第2章 细胞和组织的损伤与修复ppt课件

细胞和组织的损伤与修复,病理学,第一章,主讲：巫文康电话宁卫生中等技术职业学校,2020/5/2,1.细胞水肿2.脂肪变性3.玻璃样变性4.纤维蛋白样变性5.色素沉着6.钙化,细胞和组织的损伤-概述,细胞和组织适应：变性和物质异常沉积,坏死,萎缩、增生、肥大、化生,1凝固性坏死2液化性坏死3坏疽4细胞凋亡,可复性改变不可复性改变：,概述第一节组织和细胞损伤的原因第二节细胞的适应性反应第三节组织和细胞的损伤第四节损伤的修复,2020/5/2,种类,.,3,2020/5/2,第一节细胞和组织损伤的原因,原因1缺氧2。物理因素3。化学因素4。生物因素5。免疫因素6。遗传因素,概述第一节细胞和组织损伤的原因第二节细胞和组织适应第三节组织和细胞的损伤第四节损伤的修复,第一节细胞和组织的适应,学习目标、概述第一节细胞和组织的适应第二节变性第三节细胞死亡第四节损伤的修复,细胞、组织和器官耐受内外环境的各种刺激而在代谢、功能和结构上发生相应的过程称为适应。多为可复性。,萎缩肥大增生化生,适应的形态变化,概述,.,5,2020/5/2,第一节细胞和组织的适应一萎缩,发育正常的器官和（或）组织因实质细胞体积缩小或同时伴有细胞数目而致该器官体积缩小称为萎缩。,概念,.,6,2020/5/2,1.生理性萎缩2.病理性萎缩,1.生理性萎缩,分类(按病因不同):,(1)营养不良性(2)去神经性-(3)压迫性-(4)废用性-(5)内分泌性-,分类,青春期后-胸腺萎缩.老年性-各器官萎缩.更年期-性腺萎缩.,第一节细胞和组织的适应一萎缩分类,.,7,2020/5/2,第一节细胞和组织的适应一萎缩分类,2.病理性萎缩,(1)营养不良性(2)去神经性-(3)压迫性-(4)废用性-(5)内分泌性-,全身性:TB.TU.长期饥饿等.,局部性:A硬化心.脑.肾缺血萎缩.,骨折后固定的患肢,脑积水.肾盂积水,脊髓灰质炎患者的肌肉萎缩,.,8,2020/5/2,萎缩的病理变化（眼观形态）,肉眼观萎缩器官体积缩小,重量减轻,被膜邹缩,颜色加深。,1、萎缩心脏的冠状动脉迂曲呈蛇行状。,2、萎缩大脑的脑回变窄，脑沟变深。,3、萎缩的肾（压迫性）体积增大，外形不规则，切面肾盂扩张，肾实质变薄,.,9,2020/5/2,萎缩的病理变化(心肌萎缩镜下图像),脂褐素,放大400倍,放大100倍,光镜下见萎缩细胞的体积变小，胞浆减少，细胞数目减少。在萎缩的肝细胞、心肌细胞及神经细胞的胞浆内可见脂褐素堆积,位于萎缩细胞的核周围,在萎缩的心肌细胞,则位于细胞核的两端。,.,10,2020/5/2,1代偿性肥大-2.替代性肥大-3.内分泌性肥大-,肥大,高血压及心瓣膜病时心肌肥大(单纯).,如慢性肾炎时,第一节细胞和组织的适应二肥大,细胞.组织或器官体积,(实质细胞体积),概念,如哺乳期的乳腺,常见类型,.,11,2020/5/2,1代偿性肥大-心肌肥大(病变图像),放大400倍,放大100倍,.,12,2020/5/2,第一节细胞和组织的适应三.增生,增生,1.代偿性增生-2.内分泌性增生-3.再生性增生-,如慢性肾炎时,肾小管上皮增生。,雌激素过多，子宫内膜增生过长。,肝细胞再生,常见类型,细胞.组织或器官体积,(实质细胞数目),概念,.,13,2020/5/2,第一节细胞和组织的适应四化生,一种已分化成熟的细胞转化为另一种已分化成熟细胞的过程。是由该处未分化的多潜能细胞分化而成。,概念,.,14,2020/5/2,第一节细胞和组织的适应四化生类型,1.鳞状上皮化生:柱状上皮鳞化,多见于支气管、肾盂、宫颈粘膜及腺体。2.肠上皮化生：胃粘膜肠上皮化生，多见于萎缩性胃炎。3.间叶组织成分之间的化生：其中的未分化间叶细胞多向分化为骨、软骨、脂肪。,常见类型,.,15,2020/5/2,1.鳞状上皮化生,支气管柱状上皮鳞化,宫颈粘膜柱状上皮鳞化,.,16,2020/5/2,2.肠上皮化生,.,17,2020/5/2,1.可逆,2.不可逆,3.发展为肿瘤(如支气管.胆囊、前列腺可发展为鳞癌）。,转归,第一节细胞和组织的适应四化生转归,第二节变性,学习目标、概述第一节细胞和组织的适应第二节变性第三节细胞死亡第四节损伤的修复,2020/5/2,由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出现某些异常物质,或原有正常物质积聚过多的现象称为变性。