年，加重伴呼吸困难7天”入院。3年前诊断为扩张型心肌病。因心衰加重反复住院治疗。既往：高血压病史5年。家族史：1姐和1侄子患扩张型心肌病。,入院查体：端坐呼吸，双肺湿罗音明显。检查：BNP7568pg/ml；Cr135umol/L;UA658umol/LECG:窦性心动过速，完全性左束支传导阻滞。UCG:左房内径5.0，左室舒张末期内径8.3，室壁变薄，左室前壁、心尖部运动减弱，二尖瓣中量返流，EF27%。,患者入院后予强心、利尿、扩血管三联疗法症状略改善症状.但夜间仍有阵发性呼吸困难，泵入重组人脑利钠肽治疗，0.5mg（1支）/周/次，连续使用4周。具体用法：新活素0.5mg加入5GS或0.9%NS100ml，此时浓度为5g/ml；按0.0075g/kg.min剂量持续静脉滴注。患者症状完全缓解病情稳定，BNP4630pg/ml；Cr97umol/L;UA512umol/L。超声提示：左房内径5.0，左室舒张末期内径7.9，二尖瓣返流明显减少，EF改善为36。,为什么用心活素能迅速改善症状,BNP水平升高仅仅是心衰的一个反应，也是肾素血管紧张素以及交感神经系统的激活的反映1.新活素对神经内分泌系统的抑制作用：（1）降低交感神经系统兴奋性；（2）抑制RAAS的过度激活；,2.利尿作用，能够提高肾脏的滤过率,利钠排尿，对K+及Cr无影响(1)能扩张肾脏入球小动脉，收缩出球小动脉，流体静力学压力增加；(2)肾小球、近端小管、髓袢升支粗段、集合管而增加尿量和减少水、Na的重吸收而起到利尿作用利尿剂分别作用于髓袢升支粗段与远曲小管和集合管，均会有导致电解质的紊乱的可能。,BNP与A受体结合后激活鸟苷酸环化酶GC，引起cGMP浓度的升高，而体内A受体的数量有限，因此，BNP的扩管作用更加均衡，不易出现过度的扩管作用而产生的副作用。硝酸酯类在平滑肌细胞能与硝酸酯受体结合，并被硝酸酯受体的巯基还原成NO或-SNO（亚硝巯基），NO激活鸟苷酸环化酶，引起cGMP升高，产生扩血管效应。）其耐受性的发生可能与“硝酸酯受体”中的巯基被耗竭有关,(3)均衡扩张血管(动脉和静脉血管),三联疗法虽然可以短期改善症状，但心衰进程仍在继续，神经内分泌系统的激活和心脏重塑仍然存在。所以三联疗法并没有从根本上延缓心衰进程，。,患者虽然在医院存活，但其根本的病因或病程并没有控制，也就是神经内分泌的过度激活以及心脏重塑,新活素抗心脏重塑的作用（1）直接作用心肌细胞，延缓心肌细胞的肥厚增生和间质的纤维化，改善心脏的微环境稳态；（2）多环节抑制神经内分泌过度激活；,使用心得,1.早期、及时、适量使用2.扩张型心肌病效果优于其他疾病导致的心力衰竭3.BNP值高者效果较好,早期、及时、适量使用,新活素在疾病发作时早期、及时、适量使用。如果在其他药物治疗效果不好时，用新活素也会有好的效果，但错过了治疗的最佳时机，如果尽早使用效果会更好。克服误区,不要最后应用,扩张型心肌病效果优于缺血性心肌病导致的心力衰竭,二者疾病的发病机制不同，治疗原则不同。扩张型心肌病（扩张性心肌病充血性心肌病）是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍，产生充血性心力衰竭。本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。重点抗心衰治疗。缺血性心肌病（ICM）属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段，是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征。1995年WHO/ISFC对缺血性心肌病的定义为：表现为扩张型心肌病，伴收缩功能损害，是由于心肌长期缺血引起的故其发病与冠心病有着密切联系。重点是抗缺血、再血管化治疗。,BNP值高者效果较好,BNP作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。BNP随心衰的严重程度增加。心衰越重，BNP越高，症状越明显，使用新活素治疗效果越好。,ESC2008指南AHFNESIRITIDE,脑利钠肽的使用剂量负荷量：1.5ug-2.0ug/kg，1-3分钟泵注；维持量：0.0075-0.015ug/kg.min，维持24-48小时泵注。新活素0.5mg加入5GS或0.9%NS100ml，此时浓