生理学血液循环ppt课件

.,第四章血液循环(bloodcirculation),授课教师,.,目录第一节心脏的泵血功能第二节心脏的生物电及生理特性第三节血管生理第四节心血管功能的调节第五节器官循环,.,掌握内容：心动周期概念；心脏泵血过程及机制；心脏泵血功能评定；心脏泵血功能的储备。影响心输出量的因素。工作细胞和自律细胞跨膜电位及其形成机制；心肌生理特性。正常心电图波形及生理意义。动脉血压的形成、正常值和影响因素；中心静脉压及影响静脉回流因素；微循环组成及作用；组织液生成及其影响因素。心脏和血管活动的神经调节、体液调节；冠脉循环的血流特点和血流量的调节。了解内容：各类血管的功能特点；血流量、血流阻力和血压；动脉脉搏；动脉血压的长期调节。肺循环、脑循环。,大纲要求,.,本节大纲要求及重难点,掌握：心动周期概念心脏的泵血过程及机制心脏泵血功能的评定了解：心音重点：心动周期心脏的泵血过程及机制每搏输出量、每分输出量、射血分数、心指数的概念难点：心脏的泵血机制,.,图体循环和肺循环,.,窦房结兴奋产生扩布心肌工作细胞兴奋兴奋-收缩耦联心(室)肌的收缩和舒张心室-大动脉压差和心房-心室压差瓣膜开闭(心音)血液单向循环流动实现泵血（56L/min）,第一节心脏的泵血功能,.,一、心脏泵血的过程和机制,（一）心动周期(cardiaccycle),概念：心脏一次收缩和舒张(主要指心室),分期：收缩期（systole）舒张期（diastole）,时程：=1/心率60s/750.8s,.,心动周期特点：,舒张期时间收缩期全心舒张期0.4s利心肌休息和心室充盈周期长短（心率快慢）主要影响舒张期：,心率舒张期不利于充盈不利于心脏持久工作,心率舒张期不利于充盈不利于心脏持久工作,心率舒张期不利于充盈不利于心脏持久工作,全心舒张期,.,心室收缩期,心室舒张期,（二）心脏泵血过程,.,心动周期中压力、容积等变化,.,主动脉压,左室内压,图心动周期中各时相左心室压力的变化,左房压,.,1.心室收缩期（房室瓣关）(periodofventricularsystole)(1)等容收缩期,室内压：,主动脉瓣：关,左室容积：不变,.,等容收缩期：心室开始收缩室内压急剧（左室内压升高近80mmHg）房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）继续收缩快速射血期,.,等容收缩期的特点：其时程长短与肌缩力、后负荷有关：肌缩力等容收缩期后负荷等容收缩期房室瓣、动脉瓣处关闭状态；等容收缩末的动脉压最低；室内压上升速度最快。,.,(2)快速射血期(periodofrapidejection)：,室内压：最高,主动脉瓣：开,射血量：2/3,主动脉压,.,快速射血期：心室继续收缩室内压动脉压（左室80mmHg）动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）迅速射血入动脉（占射血量2/3）心室容积迅速减慢射血期,特点：快速射血期末室内压与主动脉压最高；用时少(收缩期1/3)，射血量大。,.,(3)减慢射血期(periodofreducedejection)：,室内压主动脉压,惯性作用,.,减慢射血期：迅速射血入动脉后心室容积继续室内压略动脉压射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量1/3）心室容积继续心室舒张前期,特点：用时长（收缩期1/2），射血量少；因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略室内压。,.,2.心室舒张期（主A瓣关）(periodofventriculardiastole)(1)等容舒张期：,室内压：,房室瓣：关,左室容积：不变,.,等容舒张期：心室开始舒张室内压迅速（室内压20mmHg）：平坦或略降。曲线无明显的降支：心肌有较大的抗过度延伸特性（连接蛋白+大量胶原纤维+多层肌纤维交叉排列），正常人心功不会明显下降。,图心室功能曲线,（左心室舒张末期压）,(ventricularfunctioncurve),.,（2）异长自身调节的生理意义,对搏出量的微小变化进行精细调节，维持心脏射血量与静脉回心血量之间的动平衡。