多为可复性。可发展为不可复性的坏死。,概述,.,19,2020/5/2,第二节变性一.细胞水肿概念,细胞内水和钠的过多积聚，致的细胞肿胀。见于心、肝、肾等实质性脏器的实质细胞。,概念,.,20,2020/5/2,第二节变性一.细胞水肿病因,1.细胞膜受损，通透性。由于急性中毒、缺氧、毒素等。,2.线粒体受损细胞膜钠泵障碍(线粒体受损生物氧化功能降低ATP生成减少细胞膜钠泵障碍水和钠在细胞内过多积聚)。,病因,.,21,2020/5/2,病变特点,第二节变性一.细胞水肿病理变化,.,22,2020/5/2,肝细胞水肿-病理变化(镜下),放大400倍,见多量红染小颗粒,镜下X100,.,23,2020/5/2,细胞水肿-病理变化(镜下),镜下X100,镜下X400,.,24,2020/5/2,器官肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色灰白。混浊无光,似沸水煮过，故名浊肿。,肉眼病变特点：,第二节变性一.细胞水肿病理变化,.,25,2020/5/2,细胞水肿是细胞轻度损伤后的早期病变。常见于病毒性肝炎、病毒性心肌炎和高热时的肾小管上皮。,第二节变性一.细胞水肿临床意义及转归,临床意义,(1)轻度原因消除，可恢复(2)较严重细胞功能下降(3)严重脂肪沉积直到坏死,转归,.,26,2020/5/2,第二节变性二.脂肪变性,概念,.,27,2020/5/2,第二节变性二.脂肪变性原因、机制,（1）进入肝的脂肪酸过多。摄入过多、饥饿、糖尿病（糖利用差，分解脂）（2）脂肪酸氧化障碍。缺氧、ATP生成不足等。（3）脂蛋白合成障碍。营养缺乏（蛋氨酸、胆碱、磷脂）、中毒（酒精、四氯化碳）等。,由于感染、中毒（酒精、四氯化碳）、缺氧、营养缺乏（蛋氨酸、胆碱、磷脂）等。,机制,原因,.,28,2020/5/2,第二节变性二.脂肪变性病理变化,镜下：1.细胞体积增大2.细胞浆内充满大小不等脂滴或充满整个细胞，类似脂肪细胞。HE染色呈空泡状3.脂滴苏旦三染色呈桔红色锇酸染色呈黑色,镜下特点,.,29,2020/5/2,第二节变性二.脂肪变性病理变化,放大400倍,放大100倍,肝细胞脂肪变性(镜下特点),.,30,2020/5/2,脂肪变性（肉眼特点）,肝体积均匀性肿大，包膜紧张，颜色浅黄.切面肝正常纹理消失，有油腻感，可刮下油滴，实质突起，间质下陷。比重减轻。,虎斑心,.,31,2020/5/2,第二节变性二.脂肪变性临床意义及转归,轻度原因消除，可恢复。严重演变为脂肪肝，可导致肝硬变。,临床意义及转归,.,32,2020/5/2,第二节变性三.玻璃样变性,细胞内或间质中出现均匀、红染、无结构的蛋白物质.肉眼观灰白、半透明、质韧似毛玻璃样物质.称玻璃样物质沉积或玻璃样变性。,概念,.,33,2020/5/2,第二节变性三.玻璃样变性类型,（1）血管壁的玻变（2）结缔组织玻变（3）细胞内玻变,瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维增生病灶处。,肾炎的肾曲管上皮等。,类型,高血压病的全身细动脉。,.,34,2020/5/2,镜下X100,第二节变性三.玻璃样变性病理变化,常见于高血压病的全身细动脉。尤其是肾、脑、脾及视网膜的细动脉。血管壁增厚变硬、弹性降低、管腔狭窄甚至闭塞。,放大400倍,1.血管壁的玻璃样变(镜下特点),.,35,2020/5/2,第二节变性三.玻璃样变性病理变化,2.结缔组织的玻璃样变,常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块、肾小球纤维化、浆膜粘连、血栓或坏死组织的机化等。镜下见胶原纤维增粗、融合、形成均匀、粉染的条索状或片状结构。肉眼观变性处为灰白、均质半透明，质坚韧。,动脉粥样硬化病灶纤维增生处,瘢痕组织,.,36,2020/5/2,第二节变性三.玻璃样变性病理变化,见于肾炎的肾曲管上皮等。由于大量蛋白尿，蛋白质被肾近曲小管上皮细胞吞饮，在胞质内融合成玻璃样小滴。,3.