内科护理学《第十章传染病患者的护理》-病毒性肝炎.ppt

第二节病毒性肝炎病人的护理,教学目标,1.掌握各型肝炎病毒的灭括法2.说出各型肝炎的传染源和传播途径3.了解发病机制4.掌握特征性表现5.熟记预防措施6.能提出护理诊断或问题并制定护理措施,病毒性肝炎(viralhepatitis)简称肝炎，是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的全身性传染病。目前已确定的引起病毒性肝炎的病毒有有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型，虽病原不同，但各型病毒性肝炎的临床表现基本相似，均以疲乏、食欲减退、肝大和肝功能异常为主要表现，部分病例可出现黄疸。,概述,类型及流行概况,五型：甲、乙、丙、丁、戊型另外新发现的己、庚型病毒两类：经消化道传播：甲型、戊型经血液传播：乙型、丙型、丁型甲、戊型肝炎表现为急性肝炎，病程约2-4个月，可呈暴发流行。乙、丙、丁、庚型肝炎多表现为慢性肝炎，病程超过6个月，部分可发展为肝硬化，且与肝癌的发生有密切关系。,1.甲型肝炎病毒（hepatitisAvirus，HAV）属小RNA病毒科嗜肝病毒属，呈球形颗粒、无包膜，直径2732nm。感染后在肝细胞内复制，随胆汁经肠道排出；感染人体的HAV只有1个血清型和1个抗原-抗体系统。抵抗力较强，能耐酸硷和低温，在污水、淡水、海水、泥土及贝壳类动物中可存活数月，但对热和紫外线敏感，煮沸5分钟或照射1小时即可灭活。此外，余氯1015PPM30分钟或3甲醛5分钟也可使之灭活。,【病原学】,图HAV电镜照片，无包膜，球形，20面体对称,HAV,病毒形态及基因结构人类乙肝病毒属嗜肝DNA病毒科电镜下可见到三种不同形态的颗粒：直径约42nm的大圆球状颗粒，它由双层衣壳和核心组成直径约22nm的小圆球状颗粒直径约22nm，长度为50nm500nm的管状颗粒。,2.乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）,嗜肝DNA病毒科(Hepadnaviridae)正肝DNA病毒属电镜：3种形态,乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）,2.乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）大球形颗粒（又名Dane颗粒），包膜含有乙型肝炎表面抗原(HBsAg)，核心部分内含环状双股DNA、DNA聚合酶(DNA-P)、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)，是病毒复制的主体，具有传染性。小球形颗粒管状颗粒两者只是HBV的一部分，不是完整的病毒颗粒，仅为空心包膜，不含核酸，主要成分为HBsAg，本身无感染性，但有抗原性，故可为制备乙肝疫苗之用。HBV在肝细胞内合成后释放入血，也存在于唾液、精液及阴道分泌物等各种体液中。,HBV的抵抗力：能耐受热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂，煮沸10分钟或高压蒸汽消毒可使之灭活；戊二醛、过氧乙酸等也有较好的消毒效果。HBV的基因组容易发生突变，对血清学指标的检测产生影响，且与肝炎慢性化、肝细胞癌的发生有密切关系。,3.丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus，HCV）属黄病毒科，为单股正链RNA病毒，极易变异，不易被机体清除；但对有机溶剂敏感，加热1005分钟、氯仿(1020)、甲醛(1：1000)6小时、高压蒸汽和紫外线照射等可使之灭活。4.丁型肝炎病毒（hepatitisDvirus，HDV）是一种缺陷的RNA病毒，呈球型颗粒，其内部含HDAg和基因组HDVRAN，却以HBsAg作为外壳，故必须与HBV共存才能复制、增殖。多数情况下HDV是在HBV感染的基础上引起重叠感染，但也可与HBV同时感染人体（协同感染）。5.戊型肝炎病毒（hepatitisEvirus，HEV）属萼状病毒科。为无包膜球形RNA病毒；主要在肝细胞内复制，经胆道随粪便排出，发病早期可在感染者的粪便和血液中存在。HEV对高热、氯仿敏感。