心房颤动：目前的认识和治疗建议-201Xppt课件

.,1,心房颤动：目前的认识和治疗建议-2015,淮阴医院-赵领会,.,2,未来50年房颤的估计人数,房颤是一种新的流行病在发达国家占总人口的11.5（JInternMed，2001）在美国，至2050年，房颤的估计人数Atrial研究提示未来50年房颤将增至560万（2.5倍）MayoClinic基于19802000年在Olmsted地区的房颤增长情况。如果保持目前的增长速度，估计至2050年将达1590万（是2000年的3倍）由于无症状性房颤的存在，上述数据仅是保守估计,.,3,心房颤动的定义,房颤是一种快速、无序的心房电活动为特征的室上性心律失常。心电图表现：P波消失，不规则的心房颤动波（F波），RR间期绝对不规则（房室传导存在时）。,.,4,心房颤动的分类,阵发性房颤（paroxysmalAF）：发作后7天内能够自行或者干预后终止的房颤，其发作频率不固定。持续性房颤（persistentAF）：持续时间超过7天的房颤。长程持续性房颤（long-standingpersistentAF）：持续房颤超过12个月的房颤。永久性房颤（permanentAF）：特指医生和患者共同决定放弃恢复或者维持窦性心律的一种房颤类型。（反应医生和患者对于房颤的一种治疗态度，而不是房颤自身的病理生理特征。可以随时变化）。非瓣膜性房颤：无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复（关闭不全、腱索断裂等原因）瓣膜性房颤：风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复术后等。Coumel将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤。急性房颤，孤立性房颤等。,.,5,发病机制-电生理机制,触发机制：心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生。肺静脉异常电活动触发/驱动房颤是房颤的重要发生机制。维持机制：1）多发子波折返：房颤时心房内存在多个折返形成的子波。2）局灶激动。肺静脉前庭是最常产生局灶激动的部位。3）转子（Rotor）学说。,.,6,病理生理学机制,心房重构肾素-血管紧张素-醛固酮（RASS）系统的作用。炎症因子和氧化应激自主神经系统的作用,.,7,房颤的危险因素及相关疾病,老年心胸外科手术高血压吸烟糖尿病运动心肌梗死饮酒心脏瓣膜病甲状腺功能异常心力衰竭脉压增大肥胖家族史呼吸睡眠暂停基因变异,.,8,房颤的后果,AF发作时，心房的泵血功能基本丧失，可导致心排出量显著下降（可达25%以上）。当房颤的心室率持续超过120-130次/分时，可能导致心动过速性心肌病，其发生与心肌病，其发生与心肌的能量耗竭、重构、缺血等因素有关。AF与栓塞：AF持续48小时即可形成心房附壁血栓，左心耳是最常见的血栓附着部位。AF与心衰,.,9,房颤与栓塞,卒中占80，外周血栓栓塞占20卒中：Framingham研究：年卒中率平均5%，50-59岁为1.5%,80-89岁为23.5%非瓣膜病房颤卒中率普通人群的2-7倍瓣膜病房颤卒中率普通人群的17倍,非瓣膜病房颤的5倍孤立性房颤：卒中率为1.3，外周栓塞：约70%外周栓塞在下肢血管，上肢占15肾动脉加内脏血管占15,.,10,房颤与心衰,心衰与房颤存在共同的危险因素，常同时存在，互相促进，互为因果。随心功能恶化房颤的发生率增加，心功能4级患者半数存在房颤，住院的房颤患者中1/3存在心力衰竭,.,11,房颤与心肌缺血,房颤合并冠心病的比例不高（0.6%），但房颤可使冠心病患者缺血加重ACS患者中新发生房颤4.4-7.5%，且明显增加近期和远期死亡率,.,12,房颤与心动过速性心肌病,多发生在心功能障碍和室率持续增快的患者具有可逆性,.,13,房颤的后果,房颤还是导致认知功能障碍及痴呆的危险因素。