第十一章 内分泌

第十一章内分泌Endocrine,基础医学院病理生理学教研室于文燕,主讲教师简介,基本简历：于文燕基础医学院病理生理学教研室，讲师，博士教学特色：紧密联系临床，将课程讲活讲透彻教学成果：近两年，在核心期刊发表教改论文2篇,第二节下丘脑与垂体的内分泌,第一节概述,第五节肾上腺的内分泌,第四节甲状旁腺与调节钙磷的激素,第六节胰岛的内分泌,第三节甲状腺的内分泌,教学内容,教学要求,熟悉激素的概念、一般特性、分类及激素的作用原理、激素分泌的调节掌握下丘脑-腺垂体系统，了解下丘脑-神经垂体系统掌握甲状腺激素的生物学作用，熟悉甲状腺激素合成和分泌调节了解甲状旁腺激素及降钙素、维生素D3的生物学作用及分泌调节,掌握肾上腺皮质激素的作用及分泌调节，了解肾上腺髓质激素。掌握和熟悉胰岛素的生物学作用和胰岛素的分泌调节，了解胰高血糖素的作用了解应激的基本概念和应激时的神经内分泌变化以及机体的代谢、功能变化。,第一节概述,内分泌系统与神经系统在功能上紧密联系，相互作用，共同实现对机体各器官的调节，维持内环境的相对稳定。机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。现在认为，机体许多器官、组织都有内分泌的功能，故有胃肠内分泌、心脏内分泌、肾脏内分泌和神经内分泌等。,激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发挥其调节作用的化学物质-激素(hormone)。内分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞。,一、激素作用的一般特性(一)激素的信息传递作用（二）激素作用的相对特异性（三）激素的高效能生物放大作用激素在血液中的浓度很低，一般都在ng/100ml甚至pg/100ml数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。,（四）激素间的相互作用1.协同作用2.颉颃作用3.允许作用,（五）激素分泌的周期性激素的分泌具有周期性变化，称为生物节律。是由生物钟决定的。有日节律、月节律、季节律、年节律。,如：ACTH分泌的日节律,ACTH分泌的日节律,二、激素的分类与作用机制(一)分类1.含氮激素肽类和蛋白质类激素:主要有下丘脑调节肽、降钙素、胃肠激素等。胺类激素:有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素。2.类固醇(甾体)激素由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。,(二)激素作用的机制：受体的分类(1)细胞膜受体：非脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。(2)细胞内受体：脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。这类受体分胞浆受体与核受体。,受体的调节指对受体的数量及与受体的亲和力的调控和影响。,膜外N端：识别、结合第一信使,膜内C端：激活G蛋白,1.含氮激素作用的机制第二信使学说G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式,神经递质、激素等（第一信使）,兴奋性G蛋白(GS),激活腺苷酸环化酶(AC),ATP,cAMP（第二信使）,细胞内生物效应,结合G蛋白偶联受体,激活G蛋白(与、亚单位分离),激活cAMP依赖的蛋白激酶A,2.类固醇激素的作用机制基因表达学说,激素进入细胞膜,与胞浆受体结合H-R复合物,H-R复合物进入核内,H-R复合物与核内受体结合,此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上,调控DNA转录过程,细胞内生物效应,H-R复合物,三、激素分泌的调节,1、反馈调节,2、非反馈调节,第二节下丘脑与垂体的内分泌一、下丘脑的内分泌(一)下丘脑与垂体间的功能联系：,下丘脑,N垂体,下丘脑垂体束,下丘脑,腺垂体,垂体门脉,二、神经垂体激素,视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)；室旁核主要合成催产素(oxytocin，OXT)。,神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。,视上核、室旁核,ADH、OXT和运载蛋白,下丘脑垂体束,ADH、OXT和运载蛋白,ADH、OXT和运载蛋白,释放,Ca2+,(一)催产素(oxytocin，OXT)1.OXT的作用：OXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用，以刺激乳腺的作用为主。(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小。2.OXT的分泌调节：(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)：(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：,吸吮乳头产道压迫,下丘脑N垂体,N-体液反射,OXT合成分泌,(二)抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)1.抗利尿作用2.