细胞内玻璃样变,.,37,2020/5/2,第三节细胞死亡,细胞因遭受严重损伤而出现代谢、功能、形态不可逆性的损伤时称细胞死亡。包括坏死和凋亡两大类。,概念,类型,坏死凋亡,1凝固性坏死2液化性坏死3坏疽,.,38,2020/5/2,第三节细胞死亡一.坏死概念,概念,活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏死细胞代谢停止、功能丧失，并出现一系列形态改变,为不可逆性。多由可复性损伤发展来，也可直接致病（如高温、强酸、强碱、动脉血流突然中断）。,.,39,2020/5/2,第三节细胞死亡一.坏死(一)病因,局部缺血（突然）生物理化因素（高温、强酸）。由可复性损伤（细胞水肿、脂肪沉积）逐渐发展来。,病因,.,40,2020/5/2,第三节细胞死亡一.坏死(二)病理变化,细胞核的变化细胞浆的变化：间质的变化,（1）核固缩（2）核碎裂（3）核溶解,凝固或溶解,纤维先肿胀、继而崩解、最后与基质共同液化,镜下,病理变化,细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。,.,41,2020/5/2,第三节细胞死亡一.坏死(二)病理变化,细胞坏死:细胞核的形态变化(示意图),.,42,2020/5/2,第三节细胞死亡一.坏死(三)类型,1凝固性坏死：细胞内蛋白质变性、凝固占优势。2液化性坏死：细胞的酶性消化、水解占优势，坏死组织溶解。3坏疽：坏死+腐败菌感染。,坏死的类型,根据坏死的原因和特点分类：,.,43,2020/5/2,第三节细胞死亡一.坏死(三)类型1.凝固性坏死,1.凝固性坏死：,部位：多见于心、肾、脾,病变,镜下：细胞结构消失，组织轮廓存在。,眼观：,色灰白或淡黄质硬、干燥,举例,缺血引起的坏死（除脑外）,结核的干酪样坏死,.,44,2020/5/2,肾凝固性坏死,放大400倍,镜下：细胞结构消失，组织轮廓存在。,镜下X100：,.,45,2020/5/2,淋巴结结核的干酪样坏死,放大400倍,镜下X100：,是特殊形式的凝固性坏死，主要见于结核病。其特征为组织坏死彻底。镜下原有组织轮廓完全消失,呈现一片强嗜酸性无结构的颗粒状物质。肉眼观呈白色或微黄，细腻，如奶酪，称干酪样坏死,.,46,2020/5/2,第三节细胞死亡一.坏死(三)类型2.液化性坏死,部位：多见于含水分和脂质多，蛋白质少的脏器（如脑、胰腺）,病变,镜下：细胞核、浆溶解。,眼观：,溶解、液状,举例,常见于化脓性炎脑组织坏死脂肪坏死,液化性坏死：,机制：以酶性消化、水解占优势，坏死组织溶解呈液态。,.,47,2020/5/2,脑液化性坏死（病理变化）,第三节细胞死亡一.坏死(三)类型2.液化性坏死,.,48,2020/5/2,第三节细胞死亡一.坏死(三)类型3.坏疽,干性坏疽湿性坏疽气性坏疽,坏疽-病变特点,类型,1、坏死+腐败菌感染2、病变局部呈黑色,部位：A阻塞、V通的四肢末端病变：局部干燥、皱、黑、与正常组织界清，全身中毒症状轻,部位：通外界的内脏器官，如肠、肺、子宫、兰尾、胆囊。病变：局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。,部位：深部肌肉的开放性创伤。病变：局部蜂窝状，大量气体，捻发感,.,49,2020/5/2,第三节细胞死亡一.坏死(三)类型3.坏疽,(1)干性坏疽,部位：A阻塞、V通的四肢末端病变：局部干燥、皱、黑、与正常组织界清，全身中毒症状轻。临床：1.血栓闭塞性脉管炎2.严重糖尿病3.重度动脉粥样硬化4.肢体冻伤的患者,.,50,2020/5/2,部位：通外界的内脏器官，如肠、肺、子宫、兰尾、胆囊。也继发于动、静脉均阻塞的体表组织坏死。病变：局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、有毒产物及细菌毒素吸收过多中毒症状重。,第三节细胞死亡一.坏死(三)类型3.坏疽,(2)湿性坏疽,.,51,2020/5/2,第三节细胞死亡一.坏死(三)类型3.坏疽,(3)气性坏疽,部位：深部肌肉的开放性创伤。病变：局部蜂窝状，大量气体，捻发感,病变发展迅速，中毒症状极严重。