即使没有脑卒中，房颤也是老年性痴呆的显著危险因素。,.,14,疾病症状,（1）心悸：心跳紊乱、体力疲乏或者劳累（2）眩晕（3）胸部不适：疼痛、压迫或者不舒服（4）气短：在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难此外有些病人可能没有任何症状,.,15,体格检查,心律绝对不齐心音绝对不等：第一心音强弱不等脉搏短绌；颈静脉搏动不规则注意：心室律突然规整应该考虑1）：恢复窦性心律2）：演变为房速或者房扑3）：完全性房室传导阻滞或者交界性心动过速。如使用洋地黄，考虑洋地黄中毒。,.,16,心电图特征,P波消失，代之以大小、形态及振幅变化不定的f波；频率约350600次/分。心室率极不规则，通常在100160次/分。洋的黄减慢心室率，儿茶酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期，使室率加速。QRS波群形态正常或因室内差异性传导而变宽。,.,17,.,18,实验室检查,血清电解质肝功能肾功能血常规甲状腺功能BNP、TNI、D-二聚体,.,19,影像学检查,二维超声TEE经食道心脏超声X线胸片多排CT心脏MRI,.,20,其他检查,动态心电图心电事件记录仪心脏电生理检查运动实验睡眠呼吸检测仪,.,21,房颤病因,系统性疾病：甲亢、电解质紊乱等有器质性心脏病：瓣膜病、冠心病、高血压等,老年人部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现。无器质性心脏病：情绪激动、手术等。发生在中青年为特发性或孤立性房颤。,.,22,房颤的治疗原则,抗栓治疗控制心室率转复并维持窦律,.,23,抗栓治疗,卒中的独立危险因素：风湿性二尖瓣狭窄，既往有血栓栓塞史（卒中、TIA或者非中枢性血栓栓塞），65岁，高血压，心衰，EF48小时且需要紧急转复的患者,食管超声检查未发现左心房或左心耳内有血栓,普通肝素静脉注射及持续滴注(目前低分子肝素的证据不多),把APTT维持在正常值的1.52.0倍,且口服抗凝药物(INR维持在2.03.0)至少4周。食管超声检查发现左心房或左心耳有血栓的患者,在房颤转复前3周和转复后4周应用抗凝药物且把INR维持2.03.0,在复律后延长抗凝治疗时间则更佳,因为其血栓栓塞危险比其他患者高。,.,44,房颤患者华法林的临床应用,大型随机临床研究表明华法林在预防脑卒中方面疗效显著,与对照组相比脑卒中发生率降低62%。由于华法林的治疗窗较窄,治疗强度控制不当会导致出血的发生或无效抗凝。INR值建议维持在2.03.0之间,在这个范围内可以发挥预防脑卒中最大疗效,也能避免出血并发症。INR值在1.62.5之间可以发挥80%的最大疗效。INR3.0时出血事件增加,5.0时出血事件急剧增加。目前华法林的初始剂量推荐为23mg/d,需定期检测INR并根据INR值调整剂量,密切观察抗凝疗效及出血等不良反应。华法林治疗开始时至少每周测量1次INR,INR值稳定后每月测量1次。,.,45,AF抗凝治疗-脑卒中及颅内出血,.,46,HAS-BLED出血风险积分,积分3分，提示出血高风险！须警惕，并定期复查积分0-2分，出血低风险,.,47,抗栓治疗的中断和桥接,正在接受抗栓治疗的房颤患者发生出血，拟行外科手术或者介入治疗前，可能需要暂时中断抗栓治疗。停用抗栓药物可能增加血栓栓塞风险，持续应用导致出血风险增加。桥接治疗：是指在停用华法林期间短期应用普通肝素或者低分子肝素替代的抗凝治疗。