,甲型和戊型肝炎：传染源为急性肝炎患者和亚临床感染者；发病前2周至起病后1周从粪便排出病毒量最多，传染性最强；由于亚临床感染者数量较多，且不易识别，因而成为重要的传染源。乙型、丙型和丁型肝炎：传染源包括急、慢性患者、亚临床感染者外及病毒携带者其中慢性患者和病毒携带者是最主要的传染源，且传染性贯穿于整个病程，但传染性的强弱则与病毒复制指标有关。,【流行病学】,传染源,甲型和戊型肝炎以消化道传播为主，日常生活接触是散发性发病的主要传播方式，通过污染的手、玩具、用具等污染食物或直接经口传播。水源和食物的污染可导致其爆发流行，苍蝇和蟑螂在传播中也起着一定的作用。,传播途径,乙型、丙型和丁型肝炎血液传播：最主要传播途径输注含肝炎病毒的血液和血制品；使用染有病毒的注射器、医疗器械、意外针刺伤或血液透析、脏器移植等；共用牙刷和剃刀、纹身、纹眉体液传播：HBV可通过各体液排出体外精液、阴道分泌物、唾液、乳汁等，以精液和阴道分泌物传染性较大母婴传播：导致婴幼儿HBV感染的重要途径主要经胎盘、分娩、哺乳和喂养等方式传播，其中以围产期和分娩过程中传播为多见。,传播途径,甲型肝炎：以学龄前儿童多见，其次是青年人，但6个月以下的婴儿因有来自母体的抗-HAV而不易感，成人甲型肝炎病毒抗体阳性率达90%，感染后可获持续或终身免疫乙型肝炎：以婴幼儿、青少年多见，感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态。随年龄增长而易感性降低,易感人群,丙型肝炎：对各年龄组普遍易感，且不同HCV株之间无交叉免疫反应戊型肝炎：以青壮年多见，感染后免疫力不持久，孕妇感染HEV后病情较重，病死率较高。目前尚未发现对HCV、HDV和HEV有保护性抗体,易感人群,甲型肝炎：经口感染，由肠道入血，导致短暂的病毒血症，侵入肝脏后在肝细胞内复制增殖，但并不直接损伤肝细胞，其损害作用可能是免疫介导所致。然后HAV随胆汁从肠道排出体外。HAV感染有自限性，无慢性化或病毒携带状态。,【发病机制与病理】,（一）发病机制,乙型肝炎发病机制未完全明确。HBV通过注射或破损皮肤黏膜进入人体后迅速入血，到达肝组织和其他脏器引起相应的病理改变HBV并不直接损害肝细胞，是由其诱发的免疫反应造成肝细胞损伤，即机体在清除HBV的过程中（免疫应答）损伤肝细胞。故肝细胞病变主要取决于机体的免疫状况，机体免疫功能正常时多可彻底清除病毒而痊愈表现为急性感染经过；机体免疫功能低下、免疫耐受或病毒发生变异时，则难以彻底清除病毒，从而导致乙肝慢性化；而慢性无症状HBsAg携带者的发病机制与遗传等因素、年龄有关，初次感染HBV年龄越小，慢性携带率越高,【发病机制与病理】,（一）发病机制,丙型肝炎HCV引起肝细胞损伤的机制可能与病毒直接致病作用及免疫损伤有关，而病毒在血中水平低、具有泛嗜性、易变异等特点可能与HCV易慢性化有关；复制状态的HDV与肝损害有密切关系，而免疫应答可能是导致肝损害的主要原因；戊型肝炎的发病机制与甲型肝炎相似。,【发病机制与病理】,（一）发病机制,肝损害表现为弥漫性肝细胞变性、坏死，伴有不同程度的炎性细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。,【发病机制与病理】,（二）病理,各型肝炎潜伏期甲型肝炎1545日（平均30日）乙型肝炎30180日（平均6090日）丙型肝炎15150日（平均40日）丁型肝炎28140日戊型肝炎1070日（平均40日）按临床表现病毒性肝炎的分类急性肝炎慢性肝炎重型肝炎淤胆型肝炎肝炎肝硬化。,【临床表现】,甲型和戊型肝炎多表现为急性肝炎，乙型、丙型、丁型也可发生。临床上急性肝炎又分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。,【临床表现】,（一）急性肝炎,急性肝炎,急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程14个月黄疸前期（平均57d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高黄疸期（26周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高恢复期（12月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常,急性无黄疸型肝炎起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。