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汞,汞(mercury.Hg),一、理化性质二、接触机会三、在体内的过程四、发病机制和临床表现五、诊断及处理原则六、治疗原则,要求:,了解理化性质、接触机会、在体内的过程理解发病机制和临床表现掌握诊断、处理、治疗原则,重点,患者,男,38岁,四个月前即感乏力,双下肢沉重感,食欲不振、失眠、多梦,半个月后又感头痛,严重时恶心、呕吐,无耳鸣,随后出现手抖,全身疼痛,情绪不稳定,胆怯。曾到当地医院,疑与职业有关,遂转我院就诊。查体:T、P、R、BP均正常,发育正常,营养中等,神志清,精神萎靡,全身浅表淋巴结未触及,头颅五官无畸形,齿龈无肿胀,未见色素沉着,咽充血,心肺未见异常,腹软,肝脾肋下未及,手指震颤(+),舌震颤(+),眼睑震颤(+),共济运动正常。实验室检查:血、尿常规正常,尿汞0.21mg/L(双硫腙法)。肾图、心电图、B超脑血管超声及胸片检查均未发现异常。,案例,上述资料中,你认为病史还应补充哪些内容?就该患者的临床表现,是否考虑职业性汞中毒?如何明确诊断,并给出相应的处理建议?,问题:,汞中毒案例分析目的,建立:病因、职业中毒诊断及预防医学的概念掌握:汞中毒的临床特征及诊断,一、理化性质:,汞,俗称水银,银白色液态重金属。,蒸发,常温,汞蒸气,表面张力大,比重:比空气重6倍,吸附力强,溅洒,细小汞珠,增加蒸发面积无孔不入,不易清扫,二次污染,持续污染,二、接触机会,职业性接触生活性接触,吸烟法,牛皮癣(银屑病),三、在体内的过程,金属汞,呼吸道:主要,占70%;蒸气形式消化道:吸收极少皮肤:仅见于含汞的油膏,汞盐,呼吸道:气溶胶形式完整皮肤消化道,有机汞,呼吸道皮肤消化道:吸收率达90%,指同时悬浮于空气中的粉尘、烟、雾,进入途径,代谢,汞,血液,全身(肾,其次肝、心、和中枢N),金属硫蛋白,汞硫蛋白,随尿排出,金属硫蛋白耗尽,肾脏损害,汞蒸气有机汞,血脑屏障、胎盘,损害中枢N系统胎儿,三、在体内的过程,血铅与尿铅不一定平衡工龄长尿汞工龄短尿汞,排出途径,主要途径:肾脏、消化道其次:唾液、汗腺、乳汁、月经和头发此外:少量无机汞还原金属汞蒸气呼吸道,发汞可反映体内汞的负荷,三、在体内的过程,四、发病机制与临床表现,(一)汞巯基反应(二)抑制羧基、羟基、羰基、氨基酶(三)影响N系统(四)继发性损害,(一)汞巯基反应:,与巯基结合,硫醇盐,抑制巯基酶的活性,影响全身代谢,(二)抑制羧基、羟基、羰基、氨基酶:高浓度时汞离子羧基、羟基、羰基、氨基酶的活性,抑制,汞离子,巯基毒物,(三)影响N系统,汞,N系统(沉积N核周围),与胞浆中的微粒体、线粒体结合,影响N系统功能,汞长期作用在血管壁和内脏感受器上,大脑皮层不断接受传来的刺激,过度兴奋,衰竭,大脑运动中枢功能障碍,反射活动紊乱,汞震颤(肌肉震颤),肌群运动的协调破坏,N系统症状,N、精神症状(N衰弱症候群、易兴奋症),(四)继发损害,汞,唾液,排出,在口腔内,与食物腐败物硫化物结合,硫化汞,沉积,口腔黏膜,口腔病变:口腔炎、齿龈炎等,临床表现,急性中毒慢性中毒,性格改变,慢性中毒(多见),N系统症状:精神症状:口腔症状:,N衰弱症候群植物N功能紊乱汞震颤(肌肉震颤),意向性、动作性震颤,突出症状易兴奋征,主要表现口腔炎、齿龈炎,其他:,胃肠道功能紊乱症状(部分)肾功能损害(少数)月经失调(可有),书写震颤,肉跳,喝汤震颤,急性中毒,N系统及全身症状明显口腔炎急性胃肠炎汞毒性皮炎(部分)间质性肺炎(少数)肾脏损害,呼吸道进入引起的中毒:,口服汞盐中毒:,急性腐蚀性胃肠炎汞毒性肾炎急性口腔炎,五、诊断原则(职业性),职业史:生产环境的劳动调查:临床症状、体征和实验室检查:,驱汞诊断:对象:有密切铅接触史,有临床表现,但尿汞不高的人。