,.,48,非急诊手术，围手术期抗栓治疗方案,一、血栓风险较低的或者恢复成窦性，可不采用桥接治疗，中断华法林1周至INR恢复到正常范围，在止血充分的情况下重新开始华法林治疗。二、人工机械心脏瓣膜、脑卒中、CHA2DS2-VASc积分大于等于2分，通常采用桥接治疗。术前5天停用华法林，当INR小于2.0时（通常术前2天），开始全剂量普通肝素或者低分子肝素。普通肝素术前6消失停药，低分子肝素术前24小时停药。术后根据手术出血风险高的手术，可延迟到术后12-24小时重新开始肝素或者低分子肝素治疗，出血风险高的患者可延迟至术后48-72小时再重新开始抗凝治疗，并重新开始华法林。三、若INR1.5，但患者需要及早手术，口服1-2mg维生素K1，使INR正常。服用NOAC（新型口服抗凝药物）无需要在围手术期采用肝素抗凝治疗。,.,49,围手术期抗栓治疗方案,BRUISECONTROL研究显示，对于需植入起搏器或植入型心律转复除颤器(ICD)的患者，与肝素桥接治疗相比，不中断华法林治疗显著降低囊袋血肿的发生率，而两组患者的主要手术和血栓栓塞并发症无明显差异。因此，对中高度血栓栓塞风险的患者植入起搏器或ICD时，建议在围术期持续应用华法林，使INR维持在治疗水平。,.,50,服用NOAC外科手术及干预的出血风险分类,不需停用抗凝药物的手术及干预：A.口腔科：拨13颗牙、牙周手术、脓肿切开、种植体定位；B.眼科：白内障或青光眼手术、无手术的内镜检查；C.浅表手术：如脓肿切开、皮肤科的小切除等；出血风险低的手术及干预：内镜活检，前列腺或膀胱活检，室上速电生理检查和射频消融(包含需穿间隔途径进行的左侧消融)，血管造影，起搏器或ICD植入(如果不是解剖复杂的情况，如先天性心脏病)等；出血风险高的手术及干预：复杂的左侧消融(肺静脉隔离、室速消融)、椎管或硬膜外麻醉、诊断性腰穿、胸科手术、腹部手术、骨科大手术、肝脏活检、经尿道前列腺电切术、肾活检等。,.,51,特殊人群的抗凝治疗,稳定型心绞痛与外周动脉疾病：建议此类患者仅应用华法林治疗，最佳策略尚有待探讨。,.,52,特殊人群的抗凝治疗,急性冠状动脉综合症和/或经皮冠状动脉介入术不稳定型心绞痛与冠状动脉支架置入术后合并房颤：置入金属裸支架的房颤患者可短期（4周）进行三联抗栓治疗，随后应用华法林与一种抗血小板药物（阿司匹林或氯吡格雷）治疗。12个月后若患者病情稳定，则参照稳定性冠心病患者的治疗原则仅使用华法林抗凝治疗。置入药物洗脱支架后需要进行更长时间的三联抗栓治疗（西罗莫司、依维莫司和他克莫司洗脱支架应治疗3个月，紫杉醇洗脱支架应治疗至少6个月），之后给予华法林加氯吡格雷（75mg/日）或阿司匹林（75-100mg/日）治疗，必要时可联用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。12个月后若病情稳定，可单独应用华法林抗凝治疗。,.,53,特殊人群的抗凝治疗,急性冠状动脉综合症和/或经皮冠状动脉介入术非ST抬高心肌梗死伴有房颤且具有中至高度脑卒中风险，还需同时进行抗凝治疗。急性期患者可选用阿司匹林、氯吡格雷、普通肝素或低分子肝素、或比伐卢定和/或糖蛋白IIb/IIIa抑制剂，随后应用三联抗栓治疗（华法林、阿司匹林和氯吡格雷）至少3-6个月。若患者出血风险较低而血栓栓塞风险较高，可应用华法林与氯吡格雷（75mg/日）或阿司匹林（75-100mg/日加胃粘膜保护剂）治疗12个月。此后单独应用华法林长期治疗。,.,54,特殊人群的抗凝治疗,急性冠状动脉综合症和/或经皮冠状动脉介入术急性ST段抬高心肌梗死需应用阿司匹林、氯吡格雷和肝素联合治疗。当患者具有高血栓负荷时，可临时给予比伐卢定或糖蛋白IIb/IIIa抑制剂。由于这种联合抗栓疗法可显著增加出血风险，在INR2时不应常规使用糖蛋白IIb/IIIa抑制剂或比伐卢定。