如体位改变、动脉血压突然升高时。,.,（1）静脉回心血量心室充盈时间静脉回流速度心室舒张功能心室顺应性心包内压力（2）射血后心室剩余血量,3.影响前负荷的因素,.,（二）心室收缩的后负荷(afterload),搏出量,心肌收缩速度幅度射血速度,等容收缩期射血期,后负荷（一定范围内）,后负荷：动脉血压,心室余血量,前负荷,搏出量,图后负荷对心输出量的影响,持续高血压心肌肥厚泵血功能下降,.,联系临床：,某人血压由100mmHg突然升至150mmHg，心输出量有何变化？,先减小随即迅速恢复正常。,2.持续高血压病人为何会出现左心室肥厚？,.,（三）心肌收缩能力肌肉本身的功能状态收缩的速度、强度影响因素：兴奋收缩耦联的各个环节:胞浆中Ca2+浓度Ca2+与肌钙蛋白的亲和力肌球蛋白ATP酶活性活化的横桥数神经、体液（NE、TH）等因素意义：对持续剧烈的循环变化有强大调节,（homometricregulation）,-等长调节,.,（四）心率(heartrate)概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。正常:60100次/分女男；体质弱强；兴奋状态安静体温每升高1心率增加10次/分,心率对泵血功能的影响：160次/分:心率心输出量不影响快速射血期，搏出量不变160180次/分心输出量心动周期缩短（尤其心舒期）充盈量搏出量40次/分心输出量心动周期延长充盈量达极限而心率太慢,.,总结：影响心输出量/泵血功能的因素,搏出量,心输出量,泵血功能,前负荷,心肌收缩力,后负荷,静脉回心血量射血后心室余血量,神经体液调节,心率,异长自身调节,等长调节,.,五.心功能评价,心脏射血功能评价心脏舒张功能评价（一）从心室压力变化评价心功能心导管检查（评价心室功能的金标准）（二）从心室容积变化评价心功能超声心动图（临床最常用的无创检查）（三）应用心室压力-容积环评价心功能,实线：正常人虚线：左室舒张功能不全,.,课堂小结,心脏泵血功能的储备影响心输出量的因素心功能评价,搏出量储备,心率储备,收缩期储备,舒张期储备,金标准心导管检查（压力）最常用超声心动图（容积）,.,1.影响心脏泵血的异长调节的是A.大动脉血压B.左室收缩末期压力C.左室收缩末期容积D.静脉回心血量E.心肌收缩力,小节测试,.,课后习题,1.影响心输出量的因素有哪些？2.何谓异长自身调节？有何生理意义？3.动脉血压突然升高时，搏出量如何变化？,.,工作细胞：心房肌、心室肌，执行收缩功能。自律细胞：窦房结细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。,第二节心脏的电生理学及生理特性心肌细胞分类：1.根据有无自动节律性,.,2.根据AP去极化速度和离子机制快反应细胞：心房肌，心室肌和浦肯野细胞慢反应细胞：窦房结，房室结细胞,图各类心肌细胞动作电位图形,慢反应细胞,.,一、心肌细胞跨膜电位及其形成机制（一）工作细胞跨膜电位及其形成机制1静息电位(restingpotential，RP)（1）幅度：-80-90mV（2）机制：K+平衡电位（IK1）,条件：膜两侧存在浓度差（内高K+：28倍）膜选择性通透K+（K+/Na+：100/1）内向整流钾通道（背景钾通道，Ik1）,.,2.心室肌细胞动作电位,.,心室肌细胞动作电位和主要离子流示意图,零电位阈电位静息电位,+200-20-40-60-80-100,膜电位,(mV),+-+-+-,K+,K+,K+,K+,Na+,Na+,K+,Ca2+,0,1,2,3,4,.,0期（快速去极期）：-90mv+30mv刺激RP阈电位激活INa(快钠通道)Na+再生式内流Na+平衡电位,0期,快Na+通道：-70mV激活，0mV失活，持续1-ms。阻断剂河豚毒(TTX)，但敏感性低；类抗心律失常药的药靶。,.,1期（快速复极初期）：+30mv0mv快Na+通道失活激活Ito通道K+一过性外流快速复极化,Ito通道：被4-氨基吡啶（4-AP）等K+通道阻断剂阻断,transientoutwardcurrent,Ito,.,2期（平台期）：0mv激活ICa-L(慢Ca2+通道)IK1(内向整流钾电流)IK（延迟整流钾电流）Ca2+内流与K+外流处于平衡状态缓慢复极化（平台）,慢Ca2+通道：激活与失活都比Na+通道慢阻断剂：维拉帕米等,平台期是心室肌细胞AP时程长主要原因，也是区别于神经、骨骼肌细胞AP的主要特征。