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二、问答题1. 去甲肾上腺素药理学作用及临床应用?作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。2、心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。3、血压：收缩压及舒张压都升高。应用：1、休克、低血压；2、上消化道出血。不良反应：1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降2. 吗啡与阿托品联合用药的原因？阿托品是受体阻断药，可有效解除平滑肌痉挛，吗啡对各种疼痛有良好的镇痛作用，两者联合使用可有效缓解内脏平滑肌痉挛引起的绞痛。3. 试述强心苷正性肌力作用的特点及作用机制。特点： 加快心肌收缩速度；.降低衰竭心肌耗氧量；增加衰竭心脏的心输出量作用机制：抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶：细胞内Na+增加，Na+-Ca2+ 交换增加，肌浆网释Ca2+ 增加，使细胞内Ca2+增加，心肌收缩力增强 细胞内K+ 增加，心肌细胞的自律性提高，产生各种心律失常4. 糖皮质激素的主要临床应用有哪些?（1）替代疗法：用于各种原因引起的肾上腺皮质功能减退症。（2）严重感染或炎症：严重急性感染，有利于缓解急性严重症状；抗炎治疗或防止某些炎症的后遗症，防止疤痕形成和后遗症的发生。（3）抗休克治疗：可早期、大剂量、短时间应用。（4）自身免疫性疾病器官移植排斥反应和过敏性疾病。（5）血液病：如急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等。（6）局部应用：主要用于某些皮肤病及眼病。5. 青霉素G可用于哪些感染性疾病的治疗？其抗菌机制如何？G+球菌感染：溶血性链球菌、肺炎链球菌、敏感葡萄球菌；细菌性心内膜炎。 G+杆菌感染：气性坏疽、炭疽病、破伤风、白喉。G-球菌感染：流脑、淋病螺旋体感染：梅毒钩端螺旋体病 放线菌病作用机制：与敏感菌胞浆膜上青霉素结合蛋白（PBPs)结合,抑制转肽酶，干扰细胞壁的合成。6. 阿司匹林的镇痛作用和吗啡的镇痛作用有何异同？阿司匹林吗啡机理抑制PGE合成激动阿片受体，抑制P物质的释放适应症慢性钝痛急性锐痛主要不良反应无成瘾性和呼吸抑制有成瘾性和呼吸抑制强度和部位较弱，外周强，中枢7. 试述阿托品的临床应用。解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛及膀胱刺激症状；胆绞痛和肾绞痛（与吗啡类镇痛药合用）；遗尿症。抑制腺体分泌：用于麻醉前给药、治疗严重盗汗、治疗流延症。眼科应用：虹膜睫状体炎；检查眼底；验光配镜；缓慢型心律失常：窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节律；抗休克：大剂量可治疗多种感染性休克，能解除小血管痉挛，改善微循环。解救有机磷酸酯类中毒、某些毒蕈碱中毒。8. 试述抗高血压分类及代表药物。（1）利尿药：如氢氯噻嗪等（2）交感神经抑制药中枢性降压药：可乐定、利美尼定等神经节阻断药：樟磺咪芬等。去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平、呱乙啶等肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等（3）肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：如卡托普利等。血管紧张素受体阻断药：如氯沙坦等肾素抑制药：如雷米克林等。（4）钙拮抗药：如硝苯地平等。（5）血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等。9. 试述糖皮质激素的药理作用。四抗：抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克四代谢：糖原异生，葡萄糖分解、利用；脂肪分解，合成；蛋白质代谢：蛋白质合成，分解；水盐代谢：保Na+、保H2O，排K+、Ca2+、磷四系统: 中枢神经兴奋性增加；胃酸、胃蛋白酶分泌增加；小剂量收缩血管，大剂量扩张血管；红细胞，血小板，中性粒细胞，血红蛋白，纤维蛋白原淋巴细胞，嗜酸性粒细胞一腺体: 肾上腺皮质废用性萎缩。10. 试述青霉素G的不良反应及防治措施。1过敏反应：最常见，1%-10%，以皮肤过敏（寻麻疹药疹）和血清病样反应多见，但多不严重，停药后可消失。最严重过敏性休克，临表为循环，呼吸衰竭，中枢抑制。2赫氏反应：青霉素治疗梅毒，钩端螺旋体时可发生寒战，发热，咽痛，肌痛，心跳加快，可能时大量病原体被杀释放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛红肿或硬结，剂量过大或静脉给药过快可对大脑皮层直接刺激，鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状，大量注射还可引起水电紊乱，高血钠，钾甚至心脏抑制。