缩血管作用3.释放ACTH作用,(二)下丘脑调节肽,三、腺垂体激素腺垂体激素有：生长素、催乳素、促黑(色素细胞)激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。(一)生长素（growthhormoneGH）静息状态下，血清中成年男性GH浓度为15g/L(女性略高于男性)。GH的分泌呈脉冲节律性(14h/脉冲)，睡眠时分泌明显增加。,1.生长素的作用：(1)促进生长发育：幼年时期缺乏侏儒症；幼年时期过多巨人症；成年后过多肢端肥大症。,(2)促进物质代谢：蛋白质：促进蛋白质的合成。脂肪：GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。GH过量因脂肪酸氧化抑糖氧化。糖：GH生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用；GH过量则抑制糖的利用血糖垂体性糖尿病。,1.生长素的作用,2.生长素的作用机制：,生长素（GH）,生长素介质（SM）又称为胰岛素样生长因子(IGF-和IGF-),诱导产生,通过酶偶联受体信号介导模式,肝、肾、软骨、骨骼肌等的GH受体,软骨、骨骼肌等细胞上的IGF受体,通过酶偶联受体信号介导模式,促进生长发育、促进物质代谢,注1：GH的促生长作用是通过IGF实现的。注2：影响GH受体数量的因素：GH、饥饿或营养不良数量；P3、T3数量。,3.生长素的分泌调节：,下丘脑,GHRH,GHRIH,腺垂体,IGF,GH,甲状腺素雌激素雄激素,血糖降低氨基酸慢波睡眠应激刺激,下丘脑激素：GH、IGF的反馈调节：代谢产物：睡眠：运动、应激、性激素：,cAMP/Ca2+（第二信使）,(二)催乳素(prolactionPRL)1.PRL的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依靠雌激素(促进乳腺导管的发育)和孕激素(促进乳腺小叶的发育)的作用。妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用，但此时雌激素却颉颃催乳素的生乳作用。因此，只有分娩后雌激素催乳素才具有生乳作用。,对性腺的作用：女性：在PRL与LH配合，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。高浓度的PRL通过负反馈抑制作用下丘脑GnRH腺垂体FSH、LH抑制排卵。男性：PRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加强LH促进睾酮的合成。,2.PRL的分泌调节：,下丘脑,PRF,PIF,腺垂体,PRL,吸吮乳头应激刺激,下丘脑激素：吸吮乳头反射：应激刺激：,(三)促黑激素(melanophore-stimulatinghormoneMSH)MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。(四)促甲状腺素(thyroidstimulatinghormone.TSH)TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。(五)促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin.ACTH)ACTH促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌肾上腺皮质激素。(六)促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)1.FSH：促进卵泡发育成熟，并与LH协同促使卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟。2.LH：少量LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量LH与FSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。,下丘脑-腺垂体-靶腺轴,第三节甲状腺的内分泌,甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸(rT3)。在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，但T3的活性比T4强约10倍。,一、甲状腺激素的合成与代谢,甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。,(一)甲状腺激素的合成,甲状腺激素的合成步骤:腺泡聚碘；I-活化；酪氨酸碘化;碘化酪氨酸的偶联(缩合)。,I,1.腺泡摄碘甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电化学梯度继发性主功转运的。临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。,泵,I-,I-,摄碘,-50mV,“碘泵”的摄碘实际是Na+-K+泵活动提供能量完成的，是继发性主功转运。CIO4-、SCN-能与I-竞争转运。,I-i,I-o,2050倍,2.I-的活化I-活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。,I-,I或I2,过氧化酶,+,TG-酪氨酸-H,3.