,.,3期（快速复极末期）：0mv-90mv慢Ca2+通道失活IK、IK1逐渐加强K+再生性外流快速复极化至RP水平,3期,泵,4期（完全复极期/静息期）：激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+,IK通道：参与2期后程和3期复极。IK1通道：参与静息电位、2期早期和3期复极。类抗心律失常药的药靶。,.,总结：心室肌细胞AP的分期,.,.,心肌细胞的分类,根据4期自动去极的有无工作细胞：4期静息，无自动去极心房肌、心室肌，执行收缩功能。自律细胞：4期自动去极窦房结P细胞和浦肯野细胞,根据0期去极化速度的快慢快反应细胞：0期去极快（快钠内流）心房肌，心室肌和浦肯野纤维慢反应细胞：0期去极慢（慢钙内流）窦房结，房室结细胞,.,(二)自律细胞的动作电位及形成机制1.窦房结P细胞（慢反应自律细胞）的AP特征：只有0、3、4期，无1、2期0期慢Ca2+内流(ICa-L)4期自动去极化，最大复极电位-70mv,图慢反应自律细胞动作电位,4期：Ik的进行性衰减If的进行性增强ICa-T激活缓慢自动去极化,.,总结：窦房结P细胞4期自动去极离子基础,注：Ik失活If激活61，故4期自动去极If作用不大；但在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。,.,2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的AP也分5期：0-3期：与心室肌细胞基本相似。0期快Na+内流4期：自动去极，最大复极电位-90mv机制：递增性Na+内流(If)为主及递减性K+外流自动去极速度比窦房结细胞慢，故自律性低。,图快反应自律细胞动作电位,If通道：在-100mV充分激活，在浦肯野细胞膜中密度低。不是快Na+通道，TTX不能阻断。,.,总结：快反应自律细胞的电位形成机制断,3期末K+通道逐渐失活,电位复极至-60mV时If通道逐渐激活,K+递减性外流,Na+递增性内流,自动去极达阈电位,快N+通道开放,Na+再生式内流,去极化产生AP的0期,当去极化电位至-50mV时If通道失活，自动去极化终止,.,.,心室肌细胞AP,窦房结P细胞AP,浦肯野细胞AP,.,心室肌细胞AP分期及离子基础共分5期（04期）0期(快速去极期)Na+内流1期(快速复极初期)K+外流2期(平台期)K+外流+Ca2+内流3期(快速复极末期)K+外流4期(静息期)离子泵的主动转运（Na+泵，Ca2+泵和Na+-Ca2+交换）,平台期是心室肌细胞AP持续时间长的主因，也是心肌区别于骨骼肌和神经细胞AP的主要特征。,课堂小结,.,心肌细胞的分类：根据0期去极速度的快慢分为快反应细胞和慢反应细胞。根据4期自动去极的有无分为工作细胞和自律细胞。,课堂小结,窦房结P细胞:是慢反应自律细胞。0期为慢Ca2+内流。4期自动去极的主要离子基础是K+递减性外流，此外还有If电流（Na+内流）和Ca2+内流（T型）。,浦肯野细胞:是快反应自律细胞。0期为快Na+内流。4期自动去极的主要离子基础是If电流（Na+内流），此外还有K+递减性外流。,.,1.窦房结P细胞动作电位0期去极化过程的离子基础是A.Ca2+内流B.Na+内流C.K+内流D.Ca2+外流E.K+外流,小节测试,.,小节测试,2.形成心室肌细胞动作电位2期的离子流是AICa-T和IKBICa-L和ItoCICa-L、Ik和IK1DICa-LEICa-T和IK1,.,兴奋性(excitability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)收缩性(contractility),电生理特性,机械特性,二.心肌的生理特性,.,（一）兴奋性（excitability）1.