,慢性肝炎,常见于乙、丙、丁型肝炎轻度慢性肝炎可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度慢性肝炎：有明显或持续的肝炎症状，肝脏肿大，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。重度慢性肝炎具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。,重型肝炎（肝衰竭）,各型肝炎均可引起，占0.2%0.5%，病死率高。病因及诱因复杂:重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。,急性重症肝炎亚急性重症肝炎慢性重症肝炎,极度乏力；消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆；黄疸迅速进行性加深；（每天上升17.1mol/L或大于正常值10倍）出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；腹胀明显，出现腹水；后期可出现肝肾综合征；出现肝性脑病表现；肝浊音界缩小；酶胆分离；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度40%。病程一般不超过3周，常因肝性脑病、继发感染、出血、电解质紊乱及肝肾综合征等并发症而死亡。,急性重症肝炎,以急性黄疸型肝炎起病,进展迅速,出现肝衰竭,起病较急，发病15d26周内出现肝衰竭症候群。易转化为肝硬化，病程可长达3周至数月一旦出现肝肾综合征，预后极差。,在慢性肝性或肝硬化的基础上出现上述表现，预后差，病死率高。,亚急性重症型肝炎,慢性重症肝炎,淤胆型肝炎,亦称毛细胆管炎型肝炎。以长时间肝内梗阻性黄疸为突出表现的一种特殊临床类型。起病似急性黄疸型肝炎，但ALT升高不明显，消化道症状轻。突出表现为黄疸较深，伴皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝大等特点，病程可持续2-4个月或更长，急性者预后良好，慢性者可发展成胆汁性肝硬化。,肝炎肝硬化,在肝炎基础上发展而来。凡慢性肝炎病人具有门静脉高压证据（如食管、腹壁静脉曲张、腹水）；影像学检查发现肝缩小、脾大、门静脉和脾静脉明显增宽等表现即属此型。,静止性肝硬化：虽有上述体征，但症状轻或无特异性，可较长时间维持生命活动性肝硬化：有慢性肝炎活动表现，如明显的消化系统症状、黄疸、ALT升高和白蛋白下降等，预后不良。,1、血清酶,【实验室及其他检查】,（一）肝功能检查,丙氨酸转氨酶(ALT)的检测最为常用，为临床判断肝细胞损害最敏感的指标。急性肝炎在黄疸出现前3周即开始升高，黄疸消退后开始下降；慢性肝炎和肝硬化可持续或反复升高天冬氨酸转氨酶（AST）亦升高，AST/ALT1，且比值愈高，预后愈差重型肝炎因大量肝细胞坏死，ALT随黄疸迅速加深反而下降，呈“酶-胆分离”其他酶类如天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)均可升高。,2.血浆蛋白慢性肝病病人出现白蛋白(A)下降；球蛋白(G)增高，AG比值下降或倒置，对病情判断有一定参考价值。3.血清和尿胆红素尿胆红素和尿胆原的检测是早期发现黄疸型肝炎的简易有效的方法，并有助于黄疸的鉴别诊断4.凝血酶原活动度（PTA）PTA高低与肝损程度成反比，40%提示肝损害严重，且PTA愈低，预后愈差。故PTA对重型肝炎的临床诊断和预后判断有重要意义。,【实验室及其他检查】,1.甲型肝炎血清抗-HAVIgM：阳性提示HAV现症感染，为早期诊断甲型肝炎最可靠的血清学标志；血清抗-HAVIgG：为保护性抗体，阳性表示对HAV已产生免疫，见于甲型肝炎疫苗接种后或既往感染者。,【实验室及其他检查】,（二）肝炎病毒标记物检测,2.