动物生理学-肌肉的收缩

1.5肌肉的收缩,掌握1.（骨骼肌的）肌丝滑行理论和肌丝滑行机制横桥周期（循环）2.骨骼肌兴奋收缩耦联过程,肌肉组织的生理功能,移动身体保持姿势呼吸机体产热通信缩窄器官和血管心脏跳动,肌肉组织的特性,收缩性ContractilityAbilityofamuscletoshortenwithforce兴奋性ExcitabilityCapacityofmuscletorespondtoastimulus伸展性ExtensibilityMusclecanbestretchedtoitsnormalrestinglengthandbeyondtoalimiteddegree弹性ElasticityAbilityofmuscletorecoiltooriginalrestinglengthafterstretched,肌肉组织的分类,骨骼肌SkeletalAttachedtobonesNucleimultipleandperipherallylocatedStriated,Voluntaryandinvoluntary(reflexes)平滑肌SmoothWallsofholloworgans,bloodvessels,eye,glands,skinSinglenucleuscentrallylocatedNotstriated,involuntary,gapjunctionsinvisceralsmooth心肌CardiacHeartSinglenucleuscentrallylocatedStriations,involuntary,intercalateddisks,骨骼肌的结构I:,骨骼肌的结构II:,骨骼肌的结构III:,肌纤维:,肌膜,肌质,肌元纤维,内部结构:,肌原纤维,细肌丝,粗肌丝,肌质网,T管,终池,肌质,肌膜,三联体,横纹:,肌联蛋白,细肌丝,粗肌丝,肌丝的结构I:,肌小节,粗肌丝,细肌丝,肌联蛋白,肌丝的结构II:,肌丝滑行学说I:,肌肉收缩（时），肌小节缩短，细肌丝（肌纤蛋白丝）在粗肌丝（肌凝蛋白丝）中间主动滑行的收缩时，肌小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化，只是细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此H区的宽度减少直至消失，甚至出现细肌丝重迭的新区带，相应肌小节的亮带也变窄。肌肉舒张时，肌小节延长,肌丝滑行学说II:,舒张时的肌小节,收缩时的肌小节,肌小节缩短,肌纤蛋白Actin和肌凝蛋白（肌球蛋白）Myosin的结构,细肌丝的结构:,肌钙蛋白复合体,肌纤蛋白分子,原肌凝蛋白，原肌球蛋白,肌肉收缩的机制,收缩蛋白：肌凝（球）蛋白肌纤蛋白,调节蛋白：原肌凝（球）蛋白肌钙蛋白,.,当肌浆中Ca2+浓度升高时，Ca2+与肌钙蛋白C亚单位结合引起肌钙蛋白构象的改变，这种改变也传递给原肌凝蛋白，同时引起原肌凝蛋白构象发生扭转消除了静息时对肌纤蛋白与横桥结合的障碍肌纤蛋白与横桥两者的结合,并向M线方向的扭动，把细肌丝拉向M线方向，肌小节缩短。Ca2+是触发肌丝相对滑行的因子，因此又称它为去抑制因子。如果肌浆内Ca2+浓度仍很高,便又可出现横桥同细肌丝上新位点的再结合、再扭动如此反复进行称为横桥循环或横桥周期（cross-bridgecycling）,一旦肌浆中的Ca2+浓度减少时，横桥与肌纤蛋白分子解离，则出现相反的变化，肌小节恢复原状，肌肉舒张。,动作电位,兴奋收缩耦联,在以膜电位的变化为特征的兴奋过程与以肌丝滑行为基础的收缩活动之间，存在的能把两者联系起来的中介过程叫兴奋-收缩耦联（excitation-contractioncoupling）涉及：肌膜橫管终池肌质网Ca2+肌钙蛋白,.,肌管系统,横管(transversetube)系统，简称T管。横管是由肌细胞膜在肌纤维的Z线处向内凹陷而形成。其膜具有与肌膜相类似的特性，可以产生以Na+为基础的去极化和动作电位。纵管系统，即肌浆网(sarcoplasmicreticulum，SR)，简称L管（纵管，gitudinaltubule）。L管与肌原纤维平行，包绕于肌小节中间部。L管在接近肌小节两端的T管处，形成特殊的膨大，称为终末池(或称连接肌浆网JunctionalSR,JSR)，内贮存大量Ca2+。,.,靠近T管的终末池上有释放Ca2+的通道（或称ryanodinereceptor,RYR）。在与之对置的横管膜或肌膜上有一种L型的Ca2+通道（L-typeCa2+channel）。静息时，横管上的L型Ca2+通道对终末池膜上的释放通道开口起到堵塞作用，只有当横管膜上的电信号到达此处时，L型通道发生构型变化，才消除对终末池膜上通道的堵塞作用，Ca2+大量进入肌浆。肌质网中还存在着一种Ca2+泵，是Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶的离子转运蛋白质酶，Ca2+的升高一方面引起肌丝的相对滑行，另一方面又激活了L管上的Ca2+泵，可以将Ca2+主动转运入终末池。,动作电位和肌肉收缩,.,1电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；2三联管结构处信息的传递；3肌浆网（即纵管系统）对Ca2+的释放与再聚积。,包括三个主要过程：,.,当肌细胞膜兴奋时，动作电位可沿着凹入细胞内的横管膜传导，引起横管膜产生动作电位。当动作电位传到终末池时，激活T管和L型Ca2+通道，L型Ca2+通道发生构型改变，消除对终末池膜上Ca2+释放通道的堵塞作用，而使终末池内的Ca2+大量进入肌浆，足够与肌钙蛋白（TnC）结合达到饱和；从而触发肌丝的相对滑行，肌肉收缩。,.,肌浆网上的Ca2+泵对Ca2+的亲和力高于肌钙蛋白(TnC)，当肌浆中Ca2+浓度升高时，便使肌浆网上的Ca2+泵激活，因此由肌浆网释放的Ca2+在与TnC短暂结合后,最终全部被Ca2+泵逆着浓度梯度由肌浆中转运到肌浆网中（由分解ATP获得能量），遂使肌浆中Ca2+浓度下降到静息浓度；被回收的Ca2+与终末池中的扣钙素结合，使肌浆网中的Ca2+浓度下降，有助Ca2+泵的转运和终末池中贮存更多的Ca2+。肌钙蛋白与原肌凝蛋白质的构象也随之恢复静息时的状态，重新阻碍横桥与肌纤蛋白质的结合,细肌丝滑出，肌肉舒张。触发骨骼肌兴奋-收缩耦联所需要的Ca2+100%来自肌浆网。,.,心肌的横管（T）膜上的Ca2+通道属另一种通道,电信号使其构型变化时，首先引起横管液（细胞外液）中的Ca2+少量进入肌浆，Ca2+激活终末池上的Ca2+通道，使之开放，肌浆中Ca2+浓度进一步升高。