兴奋性的周期性变化,.,有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）绝对不应期(absoluterefractoryperiod,ARP)：0期-55mVNa通道完全失活局部反应期(localresponseperiod)：-55-60mVNa通道刚开始复活不能产生AP（兴奋性为0）相对不应期（relativerefractoryperiod,RRP）-60-80mVNa通道大部分复活阈上刺激小AP（兴奋性0但小于正常）超常期(supranormalperiod,SNP)-80-90mVNa通道基本恢复阈下刺激小AP（兴奋性正常）,心肌兴奋性周期性变化,.,特点：心肌有效不应期特别长（占据整个收缩期和舒张早期），期间心肌不会产生新的兴奋和收缩。I类抗心律失常药可使ERP相对延长。,图心室肌细胞AP、收缩曲线与兴奋性变化的关系,.,.,.,特点：在相对不应期和超常期，由于部分Na+通道仍失活，不能参与0期去极，因而此时引起AP的0期去极速度、幅度、时程及兴奋传导速度均小于正常。不应期较短，易产生期前兴奋。钠通道的失活状态是不应期产生的内在原因。无低常期。,.,总结：心肌兴奋性的周期性变化,.,2.影响心肌细胞兴奋性的因素(1)静息电位或最大复极电位水平,绝对值与阈电位差值兴奋性绝对值稍与阈电位差兴奋性绝对值部分Na+通道失活兴奋性,.,(2)阈电位水平,阈电位下移与静息电位距离兴奋性,.,兴奋性的周期性变化取决于Na+或L-Ca2+通道状态，而通道状态取决于当时的膜电位。,静息电位阈电位复极化到-60mV激活失活逐渐复活基本恢复静息状态有效不应期相对不应期超常期兴奋性无兴奋性低兴奋性高,(3)引起0期去极化的离子通道性状,快反应细胞AP：,.,3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系（1）特点：有效不应期长,相当于心肌整个收缩期和舒张早期，保证心肌收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩。有效不应期长短主要取决于2期平台期。,.,（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩（prematuresystole）：心室肌在有效不应期后、下一次正常窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩。代偿间歇（compensatorypause）：一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间歇。心率较慢时，代偿间歇可以不出现。,.,(二)传导性(conductivity)1.兴奋在心脏内的传导性(1)传导原理：闰盘(缝隙连接),.,窦房结,房室结/交界,房室束,左、右束支,浦肯野纤维网,(2)传导过程,优势传导通路,特殊传导系统,.,(3)传导特点:浦氏纤维最快房室交界最慢房室延搁意义：房室不同时收缩房室传导阻滞,.,2.影响传导性的因素(1)心肌细胞的直径(2)0期去极的速度和幅度及膜电位水平(3)邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性,直径胞内电阻小传导速度,.,（三）自动节律性(autorhythmicity)1.心脏的起搏点正常起搏点：窦房结窦性心律潜在起搏点：其他自律部位异位起搏点：潜在起搏点中自律性最高的异位心律2.窦房结控制潜在起搏点的主要机制抢先占领（capture）超速驱动压抑（overdrivesuppression）,窦房结房室交界浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）,钠泵活动增强超级化自身自律性降低停搏,.,3.影响自律性的因素(1)4期自动去极化速度(2)最大复极电位水平(3)阈电位水平,.,（四）收缩性（contractility）,1.心肌收缩的特点：(1)同步(“全或无”式)收缩（闰盘功能合胞体）(2)不发生强直收缩（有效不应期至舒张早期末）(3)对细胞外液Ca2+依赖性大（肌浆网不发达）2.