,诊断前提,血、尿、发汞,特征性:易兴奋征汞震颤口腔炎,五、诊断原则(非职业性),接触史:症状和体征:实验室检查,至关重要,七、治疗原则,驱汞治疗对症治疗一般治疗,金属络合剂巯基解毒剂:,二巯基丙磺酸钠二巯基丁二酸钠二巯基丁二酸,口服中毒:原则催吐、洗胃、导泻。,忌用生理盐水,口服汞盐中毒:,首先措施保护腐蚀的胃黏膜用活性炭吸附汞,延缓吸收,尽快灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆,不宜洗胃,注:,患者,男,38岁,四个月前即感乏力,双下肢沉重感,食欲不振、失眠、多梦,半个月后又感头痛,严重时恶心、呕吐,无耳鸣,随后出现手抖,全身疼痛,情绪不稳定,胆怯。曾到当地医院,疑与职业有关,遂转我院就诊。查体:T、P、R、BP均正常,发育正常,营养中等,神志清,精神萎靡,全身浅表淋巴结未触及,头颅五官无畸形,齿龈无肿胀,未见色素沉着,咽充血,心肺未见异常,腹软,肝脾肋下未及,手指震颤(+),舌震颤(+),眼睑震颤(+),共济运动正常。实验室检查:血、尿常规正常,尿汞0.21mg/L(双硫腙法)。肾图、心电图、B超脑血管超声及胸片检查均未发现异常。,案例,该资料你认为病史还应补充哪些内容?,案例职业史进一步追问患者的职业史,患者在个体金矿从事淘金工作。其生产流程:用水碾将金矿石碾碎同时加入汞,汞与金矿石粉中的金混合沉淀、过筛即成为金汞齐末,此工序平均每天工作2小时用汞67公斤。工作场所为自制工棚自然通风无任何防护措施,空气中汞的浓度为0.16mg/m3。,患者,男,38岁,四个月前即感乏力,双下肢沉重感,食欲不振、失眠、多梦,半个月后又感头痛,严重时恶心、呕吐,无耳鸣,随后出现手抖,全身疼痛,情绪不稳定,胆怯。曾到当地医院,疑与职业有关,遂转我院就诊。查体:T、P、R、BP均正常,发育正常,营养中等,神志清,精神萎靡,全身浅表淋巴结未触及,头颅五官无畸形,齿龈无肿胀,未见色素沉着,咽充血,心肺未见异常,腹软,肝脾肋下未及,手指震颤(+),舌震颤(+),眼睑震颤(+),共济运动正常。实验室检查:血、尿常规正常,尿汞0.21mg/L(双硫腙法)。肾图、心电图、B超脑血管超声及胸片检查均未发现异常。,案例,就该患者的临床表现,是否考虑是汞中毒?,如何明确诊断,并给出相应的处理建议?,案例诊断结论,1.患者职业史:在个体金矿从事淘金工作,主要接触金属汞毒物,工龄一年。2.现场劳动卫生学调查:空气中汞的浓度为0.16mg/m3,无任何防护设备。3.临床特点:患者四个月来出现神经衰弱综合征,神经性肌肉震颤,轻度精神性性格改变。4.实验室检查:尿汞0.21mg/L,超过正常参考值0.05mg/L。诊断为职业性慢性中度汞中毒,小结:,一、理化性质二、接触机会三、在体内的过程四、病机制和临床表现五、诊断及处理原则六、治疗原则,要求:,了解理化性质、接触机会、在体内的过程理解发病机制和临床表现掌握诊断、处理、治疗原则,重点,四、发病机制与临床表现,汞巯基反应:,与巯基结合,硫醇盐,抑制巯基酶的活性,影响全身代谢,抑制羧基、羟基、羰基、氨基酶:高浓度时汞离子羧基、羟基、羰基、氨基酶的活性,抑制,砷-巯基毒物,皮肤黏膜损害周围N炎,汞离子,上述资料中,你认为病史还应补充哪些内容?