酪氨酸碘化腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成的甲状腺球蛋白(TG)。酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。,TG-酪氨酸-I(MIT),过氧化酶,TG-酪氨酸-I2(DIT),+,活化,碘化,4.碘化酪氨酸的偶联(缩合)甲状腺激素,TG-酪氨酸-I(MIT),+,TG-酪氨酸-I2(DIT),过氧化酶,偶联(缩合),DIT+DIT(T4),DIT+MIT(T3),DIT+MIT(rT3),DIT,MIT,酪氨酸,G,T,上述的活化、碘化和偶联(缩合)，都是在同一TG分子上进行的，故TG分子上含有多种成分。其中T4T3201，这种比例受碘含量的影响，缺碘时MIT从而T3。,甲状腺激素的合成与释放：,DIT+DIT(T4),DIT+MIT(T3),DIT+MIT(rT3),DIT,MIT,酪氨酸,G,T,I-,泵,摄碘,I-,I或I2,腺泡上皮细胞,TPO,TG-酪氨酸-H,TPO,+,TG-酪氨酸-I(MIT),TG-酪氨酸-I2(DIT),+,活化,碘化,TPO,缩合,贮存,胞饮,释放,血液,腺泡腔,蛋白水解酶,DIT+DIT(T4),DIT+MIT(T3),DIT+MIT(rT3),MIT,DIT,脱碘酶,溶酶体,(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢1.贮存合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于腺泡腔内。（贮量T4T3）2.释放当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入细胞内，TG与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出T3和T4,释放入血，MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。,3.运输T3、T4释放入血后，以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99以上)，T3主要以游离型存在。只有游离型才有生物活性，T3的生物活性比T4约大5倍。结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与T3在血中保持一定浓度。,4.代谢T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20在肝脏、80在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。,二、甲状腺激素的生理作用(一)对代谢的影响1.能量代谢T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。,2.蛋白质、脂肪和糖代谢(1)蛋白质代谢T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解肌缩无力，骨组织蛋白分解骨质疏松、血钙增加)。,(2)脂肪代谢T3与T4促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。,(3)糖代谢T3与T4生理剂量有降低血糖的作用,T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。,(二)对生长发育的作用T4、T3促进生长发育的机制：诱导某些生长因子的合成，促进N元轴突和树突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；促进长骨的生长发育；促进腺垂体分泌GH和对GH有允许作用。,婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。,(三)对各器官系统的作用1.神经系统T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。2.心血管系统T4、T3能使心率，心缩力，心输出量。T3能增加心肌细胞膜上的受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成；促进肌质网Ca2+释放，增强心缩力。,3.其他甲状腺素可增加消化管的运动和消化腺的分泌。甲状腺素对NE的溶解脂肪作用、GH的长骨生长作用具有允许作用。甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳也有作用。,(一)下丘脑|腺垂体|甲状腺轴：自动控制回路的调节,三、甲状腺功能的调节,（三）其他：N、激素等影响,（二）甲状腺自身调节,下丘脑,生长抑素,生长素,皮质醇,雌激素,+,-,寒冷、睡眠,应激,内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠,TRH,腺垂体,TSH,甲状腺,甲状腺激素,长负反馈,生长抑素生长素皮质醇,？,下丘脑,(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴,1.TRH的作用下丘脑分泌的TRH经垂体门脉运输，作用于腺垂体TSH细胞膜上的特异受体，促进TSH的合成与分泌。