影响心肌收缩的因素前负荷、后负荷、心肌收缩能力、细胞外Ca2+浓度及药物,.,.,.,三、体表心电图（ECG）,ECG（electrocardiogram）是反映整个心脏兴奋产生、传导和兴奋恢复过程中的综合生物电变化。（一）心电图的基本形成原理1.膜极化/电偶学说2.容积导体学说将测量电极置于体表一定部位，即可引导出心脏兴奋过程中所发生的电变化，经一定处理后，记录下来所得的曲线即为心电图（ECG）。ECG是以电偶变化幅度和方向为基础的各种AP的综合效应，显示的是电压-时间关系曲线。,.,（二）正常心电图各波和间期及段的意义标准导联：三类12个导联基本波形：P波，QRS波群和T波。U波是以后发现命名的。,走纸速度：25mm/s,标准导联,.,.,.,的去极化过程,两心室,.,T波低平、双向或倒置反映心肌缺血,.,PR间期：P波起点至QRS波起点之间的时程，0.12-0.2s。是兴奋由窦房结传导至心室所需的时间，称房室传导时间。,.,QT间期：QRS波群起点至T波终点的时程。是心室开始去极到全部心室完成复极化所需的时间，其长短与心率成反比，心率越快，QT间期越短。,.,ST段:指QRS波群终点到T波起点的时间，代表心室各部均处于AP复极的平台期，无电位差，位于等电位线。ST段异常压低或抬高：心肌缺血或损伤。,.,.,（三）心电图与心肌细胞AP的关系心电图反映整个心脏的综合电变化，采用细胞外记录，图形可因电极位置不同而改变。,.,心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、自律性和收缩性。心肌有效不应期特别长，故不会发生完全强直收缩。兴奋性的高低取决于静息电位和阈电位水平之差以及钠通道的性状。房室交界是房室之间的唯一通道，其兴奋传导慢，形成房室延搁，保证房室交替兴奋收缩。影响心肌传导性的主要因素是动作电位0期除极速度和幅度、膜电位水平以及邻旁未兴奋区膜的兴奋性。窦房结自律性最高，是正常心脏起搏点。自律性的高低取决于4期自动除极速度及最大复极电位和阈电位水平差值。,课堂小结,.,课堂小结,.,课堂小结,.,1.心肌细胞的生理特性中，工作细胞不具有的特性是A.自律性B.兴奋性C.传导性D.收缩性E.对细胞外钙的依赖性,小节测试,.,2.心室肌有效不应期较长，一直延续到A收缩早期B收缩中期C收缩期末D舒张早期E舒张末期,小节测试,.,3.房室延搁的生理意义为：A使心室肌不会产生强直收缩B增强心肌收缩力C使心室有效不应期延长D使心房、心室不会同时收缩E使心室肌动作电位幅度增加,小节测试,.,4.下列哪种节律为心脏正常节律A.窦性节律B.房性节律C.室性节律D.交界性节律E.异位节律,小节测试,.,第三节血管生理体循环血量（84%）：动脉20%（大中13%）肺循环血量（9%）心脏血量（7%）一、各类血管的功能特点动脉artery静脉vein毛细血管capillary,.,(一)血管的功能性分类,1.弹性储器血管：具有弹性和可扩张性主动脉、肺动脉主干及其最大分支,将心室间断射血转化为血液连续流动,.,2.分配血管：至各器官组织中动脉,.,3.毛细血管前阻力血管：半径小，阻力大小/微动脉4.毛细血管前括约肌：真毛细血管起始部的平滑肌5.交换血管：薄、透，物质交换血管毛细血管6.毛细血管后阻力血管：小/微静脉7.容量血管：静脉系统（容纳60-70%血量）8.短路血管：小动脉和小静脉之间的吻合支,.,（二）血管的内分泌功能,1.血管内皮细胞的内分泌功能2.血管平滑肌细胞的内分泌功能3.血管其他细胞的内分泌功能,.,二、血流动力学,（一）血流量和血流速度,血流量：单位时间内流经某一血管横截面的血量。血流速度：Q/S（血管横截面积）1.泊肃叶定律：QPr4/8L注：Q：液体流量P：两端的压力差r：血管半径L：血管长度（常数）：黏度,.,2.层流和湍流,层流,湍流,血流速快、血管口径大、血黏度低、Re2000湍流,Reynoldsnumber,多数血管血流,心室和主动脉血流,.,（二）血流阻力（bloodresistance）摩擦力阻力血压逐渐下降R=P/Q影响血流阻力的主要因素是半径，故产生阻力的主要部位是微动脉。