这种过程称做钙触发钙释放。触发心肌兴奋-收缩耦联所需要的Ca2+90%来自肌浆网，10%来自细胞外液经L型Ca2+通道内流的Ca2+。终末池上的Ca2+释放通道需先由流进的Ca2+激活。因此心肌的兴奋收缩耦联高度依赖于细胞外液的Ca2+。兴奋-收缩之后，心肌除了依靠肌浆网上的泵回收Ca2+之外，还与肌膜上的Na+-Ca2+交换体有关。,.,1.5.3肌肉收缩的外部表现（自学）,单收缩包括三个时相（时程）：潜伏期（latency）,缩短期或收缩期（shorteningperiodorcontractionperiod）,舒张期（relaxationperiod）。,不完全强直收缩和完全强直收缩,.,作业,1.比较易化扩散、原发性主动转运、继发性主动转运有何异同？2.比较经典的突触传递、接头传递、电突触传递有何不同？3.试述肌肉收缩和舒张过程，Ca2+在肌肉收缩过程中起何作用？4.你对这一章的授课方式有何建议？,MultipleMotorUnitSummation,Awholemusclecontractswithasmallorlargeforcedependingonnumberofmotorunitsstimulatedtocontract,Multiple-WaveSummation,Asfrequencyofactionpotentialsincrease,frequencyofcontractionincreasesActionpotentialscomecloseenoughtogethersothatthemuscledoesnothavetimetocompletelyrelaxbetweencontractions.,IncompletetetanusMusclefiberspartiallyrelaxbetweencontractionThereistimeforCa2+toberecycledthroughtheSRbetweenactionpotentials,CompletetetanusNorelaxationbetweencontractionsActionpotentialscomespclosetogetherthatCa2+doesnotgetre-sequesteredintheSR,EnergySources,ATPprovidesimmediateenergyformusclecontractionsfrom3sourcesCreatinephosphateDuringrestingconditionsstoresenergytosynthesizeATPAnaerobicrespirationOccursinabsenceofoxygenandresultsinbreakdownofglucosetoyieldATPandlacticacidAerobicrespirationRequiresoxygenandbreaksdownglucosetoproduceATP,carbondioxideandwaterMoreefficientthananaerobic,SlowandFastFibers,Slow-twitchorhigh-oxidativeContractmoreslowly,smallerindiameter,betterbloodsupply,moremitochondria,morefatigue-resistantthanfast-twitchFast-twitchorlow-oxidativeRespondrapidlytonervousstimulation,containmyosintobreakdownATPmorerapidly,lessbloodsupply,fewerandsmallermitochondriathanslow-twitchDistributionoffast-twitchandslowtwitchMostmuscleshavebothbutvariesforeachmuscleEffectsofexerciseHypertrophies:IncreasesinmusclesizeAtrophies:Decreasesinmusclesize,SlowandFastFibers:,Fatigue,DecreasedcapacitytoworkandreducedefficiencyofperformanceTypes:PsychologicalDependsonemotionalstateofindividualMuscularResultsfromATPdepletionSynapticOccursinneuromuscularjunctionduetolackofacetylcholine,EffectsofAgingonSkeletalMuscle,ReducedmusclemassIncreasedtimeformuscletocontractinresponsetonervousstimuliReducedstaminaIncreasedrecoverytimeLossofmusclefibersDecreaseddensityofcapillariesinmuscle,PartsofaMuscle,Musclereflexes:,SmoothMuscle,CharacteristicsNotstriatedDensebodiesinsteadofZdisksasinskeletalmuscleHavenoncontractileintermediatefilamentsCa2+requiredtoinitiatecontractionsTypesVisceralorunitaryFunctionasaunitMultiunitCellsorgroupsofcellsactasindependentunits,SmoothMuscleContraction,ElectricalPropertiesofSmoothMuscle,FunctionalPropertiesofSmoothMuscle,SomevisceralmuscleexhibitsautorhythmiccontractionsTendstocontractinresponsetosuddenstretchbutnotoslowincreaseinlengthExhibitsrelativelyconstanttension:SmoothmuscletoneAmplitudeof