,雌激素,影响腺垂体分泌TSH的因素还有：,生长抑素、糖皮质激素、生长素抑制腺垂体分泌TSH；雌激素增强腺垂体对TRH的反应。,TRH,腺垂体,TSH,甲状腺,甲状腺激素,长负反馈,？,下丘脑,2.TSH的作用TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放；刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。交感神经兴奋可引起甲状腺激素的合成与释放。有些甲亢患者，血中出现化学结构与TSH相似的免疫球蛋白人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI),与TSH竞争受体。,内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠,交感神经,TRH,腺垂体,TSH,甲状腺,甲状腺激素,长负反馈,？,下丘脑,3.T3、T4的反馈调节血液中游离的T3、T4浓度升高时，与腺垂体的TSH细胞核内特异受体结合：诱导某种抑制性蛋白质的合成TSH的合成与释放；抑制TFH受体的合成TRH受体数量TRH作用。从而保持T3、T4浓度相对恒定。,内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠,长期缺乏碘T3、T4的合成和释放T3、T4的负反馈作用TSH的合成与释放甲状腺代偿性增生、肿大=地方性甲状腺肿。,对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为自身调节。当血碘浓度1mmol/L10mmol/L，甲状腺的摄碘能力开始下降消失(过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-Chaikoff效应)，甲状腺激素合成降低；若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺激素的合成再次增加。,(二)甲状腺的自身调节,第四节甲状旁腺与调节钙、磷的激素甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT)，以及1,25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平。,PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。CT具有降低血钙、血磷的作用。1,25-(OH)2-D3具有升高血钙和血磷的作用。,一、甲状旁腺激素的作用(一)促进骨钙入血，升高血钙,1.快速效应：骨液中Ca2+的泵入血。2.延缓效应：破骨细胞溶骨作用的Ca2+入血。,(二)促进肾小管重吸收钙：PTH促进远曲小管重吸收钙，升高血钙；抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。,(三)促1，25-(OH)2-D3生成，升高血钙:PTH激活肾1-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3:促进肠粘膜重吸收钙磷；调节骨钙的沉积和释放，升高血钙。,PTH激活肾1-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3，其作用：促进肠粘膜重吸收钙和磷；调节骨钙的沉积和释放：.刺激成骨细胞的活动促骨钙沉积和骨的形成；.当血钙降低时，又能提高破骨细胞的活动，增强骨的溶解，释放骨钙入血，使血钙升高;.增强PTH对骨的作用，若1，25-(OH)2-D3缺乏时，PTH的作用明显减弱。.刺激成骨细胞合成与分泌骨钙素(存在于骨质中，能与钙结合的多肽，对调节和维持骨钙起着重要作用)。,二、降钙素的作用(一)抑制骨钙入血，降低血钙和血磷1.抑制破骨细胞的数量和溶骨作用2.增进成骨细胞的成骨作用(二)抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收和胃酸的分泌。(三)抑制1，25-(OH)2-D3生成，降低血钙。,作用,破骨细胞的活动溶骨作用,成骨细胞的活动成骨作用,肾远曲小管重吸收钙,肾近曲小管重吸收磷,1,25-(OH)2-D3的生成肠粘膜吸收钙,1,25-(OH)2-D3,CT,PTH,+,+,+,+,+,+,+,+,+,-,-,-,-,-,PTH升高血钙、降低血磷。CT降低血钙、降低血磷。1,25-(OH)2-D3升高血钙、升高血磷。,总结一、影响钙、磷激素的作用,因素,1,25-(OH)2-D3,CT,PTH,+,+,+,+,+,+,+,+,+,-,-,-,-,-,总结二、影响钙、磷的激素的调节,血钙,血磷,Ca2+,Ca2+,P2-,P2-,-,其他,生长素、催乳素,糖皮质激素,儿茶酚胺、CT,进食胃泌素、胰泌素、胰高血糖素,-,生长抑素、血Mg2+,-,第五节肾上腺的内分泌一、肾上腺皮质的内分泌(一)皮质激素的种类、运输和灭活1.种类肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇）网状带：性皮质激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮质醇)。这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。,(二)糖皮质激素的生理作用,1.