,：黏度（与血细胞比容、血流切率、血管口径、温度、血浆蛋白成分和浓度有关）,.,（三）血压（bloodpressure）血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强，常用kPa或mmHg表示（mmHg0.1333kPa）血压通常指（主）动脉血压。大静脉压和心房压很低，常用cmH2O表示（cmH2O0.098kPa）,.,三、动脉血压与动脉脉搏（一）动脉血压（arterialbloodpressure）1.动脉血压的形成：(1)前提：循环系统足够的血量充盈(2)动力:心室射血(3)阻力:外周阻力(4)缓冲:主/大动脉的弹性贮器作用,.,.,2.动脉血压的正常值与测量方法收缩压（systolicpressure）:100120mmHg舒张压（diastolicpressure）:6080mmHg收缩压/舒张压mmHg脉搏压（pulsepressure）:Sp-Dp3040mmHg平均动脉压舒张压+1/3脉压100mmHg,图正常年轻人肱动脉压曲线,.,肱动脉血压的间接测定法及原理,120/80mmHg,.,动脉血压的生理变异年龄:血压随年龄增加而升高，Sp的升高比Dp的升高更显著左臂右臂（510mmHg）双峰双谷：上午610时、下午48时高峰（测血压）凌晨23时和晚8时以后低谷,.,3.高血压（hypertension）和高血压前期,和,或,或,.,（1）搏出量（2）心率（3）外周阻力（4）主动脉和大动脉的弹性储器作用（5）循环血量与血管系统容量的匹配情况,4.动脉血压的影响因素,.,动脉血压的影响因素,.,(二)动脉脉搏（arterialpulse）因动脉血压的周期性变化而引起动脉管壁周期性波动的现象。,动脉脉搏图,.,图正常及病理情况下的动脉脉搏图,.,四、静脉血压和静脉回心血量（一）静脉血压中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)概念：右心房和胸腔内大静脉的血压。正常值为412cmH2O高低取决于心脏射血能力和V回流血量关系意义：反映心功和V回流量控制补液速度和量的监测指标,心脏射血功能右心房腔静脉淤血中心静脉压输液量、速度静脉回心血量、速度中心静脉压,.,中心静脉压与动脉血压变化的意义-中心V压动脉血压意义-血容量不足正常射血功能良好，血容量不足射血功能，血容量（相对）正常容量血管过度收缩，,可能有血容量不足,或容量血管过度收缩，,肺循环阻力过高,正常射血功能减退,.,（三）静脉回心血量的影响因素1.体循环平均压：2.心脏收缩力：(心泵)3.骨骼肌挤压：(肌泵)4.体位改变：立变卧5.呼吸运动：吸气（呼吸泵）,（二）重力对静脉压的影响,患肢抬高防水肿心衰取半卧位体位性低血压,.,五、微循环（microcirculation）,（一）组成及功能微动脉（总闸门）后微动脉毛细血管前括约肌（分闸门）真毛细血管通血毛细血管动-静脉吻合支微静脉（后闸门）,.,1.迂回通路：物质交换微A后微ACap前扩约肌真毛细血管微V（肠系膜、肝脾）（血流缓慢迂回、交替开放）2.直捷通路：血液快速回流微A后微A通血Cap微V（骨骼肌）（血流速快、常开放）3.动-静脉短路：调节体温微A吻合支微V（皮肤皮下组织）（仅体温升高时开放）,（二）微循环的血流通路,.,（三）微循环的血流动力学1.微循环的血流阻力微动脉的血流阻力最大，对微循环血量的调控起主要作用。2.微循环血量的调节,血管舒缩活动,.,（四）微循环的物质交换1.扩散（气体、小分子溶质）2.滤过和重吸收（水）3.吞饮（大分子）,.,动力：有效滤过压(effectivefiltrationpressure)=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)(组织静水压+血浆胶体渗透压),六、组织液(一)组织液的生成,.,(二)影响组织液生成的因素,.,.,七、淋巴液的生成和回流,淋巴管系统（lymphaticsystem）是组织液回流入血的一个重要的辅助系统。（一）淋巴液的生成组织液进入淋巴管生成。动力：组织液与淋巴液之间的压力差（二）影响淋巴液生成和回流的因素,.,课堂小结,1.动脉血压的形成条件和影响因素。2.中心静脉压及影响静脉回流的因素。3.微循环的组成及作用。4.