乙型肝炎,【实验室及其他检查】,（二）肝炎病毒标记物检测,表面抗原(HBsAg)和抗体(抗-HBV）核心抗原(HBcAg)和抗体（抗HBc）e抗原(HBeAg)和e-抗体(抗HBe)HBV-DNA,HBsAg：阳性表明存在现症HBV感染，但仅HBsAg一项阳性者只表示体内有HBV或有整合的HBVDNA片段存在，判断有无传染性，须结合其他指标和病情而定；如无任何临床表现，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者则称为慢性无症状乙肝病毒携带者。抗-HBs：为机体对HBV产生的保护性抗体，预防接种乙型肝炎疫苗后或过去感染过HBV并产生免疫力的恢复者血清中呈现阳性。,【实验室及其他检查】,（1）表面抗原（HBsAg）与表面抗体（抗-HBs）：,HBeAg：阳性表明HBV复制活跃，一般只在HBsAg阳性的血清中才出现，提示传染性较强，持续阳性者易转为慢性；抗-HBe：常在HBeAg阴转后出现。阳性有以下可能情况：一是HBV复制减少，传染性减低；二是HBV有基因变异，HBeAg不能表达，此时仍表示有病毒复制和传染性较强；第三，长期阳性可能是HBV的DNA与宿主DNA整合后潜伏体内的表现。,【实验室及其他检查】,（2）e抗原（HBeAg）与e抗体（抗-HBe）：,阳性表明HBV复制，传染性强。目前采用HBVDNA定量方法检测，对判断病毒复制程度，传染性大小，抗病毒治疗病例的选择均有重要意义。,【实验室及其他检查】,（3）核心抗原（HBcAg）与核心抗体（抗-HBc）：,（4）乙型肝炎脱氧核糖核酸（HBVDNA）：,HBcAg：阳性表示有HBV复制，传染性强，但检测困难，较少运用。抗-HBcIgG：阳性提示过去感染或近期低水平感染，而高滴度抗-HBcIgM阳性则提示HBV有活动性复制。,化疗,控制传染源,切断传播途径,提高人群免疫力,预防措施,【防治要点】,控制传染源,急性期应隔离治疗至病毒消失,对甲型肝炎患者自起病日起隔离3周慢性患者和病毒携带者应定期检测各项传染性指标，根据病毒复制指标评估其传染性的强弱，病毒复制的程度，以及是否给予抗病毒治疗；现症感染者禁止献血或从事饮食行业和托幼保育员等工作。,预防措施,切断传播途径,甲、戊型肝炎：以切断消化道传播途径为主的综合预防措施，搞好环境及个人卫生，消灭苍蝇和蟑螂；加强水源和粪便管理；搞好饮食行业、托幼及服务行业等卫生管理，注意饮食卫生，食具消毒，防止“病从口入”。乙型、丙型、丁型肝炎：防止通过血液和体液传播，加强血制品管理，不得使用HBsAg和抗HCV阳性血液；医疗器械用具实行一用一消毒制，推广一次性注射用具，对带血和体液污染物应严格消毒，严防血液透析、介入性诊疗和脏器移植时传播肝炎病毒。此外，理发、洗浴、美容等用具亦应按规定进行消毒处理。,预防措施,提高人群免疫力,甲型肝炎：高危人群接种甲型肝炎减毒活疫苗；对密切接触的易感儿童进行被动免疫，于接触后10日内用人丙种球蛋白肌肉注射。乙型肝炎：凡HBsAg、抗-HBs阴性的高危人群均接种乙型肝炎疫苗。对新生儿进行乙肝疫苗普种；母亲为HBsAg和HBeAg阳性的新生儿，同时联合使用乙肝免疫球蛋白(HBIG)；意外被HbsAg阳性污染血的针头刺伤或溅于眼、口等粘膜时，如果已知自己是HbsAg阳性或抗-HBV阳性时可不予处理；如不清楚应即抽血查HbsAg及抗-HBs，并尽早肌肉注射HBIG，如测得结果HbsAg及抗-HBs均为阴性者应再注射乙肝疫苗。丙、丁、戊型肝炎：尚无特异性免疫预防措施。,预防措施,1.急性肝炎以一般治疗和对症治疗为主。急性期应隔离，早期强调卧床休息，恢复期逐步增加活动，待症状消失、肝功能正常后继续休息13个月；给予清淡易消化食物，合理营养，适当补充维生素类药物，可选用护肝药物。对进食少，胃肠道症状突出者采用静脉补充葡萄糖及维生素C等；除急性丙型肝炎的早期可使用干扰素或长效干扰素，或加用利巴韦林外，一般不采用抗病毒治疗。,化疗,治疗要点,【防治要点】,2.慢性肝炎适当休息、合理营养和心理平衡，视情况采用抗病毒、保护肝细胞、减轻症状、防止肝纤维化和癌变等综合治疗措施。（1）非特异性护肝药物：维生素类药物(B族、C、E、K等)；促进解毒功能药物（葡醛内酯、肝太乐、维丙胺等）；促进能量代谢药物（三磷酸腺苷、肌苷、辅酶A等）；促进蛋白质合成药物（马洛替酯、肝安、水解蛋白等）；降低转氨酶药物：五味子类、山豆根类、垂盆草，齐墩果酸、改善微循环药物等。（2）抗病毒药物治疗：用于慢性乙肝病人活动期，转氨酶升高者，以干扰素和拉米夫定为核心药物（3）其他药物：调节免疫药物，如胸腺肽、胸腺素等；促肝细胞生长素对促进肝细胞的再生和减轻纤维化有一定作用；中医中药辨证施治亦有较好疗效。