11. 吗啡的药理作用和临床应用有哪些？镇痛、镇静；抑制呼吸；镇咳；催吐；缩瞳临床应用：各种剧痛；心源性哮喘；.急慢性腹泻12. 长期大量应用糖皮质激素的不良反应有哪些？1长期大量应用：A消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。2停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。13. 氨基苷类抗生素的不良反应有哪些？1耳毒性：A前庭毒性，眩晕主要，头昏，视力减退眼球震颤，恶心呕吐共济失调，卡那霉素，巴龙霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鸣，听力减退，永久性耳聋，链霉素庆大霉素，奈替米星。2肾毒性：易引起药源性肾衰，小球滤过但并非小管排出，药物积聚，溶酶体破裂，表现为蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮质血症肾功损伤，链霉素最低，新霉素最强。3神经肌肉麻痹：心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭。4变态反应：皮疹发热，血管神经性水肿，接触性皮炎。14. 试述抗心律失常药分类及代表药物。类：钠通道阻滞药 IA 适度阻钠； 奎尼丁 IB 轻度阻钠； 利多卡因 IC 重度阻钠 普罗帕酮类：受体阻断药； 普萘洛尔类：延长APD的药物； 胺碘酮类：钙通道阻滞药； 维拉帕米15. 试述糖皮质激素的抗炎作用机制。1抗炎：在炎症初期能能增高血管紧张性，减轻充血，降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症离子释放从而减轻渗出，红肿胀痛症状。炎症后期通过抑制毛细血管和成纤维细胞增生，抑制胶原蛋白，粘多糖合成及肉芽组织增生，减轻后遗症。16. 阿司匹林和氯丙嗪的降温作用有何异同？阿司匹林氯丙嗪药物类别抗精神病药解热镇痛抗炎药效应抑制体温调节解热机制直接抑制体温调节中枢抑制PG的合成和释放特点1 环境温度越低，降温越显著2 可降发热、正常体温2. 高温环境升温只降发热体温不降正常体温用途人工冬眠疗法（降温）发热17. 简述苯二氮卓类与巴比妥类药催眠作用的异同。共同点：均具有镇静催眠作用不同点：镇静作用发生快而确实，能产生暂时性记忆缺失对REMS影响小，减少噩梦发生，停药后代偿性反跳较轻 治疗指数高，安全范围大，对呼吸、循环抑制轻，不引起麻醉连续应用依赖性轻。戒断症状发生较迟、较轻对肝药酶无诱导作用，联合用药相互干扰少18. 分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。普萘洛尔：阻断受体，减少心输出量，减少肾素分泌，抑制交感神经活性，增加前列环素的合成；卡托普利：抑制ACE,使Ang1转变为Ang2减少，从而舒张血管；减少醛固酮分泌；抑制缓激肽水解19. 试述氨基苷类抗生素的共同特点。抗菌谱相似并较广，属静止期杀菌剂。主要对G-杆菌作用强大，对G+菌包括耐药金葡菌也具良好抗菌活性。 抗菌机制:增加细菌外膜通透性；阻碍细菌蛋白质的合成体内过程：水溶性好，性质稳定。在碱性环境中抗菌作用增强。口服难吸收，仅用于肠道感染，全身感染须注射给药。约90%原形经肾排泄，可治疗泌尿道感染。耐药性：易产生，存在部分或完全交叉抗药性不良反应：耳毒性：前庭损害和耳蜗损害；肾毒性：蛋白尿、管型尿、血尿等。神经肌肉阻滞作用：可用钙剂或新斯的明对抗。过敏反应：皮疹、药热等，严重的可出现过敏性休克。一旦发生过敏性休克，应立即注射葡萄糖酸钙和肾上腺素。20、简述阿片类镇痛药与解热镇痛药镇痛作用的异同解热镇痛药阿片类镇痛药作用抑制前列腺素合成起效；对慢性钝痛有效，对剧烈疼痛或内脏绞痛无效兴奋阿片受体起效；对各种疼痛均有效用途头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等用于其他药物无效的急性锐痛，晚期肿瘤的剧烈疼痛不良反应胃肠道反应等，但无成瘾性有成瘾性21. 肾上腺素治疗过敏性休克的机制。 收缩血管，使血压上升 （+）心脏，扩张冠脉， 改善心功能 扩张支气管，收缩支气管粘膜血管 ，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难22. 细菌对-内酰胺类抗生素的耐药机制。产生水解酶；改变PBPs；改变细菌膜通透性；增强药物外排；缺乏 自溶酶23、简述阿司匹林的不良反应答，1、胃肠道反应，最常见。表现为上腹不适，胃出血（无疼性出血）及加重胃溃疡。可诱发和加重溃疡。2、凝血障碍，出血时间延长，用Vitk防治，与抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有关。3、过敏反应，偶见荨麻疹，血管神经性水肿，过敏休克，某些可诱发哮喘 阿司匹林哮喘，4、瑞夷综合症，多见于极少数患病毒性感染伴发有发热青少年，虽少见，但可以致死。其表现为开始有短期发热等类似急性感染症状。23.青霉素的不良反应有哪些？