组织液生成及其影响因素。,.,1.下肢肌肉运动时节律性地压迫下肢静脉A可增加下肢组织液的生成B可导致静脉瓣损伤C可减少动脉和静脉之间的压力差D可驱使静脉内的血液向心脏和毛细血管两方向流动E加速了静脉回流，减少组织液的生成,小节测试,.,2.老年人主动脉硬化合并小动脉硬化时，血压的变化常常是：A.收缩压降低，舒张压升高B.收缩压变化不大，舒张压升高C.收缩压变化不大，舒张压降低D.收缩压升高，舒张压变化不大或升高E.脉压无变化,小节测试,.,3.患者动脉血压降低，中心静脉压增高表示A有效循环血量减少B全心功能不全C轻度静脉回流障碍D重度静脉回流障碍E左心功能不全,小节测试,.,4.组织液生成的有效滤过压等于:A（毛细血管血压+组织液静水压）-（血浆胶体渗透压+组织液胶体渗透压）B（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）C（毛细血管血压+血浆胶体渗透压）-（组织液胶体渗透压+组织液静水压）D（血浆胶体渗透压+组织液胶体渗透压）-毛细血管血压E血浆胶体渗透压-（毛细血管血压+组织液静水压）,小节测试,.,A.心率B.血粘度C.阻力血管的口径D.每博输出量E.大动脉管壁的弹性5正常生理情况下，影响舒张压的主要因素为6正常生理情况下，影响收缩压的主要因素为,小节测试,C,D,.,第四节心血管活动的调节,.,一、神经调节(一)心脏和血管的神经支配,1.心脏的神经支配和作用,.,心交感神经心迷走神经起源T1T5胸段脊髓延髓的迷走神经侧角背核和疑核分布窦房结-心室肌窦房结-心房肌（整个心脏）房室交界（心室少）递质NEAch受体1-R(阻断剂普萘洛尔)-R效应正性变时变力变传导负性变时变力变传导机制Ca2+内流Ca2+内流,K+外流,受体阻断剂降压药（如倍他乐克）,.,机制心交感N心迷走N,变时4期Ca2+内流窦4期Ca2+内流+K+外流自动去极速自动去极速自律性自律性,变力2期Ca2+内流内Ca2+释复极K+外流复极化速AP2期Ca2+内流AP2期Ca2+内流收缩力收缩力,变传导0期Ca2+0期Ca2+内流去极速幅度去极速幅度传导性传导性,钙拮抗剂降压药（如硝苯地平）,.,心交感紧张和心迷走紧张来源：延髓心血管中枢优势：心迷走紧张（安静时占优势）心率70次/分（1-R2-R作用：动脉和静脉广泛收缩，血压升高（升压药）；对心脏的直接正性作用,可被减压反射的间接作用掩盖心率下降。（静脉NE给药升压但降心率）,.,肾上腺素（E）去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感N节后纤维个性强心剂升压剂心脏结合1受体基本同E但在体心率血管结合和2受体结合受体（大）皮肤、内脏血管缩除冠脉外（小）骨骼肌、心、肝血管舒全身各器官血管缩外周阻力、DP,.,（三）血管升压素/抗利尿激素（VP/ADH）,下丘脑：视上核、室旁核,血浆晶渗压,血容量,Bp,渗透压感受器+,容量感受器-,压力感受器-,血管升压素(VP),神经垂体,Vasopressin/antidiuretichormone(VP/ADH),(大剂量，最强)血管收缩,抗利尿效应（生理剂量）,血管V2受体,肾脏V1受体,.,（四）血管内皮生成的血管活性物质1.血管内皮生成的舒血管物质内皮舒张因子（EDRF）NO,作用：舒张血管：NO激活血管平滑肌ACcGMP游离Ca2+血管舒张外周阻力BP抑制血小板黏附介导某些舒血管效应（ACh、缓激肽）,前列环素（PGI2）：血管舒张。,.,2.缩血管物质：内皮缩血管因子（EDCF）：其中，内皮素强烈持久缩血管物质。