此类患者的中长期抗栓治疗原则与非ST抬高心肌梗死相同。,.,55,特殊人群的抗凝治疗,急性缺血性卒中在卒中急性期进行抗凝治疗将会增加颅内出血或梗死后出血的风险，因此不推荐为发病2周以内的缺血性卒中患者进行抗栓治疗。发病2周以后若无禁忌证应开始抗栓治疗，其治疗原则与一般房颤患者相同。,.,56,特殊人群的抗凝治疗,心房扑动回顾性研究显示，心房扑动患者发生血栓栓塞并发症的风险与房颤患者相同，因此应遵循房颤患者的抗栓治疗原则对此类患者进行处理。,.,57,特殊人群的抗凝治疗,房颤复律房颤发作48小时或持续时间不明的患者中，拟行择期心脏复律前建议行经食道超声检查以了解是否存在左心房或心耳血栓。无条件进行经食道超声检查时应使用剂量调整的华法林（INR2.0-3.0）进行至少3周的抗栓治疗。复律后应继续进行约4周的抗凝治疗。房颤发生48小时且伴血流动力学不稳定（心绞痛、心肌梗死、休克或肺水肿）时应立即进行心脏复律，且在复律前应用肝素治疗，复律后继续口服抗凝药物治疗。,.,58,.,59,控制心室率,目前对于反复发作、窦律难于维持、不能正规服用抗心律失常药或不能随访者，采用室率控制同样是AF的一线治疗。室率控制加之合适的抗凝治疗，患者的远期预后与维持窦律效果相仿。,.,60,控制心室率ratecontrol,基础病因未解除者;高龄；严重心力衰竭伴发房颤；急性发作房颤；肺部疾患的急性房颤发作。阵发性房颤抗心律失常药物不能有效预防复发；持续时间较久的慢性房颤或心房明显扩大，经试用1-2种抗心律失常药不能有效维持窦性心律者。,.,61,AF室率控制的标准：,静息状态下心室率控制在6080次/min,中等运动时在90115次/min，既认为已达到满意控制。,.,62,室率控制常用的药物,洋地黄阻滞剂钙拮抗剂（非二氢吡啶类）胺碘酮：室率控制的二线药物心室率过快时则需静脉注射，如毛花甙C、美托洛尔、地尔硫卓、维拉帕米等，也可用艾司洛尔。,.,63,节律控制rhythmcontrol,人们曾对复律和维持窦性心律寄有“美好”的期望，推测只要维持窦性心律就能更好改善症状，提高生活质量，就能更好保护心功能，就能减少血栓栓塞并发症的危险，从而省去使用华法林，监测国际标准化比率（INR）的麻烦。但在医疗实践中，一是永久性房颤很少可能复律，持续性房颤中即使复律成功，长期用现存的抗心律失常药物（包括胺碘酮），一年可维持窦性心律者，仅一半左右，并且在这一半中，也存在因患者用药后（尤其用胺碘酮后）没有症状而未引起医生与患者关注的房颤复发。,.,64,节律控制rhythmcontrol,孤立性房颤和特发性房颤；瓣膜病在纠正后；快速心室率不能耐受房颤；预激综合征，房室结加速传导者在未根治前出现房颤血流动力学不稳定血流动力学不稳定时必须复律；急性心肌梗死房颤后出现血流动力学障碍，心绞痛加重，心衰时；肥厚型心肌病患者房颤引发血流动力学障碍时。,.,65,AF复律的方法,同步直流电复律(DCC)药物无论是药物转复还是电转复，血栓栓塞或卒中的危险性并无不同，因此这两种方法的抗凝治疗是一样的。,.,66,节律控制,一、DCC：当发作时伴有低血压、心衰、肺水肿、不稳定性心绞痛者应立即转复，DCC转复成功率可达67%94%。慢性AF者复律多采用在抗心律失常药准备的基础上使用DCC。,.,67,节律控制,二、抗心律失常药：给药的剂量、途径以及速度都会影响药物疗效。AF不超过7d者，药物复律的有效率较高，因此，AF7d以内者应尽快争取药物复律。,.,68,7天以内房颤药物转复治疗建议,用于复律和维持窦律已证实有效的药物多菲莱德（Dofetilide）口服哌氟酰胺（Flecainide）口服或静脉给药IA依布利特Ibutilide静脉给药IA普罗帕酮（Propafenone）口服