就该患者的临床表现,考虑是哪些病症?有哪那些毒物可以引起神经系统损害?如何明确诊断,并给出相应的处理建议?,问题:,苯,苯,理化性质接触机会在体内的过程发病机制和临床表现诊断原则及标准治疗,案例3一位50岁男子主述鼻反复出血2天,过去6个月中共发生3次,容易感觉疲乏,伴头晕、恶心、面色苍白;2个月前手臂和大腿发生多处瘀点和瘀斑,由于食欲不好2年内体重减轻6Kg。疾病史:曾有骨折和重感冒史,无过敏史。偶饮酒,4年前已戒酒,近期无服药史。体征:心肺(),皮肤苍白、干燥,咽部炎症,牙龈出血,结膜苍白,四肢末端有程度不一的瘀点和瘀斑。实验室检查:血糖、血红素正常;Hb100g/L;血细胞比容32.6%,RBC3.32106/mm3,WBC1500/mm3,血小板50000/mm3,胸片可见高密度阴影,血尿(),心电图正常。该男子是一名柴油机工程师,在汽车公司工作12年,8年前离婚,其前妻曾有过两次流产,目前患有孤僻症。,问题:1.这位男子的主要问题是什么?鉴别诊断包括哪些?2.可能的病因是什么?任何判断相关因素?3.还应对该男子进行什么检查?4.应该如何对病人进行治疗?,苯中毒案例分析目的,了解:苯的主要来源、理化性质。理解:苯在体内的过程和发病机制。掌握:苯急慢性中毒的临床表现、诊断标准和治疗原则。,理化性质,苯(benzene,C6H6),常温,无色透明、具芳香气味的易燃、易挥发,液体,蒸发,汞蒸气(比空气重),常温,易着火、爆炸,微溶于水与有机溶剂互溶,接触机会,职业性接触:生活性接触:,家庭装潢、家具、工艺品及玩具等,吸烟(每支香烟中约含苯1mg),工业对生活环境污染,苯是汽油、柴油中的重要成分,在体内的过程,进入途径,呼吸道:主要,吸收率50%左右消化道:主要,吸收率90%左右,意义不大皮肤:皮肤吸收微量,约0.05%,苯,?,代谢及排出途径,苯,血液,全身,分布,主要肝脏、脑、N系统、骨髓(溶解度是血液的20倍),婴幼儿、溶血性贫血的患者更易中毒,主要靶器官,氧化,酚对苯二酚二羟二氢苯邻苯二酚1,2,4,三羟基苯环氧化苯,黏康酸,尿,苯基硫醚氨酸,检验?,苯代谢产物酚类,常用指标,原形呼吸道排出,发病机制与临床表现,苯代谢产物酚类,直接抑制造血细胞的核分裂。干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调空作用:其以骨髓基质为靶部分,降低了造血正调空因子IL1和IL2的水平;活化骨髓成熟白细胞,产生高水平的造血负调控因子TNFa。损害DNA:与DNA共价结合,形成DNA加和物;抑制DNA的转录作用;与染色体DNA共价结合再生障碍性贫血或骨髓增生不良急性髓性白血病。与血红蛋白共价结合,破坏血细胞。癌基因激活:急性髓性白血病,可能与ras、c-fos、c-myc等癌基因的激活有关。,主要影响中枢N系统和造血系统,造血系统的损害,N系统的影响:苯对中枢N系统产生麻醉作用而致中毒。,非苯代谢产物所致,主要急性中毒的表现,急性中毒,短时间,临床表现,急性中毒:,中枢N系统麻醉症状黏膜刺激症状呼气苯、血苯、尿酚,临床表现,慢性中毒:,造血系统损害,WBC、中性粒细胞RBC、血小板、Hb全血细胞减少再生障碍性贫血骨髓增生异常综合症
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