,BP,外周阻力,血管收缩,内皮细胞释放内皮素,血流对内皮的切应力,.,（五）激肽释放酶激肽系统种类：缓激肽、血管舒张素（胰激肽）作用：强烈舒血管，调节局部血流量缓激肽参与血压调节降血压,.,（六）心房钠尿肽（atrialnatrureticpeptide，ANP）,适宜刺激：来源：作用：,心血管活动心率和搏出量血管舒张、外周阻力,利钠、利尿作用细胞外液量抑制ADH的释放抑制肾近球细胞释放肾素抑制集合管对NaCl的重吸收抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮舒张出、入球小动脉肾血浆流量和GFR,BP,血容量、内皮素、VP,心房肌,合成释放,心房钠尿肽,.,阿片肽（吗啡样活性多肽）种类：-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等来源：纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）,强刺激（内毒素、失血、针刺）,纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）,-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等,交感中枢紧张性迷走中枢紧张性,交感缩血管N纤维末梢突触前受体的突触前调制,心率心缩力,NE释放,心输出量,血管舒张,外周阻力,作用：主要为中枢性作用,Bp,.,三、自身调节（一）代谢性自身调节机制,CaP前括约肌收缩,真CaP网关闭,代谢产物堆积,CaP前括约肌舒张,真CaP网开放,代谢产物清除,（二）肌源性自身调节：多见于阻力血管,.,四、动脉血压的长期调节短期调节：神经反射长期调节：肾体液控制系统细胞外液-动脉血压肾排钠排水动脉血压,利尿剂降压药（如噻嗪类利尿药）,ADH释放肾远曲小管和集合管对水重吸收肾排水心房钠尿肽肾排水RAS肾排水,.,resettingchemoreceptorreflexcardiopumonaryreceptorReninAngiotensinSystemadrenaline/epinephrinenoradrenaline/norepinephrinevasopressin/antidiuretichormone(VP/ADH),positiveinotropicactionbaroreceptorreflexdepressorreflex,.,课堂小结,1.心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经的功能。2.窦弓反射的过程。3.肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、血管内皮产生的血管活性物质的功能,.,1.维持交感缩血管纤维紧张性的基本中枢位于A中脑和脑桥B下丘脑C大脑D延髓E脊髓中间外侧柱,小节测试,.,2.心交感神经节后纤维释放（），与心肌细胞膜上的（）受体结合，使心脏发生（），其作用的阻断剂是（）,小节测试,NE,1,正性变时、变力、变传导,普萘洛尔,.,3.颈动脉窦压力感受性反射：A仅在血压降低时起作用，平时不起作用B仅在血压升高时起作用，平时不起作用C平时经常起作用D在血压波动时不起作用E在高血压时不起作用,小节测试,.,4.降压反射的生理意义是A.降低动脉血压B.升高动脉血压C.减弱心血管活动D.增强心血管活动E.维持动脉血压相对稳定,小节测试,.,5.血管紧张素的生理作用，正确的是A.收缩容量血管B.收缩全身阻力血管C.促进交感神经末梢释放NED.促进下丘脑释放血管升压素E.促进肾上腺皮质释放醛固酮,小节测试,.,一、冠脉循环（一）冠脉循环的生理特点1.灌注压高，血流量大。2.摄氧率高，耗氧量大：A-V血氧差大，应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。3.血流量受心肌收缩的影响显著：心舒期心缩期血流量取决于舒张压的高低与舒张期长短。,第五节器官循环,.,（二）冠脉血流量的调节心肌代谢水平的影响心肌代谢增高时，低氧腺苷、H+、CO2、乳酸等代谢产物的产生冠脉舒张。注：低氧对冠脉的作用极为明显。若冠脉硬化+心率，虽有代谢产物，亦难扩冠脉心肌缺血。2.神经调节（1）交感N直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。（2）迷走N直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。3.体液调节,.,神经调节（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不