1、 过敏反应，比较常见，包括荨麻疹等各种皮疹，白细胞减少，间质性肾炎，哮喘发作等和血清病反应。2、毒性反应，少见，但静脉滴注大剂量本品或鞘内给药时，可因脑脊液浓度过高高导致抽搐、肌肉阵挛、昏迷及严重精神症状等；3、赫氏反应和治疗矛盾：用青霉素治疗梅毒等疾病时可由于病原体死亡致症状加剧，称赫氏反应。治疗矛盾也见于梅毒患者，系治疗梅毒病灶消失过快，而组织修补相对较慢或病灶部位纤维组织收缩，妨碍器官功能所致；4、二重感染：可出现耐青霉素金葡菌、革兰阴性杆菌或念珠菌等二重感染；5、应用大剂量青霉素钠可因摄入大量钠盐而导致心力衰竭。25普萘洛尔的药理作用、作用机制、临床应用？药理作用：阻断心血管系统受体，使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量减少、耗氧量降低。阻断支气管平滑肌受体，支气管痉挛使代谢减弱抑制肾素分泌临床应用：高血压、心律失常、心绞痛和心肌梗死、充血性心力衰竭26试述血管紧张素转换酶抑制药的降压作用的机制及临床适应征。为Ang2减少，从而舒张血管；减少醛固酮分泌；抑制缓激肽水解临床适应症：各型高血压27甲氧苄啶（TMP）与黄安甲噁唑（SMZ）合用的药理学依据。SMZ抑制二氢叶酸合酶，TMP抑制二氢叶酸还原酶，双重阻断四氢叶酸的合成，从而起到抑制的作用。28吗啡用于治疗心源性哮喘点的机制。扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除；镇静作用又利于消除患者的焦虑、恐惧情绪；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解，也有利于心源性哮喘的治疗。29简述氨基糖苷类的不良反应1.耳毒性,损害第一对脑神经（听神经），严重者出现耳聋。2.肾毒性，可引起蛋白尿，管型尿，血尿，停药后一般可以恢复；3.神经-肌肉阻滞作用，可能与其抑制运动神经末梢释放乙酰碱有关，静脉注射葡萄糖酸钙可缓解症状。30青霉素的过敏反应如何预防。为防治过敏性休克必须做到：详细询问过敏史，有青霉素过敏史者禁用，对其他药物过敏者慎用；注射前做皮肤过敏试验（包括初次使用、用药期间停药72h以上或更换批号者）；避免在患者饥饿时用药，注射后应观察30min；备好急救药品（肾上腺素、氢化可的松等）和器材，以便应急使用。31硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛的药理学基础是什么。两者能协同降低耗氧量普萘洛尔能对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长32利尿药治疗高血压的机制。用药初期：减少细胞外液容量及心输出量长期用药：Na+降低后使细胞内Ca2+降低，降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性。33、平喘药的分类、机制及特点。抗炎平喘药：糖皮质激素支气管扩张药：肾上腺受体激动药：沙丁胺醇茶碱类：氨茶碱抗过敏平喘药：色苷酸钠34、比较异烟肼与利福平有何异同。相同点：抗结核菌的一线药物不同点：异烟肼（雷米封）利福平主要机制抑制结核杆菌DNA、细胞壁合成引起结核杆菌代谢紊乱抑制结核杆菌mRNA合成作用特点对生长期的结核杆菌有强大杀灭作用，对静止期的作用弱对生长期及繁殖期的结核杆菌均有强大杀灭作用，是全效杀菌药适应症各类结核病均为首选联合用于各类结核病、麻风病35、喹偌酮类的共性有哪些。抗菌谱广，抗菌活性强，有些药物（如：环丙沙星）有较强抗铜绿假单胞菌作用，对金葡菌及耐药金葡菌也有效；对结核杆菌、支原体、衣原体及厌氧菌也有效（例：莫西沙星）。本类药物与其他常用抗菌药少有交叉耐药。口服吸收好，药物与血浆蛋白结合率较低，体内分布广，组织体液内药物浓度高，尿中浓度高。作用机制是抑制拓扑异构酶解环链活性，干扰细菌DNA复制，导致细菌死亡。主要临床应用于敏感菌至泌尿、生殖道感染；呼吸道感染，首选治疗青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染；肠道感染及伤寒；骨、关节等感染。36、抗菌药物的作用机制有哪些？抑制细菌细胞壁合成 .影响胞浆膜通透性.抑制蛋白质合成 .影响叶酸及核酸代谢37、克拉维酸和阿莫西林合用的药理学基础是什么？阿莫西林为广谱青霉素，其不耐酸、不耐酶，容易产生耐受性，不良反应严重。克拉维酸抗菌谱广、毒性低、活性低、抑酶谱广两者合用可增强抗菌作用，减少不良反应的发生38、胰岛素的临床应用。糖尿病 1型糖尿病2型糖尿病：经饮食控制和口服降血糖药治疗未能控制者酮症酸中毒、高渗性昏迷继发性糖尿病糖尿病急性并发症纠正细胞内缺钾极化液：胰岛素+葡萄糖+氯化钾39、抗消化性溃疡药的分类、代表药及机制。抗酸药：氢氧化铝胃酸分泌抑制药：H2受体阻断药：雷尼替丁M受体阻断药：哌仑西平胃泌素受体阻断药：丙谷胺H+-K+-ATP酶抑制剂：奥美拉唑胃黏膜保护药：硫糖铝抗幽门螺杆菌药：奥美拉唑或铋剂+两种抗生素40、各代头孢菌素特点及应分类代表药物特点与应用第一代头孢噻吩，头孢拉定，头孢噻啶，头孢唑啉，头孢氨苄（1）对G+作用强，对G-菌作用弱（2）对青霉素