对物质代谢的作用,向心性肥胖,糖皮质激素增多时，促进脂肪的分解动员脂肪重新分布，产生向心性肥胖。,2.对其他组织器官的作用,4.抗炎症、抗过敏和抗休克等应激反应的作用：,机体受到有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时垂体-肾上腺皮质轴活动增强称应激反应；而紧急情况(如失血、巨痛)时交感-肾上腺髓质轴活动增强，称应急反应。,有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧,CRH,腺垂体,ACTH,肾上腺皮质,糖皮质激素,长负反馈,下丘脑,下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴,1.CRH的作用促进ACTH的合成与分泌。CRH对CRH本身也有负反馈调节作用。,短负反馈,？,(三)糖皮质激素的分泌调节,有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧,CRH,腺垂体,ACTH,肾上腺皮质,糖皮质激素,长负反馈,下丘脑,短负反馈,？,下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴,2.ACTH的作用ACTH不但刺激糖皮质激素的分泌，也刺激束状带和网状带细胞的生长发育。ACTH也具有促进黑素细胞产生黑色素的作用。ACTH对CRH的分泌有负反馈调节作用。,有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧,CRH,腺垂体,ACTH,肾上腺皮质,糖皮质激素,长负反馈,下丘脑,短负反馈,？,下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴,3.糖皮质激素的作用糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有负反馈调节作用。当长期应用糖皮质激素时，由于其负反馈作用，ACTH分泌减少，病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此，停药应逐渐减量。,二、肾上腺髓质的内分泌,(一)髓质激素的合成与代谢1合成：髓质以E为主；交感以NE为主。2代谢：由体内的单胺氧化酶(MAO)和甲基转换酶(COMT)的作用而灭活。,(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,(三)肾上腺髓质激素的分泌调节,肾上腺髓质分泌,糖皮质激素,ACTH,注：为促进；为抑制,交感神经,N受体,多巴胺羟化酶,诱导,多巴胺NEE,苯乙醇胺氮位甲基移位酶,自身反馈,髓质细胞内多巴胺和NE,酪氨酸羟化酶活性,E髓质细胞内,第六节胰岛的内分泌胰岛中有：A细胞，分泌胰高血糖素；B细胞，分泌胰岛素；D细胞，分泌生长抑素；PP细胞，分泌胰多肽。胰岛素於1965年我国首先人工合成。一、胰岛素(一)胰岛素的作用主要作用有：促进糖利用，降低血糖；促进脂肪合成，抑制脂肪分解；促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显),胰岛素,与受体酪氨酸激酶结合,调节细胞的代谢与生长,膜外N端：识别、结合胰岛素膜内C端：酪氨酸激酶活性,(二)胰岛素的作用机制,注：型糖尿病的ISR-1含量低。,与靶细胞浆中的ISR-1(IGF-1)受体底物结合,胰岛素,蛋白分解,脂肪分解,酮体生成,酮血症,酮尿酸中毒昏迷,脱水,体重(尿氮),口渴,多饮,高渗性利尿,多尿(尿糖),多食,血糖,饥饿感,能量不足,糖氧化,葡萄糖利用,(三)胰岛素缺乏时的三多一少症状,肾糖阈,(四)胰岛素的分泌调节,胰岛素分泌,迷走神经,血糖,氨基酸、脂肪酸,胃泌素、胰泌素、GHT4、糖皮质激素,抑胃肽,胰高血糖素,(还通过胃肠激素的间接作用),肾上腺素生长抑素胰抑素,交感神经,降钙素基因相关肽(CGRP),注：为促进；为抑制,(一)胰高血糖素的作用1.糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高。2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。4.其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强心肌收缩力。,二、胰高血糖素,本章复习思考题及答案,标准答案D,1.关于内分泌系统最佳的描述是A.区别于外分泌腺的系统B.无导管，分泌物直接进入血液的腺体C.分泌物通过体液传递信息的系统D.包括内分泌腺与分散存在于机体各处的内分泌细胞的一个大系统E.全身的内分泌细胞群及其分泌的激素的总称,2影响神经系统发育的最重要的激素是A.糖皮质激素B.生长素C.盐皮质激素D.肾上腺素E.甲状腺激素,标准答案E,3.血液中生物活性最强的甲状腺激素是A.一碘甲腺原氨酸B.二碘甲腺原氨酸C.三碘甲腺原氨酸D.四碘甲腺原氯酸E.逆一三碘甲腺原氨酸,标准答案C,4.下列哪一项不是甲状腺激素的生理作用?A.抑制糖原合成B.促进外周组织对糖的利用C.适量时促进蛋白质的合成D.提高神经系统的兴奋性E.减慢心率和减弱心肌收缩力,标准答案E,5.糖皮质激素对代谢的作用是A.葡萄糖的利用，促进蛋白质合成B.促进葡萄糖的利用，促进蛋白质分解C.葡萄糖的利用，抑制蛋白质分解D.抑制葡萄糖的利用，促进蛋白质分解E.抑