,化疗,治疗要点,【防治要点】,3.重型肝炎（1）一般治疗及支持疗法：绝对卧床休息；减少蛋白质摄入；补充足量维生素，静滴葡萄糖溶液，；输注人血白蛋白、免疫球蛋白或新鲜血浆；维持水、电解质及酸碱平衡。（2）促进肝细胞再生：促肝细胞生长因子或高血糖素-胰岛素疗法等。（3）并发症防治：防治出血、肝性脑病、继发感染及肾衰竭等。（4）人工肝支持系统(ALSS)和肝移植：目的是替代已丧失的肝功能，清除病人血中毒性物质及补充生物活性物质，以延长病人生命；目前国内外均已运用。而肝移植在晚期肝硬化和肝衰竭病人的治疗中也已取得一定的进展。4.淤胆型肝炎同急性肝炎治疗，并可试用肾上腺皮质激素治疗。5.肝炎肝硬化参照慢性肝炎和肝硬化的治疗。,化疗,治疗要点,【防治要点】,一、常见护理诊断/护理问题和护理目标,【护理】,活动无耐力与肝脏功能受损、能量代谢障碍有关营养失调低于机体需要量与摄入减少、呕吐、消化吸收功能障碍有关。体温过高与肝炎病毒感染有关焦虑与隔离治疗、病情严重或反复、担心预后等有关潜在并发症出血、肝性脑病、继发感染、肝肾综合症等,1疾病知识介绍（1）为患者介绍本病的病因、传播途径、临床表现和转归等；向患者及家属解释各项检查和治疗的目的；强调急性肝炎彻底治愈的意义和重要性，以及早期隔离的必要性；保持空气流通，减少陪护和探视，以避免交叉感染。,【护理】,二、护理措施,健康指导,（2）为患者及家属进行家庭护理和自我保健知识的介绍：学会采取适当的家庭隔离措施，避免肝炎病毒重叠感染或传染给他人。应按要求指导病人和家属做好皮肤护理家中密切接触者应尽早进行预防接种。（3）为患者介绍保持心情愉快对疾病恢复的意义，向家属介绍肝病易生气、易急躁的特点，鼓励共同病人保持良好的心态和乐观的情绪。,急性肝炎：发病1个月内，除进食、洗漱、排便外，病人应安静卧床休息，待症状好转、肝功能改善后，可指导其逐渐增加活动，以不感疲乏为度。临床治愈、肝功能正常13个月后可恢复日常活动及工作，6个月内避免过度疲劳及重体力劳动。慢性肝炎：根据病情和肝功能状况合理安排休息，活动期应卧床静养，稳定期逐渐增加活动量，以不感疲劳为度，要避免劳累和继发感染等以加重肝损害。重型肝炎：应绝对卧床休息，做好口腔和皮肤护理。甲型、戊型肝炎：从发病日起进行消化道隔离3周；急性乙型肝炎进行血液(体液)隔离至HBsAg转阴；慢性乙型和丙型肝炎病人应分别按病毒携带者管理。,【护理】,健康指导,2.休息与隔离：,（1）急性期患者：宜进食清淡、易消化、含多量维生素的可口饮食，如米粥、菜汤、清肉汤、豆浆、蛋羹等，多吃新鲜蔬菜和水果、豆类、猪肝、牛奶、胡萝卜等；给予碳水化合物每日250400g，保证足够热量；病人食欲差时，可静脉输入10葡萄糖溶液加维生素C；给予适量蛋白质以鸡蛋、瘦肉、鱼类等营养价值高的动物蛋白为主；适当限制脂肪摄入，避免诱发脂肪肝；伴腹胀时应注意减少牛奶、豆制品等产气食品的摄入；病情好转、食欲改善后应少食多餐，避免暴饮暴食防止营养过剩。（2）慢性肝炎患者：饮食宜适当的高蛋白、高热量、高维生素且易消化的食物，每日摄入蛋白质1.52.0g/（kg.d），以优质蛋白为主，牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼等。避免高糖、过高热量和饮酒，以防止发生糖尿病和脂肪肝。（3）重症肝炎患者：应给予低脂、低盐、高热量、高维生素、易消化的流质或半流质，有肝性脑病先兆者，限制或禁止蛋白质摄入，合并腹水、少尿者，应给予低盐或无盐饮食，进水量每日不超过1000ml,【护理】,健康指导,3.饮食指导：,（1）不滥用药物，禁用损害肝脏的药物。（2）向患者解释使用干扰素治疗的目的和注意事项，并观察其疗效和不良反应。注射干扰素后可出现发热、头痛、面色潮红、全身乏力、酸痛等“流感样综合征”，但反应随治疗次数增加而逐渐减轻；鼓励病人多饮水，卧床休息，必要时按医嘱对症处理；干扰素有骨髓抑制作用，出现粒细胞或血小板减少要及时报告医生部分患者可出现恶心、呕吐、食欲减退、ALT升高，甚至黄疸、脱发、甲状腺功能减退等，一般不需停药，治疗停止后会逐渐好转；大剂量皮下注射时，少数患者会出现局部触痛性红斑，一般23日可自行消失；适当增加溶媒量，缓慢推注，以减轻或避免上述反应的发生。用拉米夫定时等药物