机制：严重的深部肌肉的开放性创伤伴厌氧菌（如产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌、腐败孤菌等）感染。细菌分解坏死组织，产生大量气体。,.,52,2020/5/2,第三节细胞死亡一.坏死(三)类型4.纤维蛋白样坏死,曾称纤维蛋白样变性。镜下见病变结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂、崩解为强嗜酸性的颗粒状、束状或丝状无结构红染物质，形似纤维蛋白。,由不同原因引起，也可由血管内的纤维蛋白原渗出凝固所致。,概念,原因,.,53,2020/5/2,第三节细胞死亡一.坏死(三)类型4.纤维蛋白样坏死,1.结缔组织纤维蛋白样变性:免疫性疾病如急性风湿病灶、系统性红斑狼疮。2.小血管壁的纤维蛋白样变：如急进型高血压病的小动脉壁、胃潰疡底部动脉等。,类型,.,54,2020/5/2,第三节细胞死亡一.坏死(四)坏死的结局,1.溶解吸收2.分离排出3.机化包裹4.钙化,皮肤、粘膜的坏死组织脱落后，留下较深的缺损称为溃疡,内脏的坏死组织液化后，经自然管道排出所留下的空腔称为空洞,.,55,2020/5/2,第三节细胞死亡二.细胞凋亡概念,凋亡是基因调控下细胞自身的程序性死亡，表现为活体内单个细胞或小团细胞的固缩，但不伴有细胞自溶和急性炎症反应。,概念,.,56,2020/5/2,第三节细胞死亡二.细胞凋亡病理变化,病理变化,单个细胞坏死，但细胞器仍能较好保存；形态上：细胞核和细胞质均收缩；核膜邹缩，核内染色质在核膜下凝集，细胞质收缩并逐渐与周围细胞分离，称为凋亡小体。,.,57,2020/5/2,第三节细胞死亡二.细胞凋亡特征比较,细胞凋亡细胞坏死细胞器保持完整细胞器（线粒体、内质网）膨胀细胞（胞质）体积减小细胞体积增大形成凋亡小体细胞破碎细胞内含物不外溢，小体被吞噬细胞内含物外溢无炎症反应有炎症反应电泳呈梯状分布碎片、无序,细胞凋亡与细胞坏死的特征比较,第四节损伤的修复,损伤造成部分细胞或组织缺损，机体对组织缺损进行修补和恢复的过程，称修复。修复可完全或部分地恢复原有的结构和功能。修复通过细胞再生来实现。,2020/5/2,学习目标、概述第一节细胞和组织的适应第二节变性第三节细胞死亡第四节损伤的修复,概述,.,59,2020/5/2,第四节损伤的修复一.再生概念,概念：细胞和组织损伤后，周围存活细胞进行增殖，以实现修复的过程称再生。,.,60,2020/5/2,第四节损伤的修复一.再生(一）类型,病理性再生,完全性再生,类型,生理性再生,不完全性再生,表皮再生；血细胞的更新；月经期子宫内膜。,.,61,2020/5/2,第四节损伤的修复一.再生(二）再生能力,各种细胞的再生能力,再生力强的细胞（不稳定细胞如：表皮）再生力潜在强的细胞（稳定细胞如腺上皮)再生力弱或无的细胞（永久性细胞如：中枢神经细胞、心细胞、平滑细胞）,被覆上皮的再生腺上皮的再生血管的再生纤维结缔组织的再生,各种组织的再生方式,.,62,2020/5/2,一.再生方式,1.血管的再生2.纤维结缔组织的再生3.周围神经的再生,第四节损伤的修复一.再生(三）再生方式,.,63,2020/5/2,第四节损伤的修复二肉芽组织,概述:肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并伴有多少不等的炎细胞浸润，眼观为颗粒状、鲜红色、湿润、柔嫩的组织,似肉芽，故称肉芽组织。,.,64,2020/5/2,第四节损伤的修复二肉芽组织(一)形态结构,成份:1.成纤维细胞，2.新生毛细血管，3.炎细胞(巨噬细胞、WBC、LC）。结构：1.细胞间疏松、水肿。2.毛细血管与创面垂直,在创面互相吻合,形成弓状突起。3.肉芽表面颗粒状,鲜红、湿润、柔软、触之易出血。4.细胞间有炎细胞(巨噬细胞、WBC、LC）。5.肉芽组织早期无神经、故无痛觉。6.一周后,成纤维细胞分泌胶原和基质,发展为疤痕。,.,65,2020/5/2,（一）肉芽组织(结构),放大400倍,镜下X100,第四节损伤的修复二肉芽组织(一)形态结构,.,66,2020/5/2,第四节损伤的修复二肉芽组织(一)形态结构,瘢痕组织:最后,成纤维细胞分泌胶原和基质,发展为疤痕。,.,67,2020/5/2,第四节损伤的