病理部分大题

肠阿米巴和细菌性痢疾的鉴别。答见表肠阿米巴病细菌性痢疾病原体溶组织内阿米巴痢疾杆菌好发部位盲肠、升结肠乙状结肠、直肠病变性质局限性坏死性炎弥漫性假膜性炎溃疡深度较深、烧瓶状浅在、不规则溃疡边缘潜行性、挖掘状不呈挖掘状溃疡间粘膜大致正常炎性假膜症状轻、发热少重、常发热肠道症状下压右腹痛里急后重左下腹压病里急后重粪便检查味腥臭，血色暗红细胞多，镜下能找到阿米巴滋养粪质少，粘液脓血便，血色鲜红，镜检脓细胞多2血吸虫病的病因及感染途径。答血吸虫属裂体吸虫，其成虫雌雄异体合抱，寄生在终宿主人体的门静脉肠系膜静脉系统内。雌虫可逆血移行，在肠壁粘膜下层来梢静脉内产卵，虫卵随溃破组织落入肠腔，随粪便排出体外，入水孵化为毛虫幼遇宿主钉螺，再次侵入体内。经4060天母胞虫幼和子胞虫幼阶段，后发育成尾虫幼，离开钉螺入水。人触疫水，尾虫幼钻入人体；脱去尾部发肓为童虫，继而入小血管，经右心和肺循环，体循环达全身。其中惟有能过肠系膜毛细管到达肠系膜静脉的童虫才能在体内发肓为成虫。试述结核病的基本病变及转化规律答（1）基本病变为特殊性炎，但仍具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化，可以其中之一为主。渗出为主浆液性或浆液纤维蛋白性炎；增生为主具有诊断意义的结核结节；坏死为主干酪样坏死。（2）转化规律结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核菌致病力之间的关系转向愈合病变的吸收、消散，纤维化，纤维包裹和钙化转向恶化病灶扩大和溶解播散。四、试举例三种能引起肠道溃疡的传染病，并简述其形态特点。答（1）肠结核好发于回盲部；溃疡呈带状，其长径与肠的长轴相垂；溃疡边缘不整齐呈鼠咬状，底部有干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。（2）伤寒好发于回肠末端；溃疡呈椭圆形，其长径与的长轴相平行；溃疡边缘略隆起，底部不平坦,可被胆汁染成黄、绿色，溃疡可深及粘膜下层，甚至肌层。（3）急性肠痢疾好发于大肠，直径和乙状结肠为重；溃疡形状不规则溃疡浅表、大小不等。与发生在其他系统的肿瘤相比，中枢神经系统的胶质瘤有何特性答有以下特点见于中枢神经系统；引起局部神经症状和颅内压增高；无论良恶性都呈浸润性生长，无包膜形成；沿血管周围间隙，软脑膜，神经束扩散；偶有不形成瘤结节者。流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎比较，它们之间有何不同答见表流行性脑膜炎流行性乙型脑炎病因脑膜炎球菌乙型脑炎病毒传染途径以呼吸道为主以带病毒的蚊子叮人为主临床表现A颅内压增高，B脑膜刺激症状，C颅神经麻痹A嗜睡和昏迷B颅神经麻痹病变部位脑脊膜和蛛网膜下腔灰质，以脑皮质及基底核视丘最严重病变脑脊膜的化脓性炎症脑筛状软化试述“三性”坏疽的区别。答干性湿性气性病因A阻塞、V通A、V均阻塞深且开口性损伤，有含气菌部位四肢多肠、肺子宫等深部肌肉特点干、分界清界线不清气泡成蜂窝状临床症状轻，预后好毒血症明显预后差毒血症差，预后差，截肢2试述脂肪变性的原因，发病机制、病理变化及结果答1）形成原因血管中逸出的CELL被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的FE3与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。2）形态HE染色呈棕黄色，较粗大，有折光的颗粒。3）临床意义局部沉着过多，提广陈旧性出血，可继发纤维化。全身性沉着，多系溶血性贫血，多次输血，肠内铁吸收过多。试比较肥大和增生这两种不同的病理过程。答组织、细胞体积增大称为肥大。肥大可发生于任何器官。实质器官的肥大通常因实质细胞的体积增大所致，但肾、前列腺等的肥大则常因细胞数增多所致。组织、器官内组成的细胞数增多，称为增生。常发生于具有增殖分裂能力的细胞，如表皮组织、子宫内膜等。而不出现于心肌、骨骼肌。一般来说对机体适应反应积极意义，但有时也可能化为肿瘤。2组织坏死的结局有哪些答）溶解吸收来自坏死组织本身和中性粒细胞的溶蛋白酶将坏死物质进一步分解液化，尔后由淋巴管或血管加以吸收，不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬消化。2）分离排出较大的坏死灶周围发生炎症反应，白细胞释放溶蛋白酶，溶解吸收加速，使坏死灶与健康组织分离。在皮肤，粘膜可形成溃疡，在肾、肺内脏可形成空洞。3）机化由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织取代坏死组织，最终形成纤维瘢痕。4）包裹钙化坏死灶较大，或坏死物质难以溶解吸收，或不能完全机化，则由周围新生结缔组织加以包裹，其中的坏死物有时可发生钙化。比较一期愈合与二期愈合在创口修复及愈合的区别。答一期愈合组织缺损少，创缘整齐，无感染经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。修复表面2448小时内将伤口覆盖第三天肉芽组织填满伤口57天伤口两侧胶原纤维连接，达到愈合标准。愈后切口数月形成一条白线状。二期愈合组织缺损大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染、修复，由于坏死组织多，或由于感染，继而引起组织变性，坏死只能等到感染组织被清除，再生才能开始；伤口大，收缩明显，以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平。除以上外，如伤口面积过大，上皮不能增殖添补，必须殖皮。愈后形成较大。2影响创伤愈合的因素答）全身因素年龄营养2）局部因素感染与异物局部血液循环神经支配电离辐射比较梗死两种类型的病理变化。答（）贫血性梗死）肉眼外观呈锥体形，灰白色切面呈扇形边界清楚尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面梗死周边可见充血，出血带。2）镜下梗死区为凝固性环死（脑为液化性坏死）梗死边缘有明显的充血和出血梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。（2）出血性梗死）肉眼梗死区呈暗红色或紫褐色有出血失去光泽，质地脆弱边界较清肺的出血性梗死的底部靠近肺膜，尖部指向肺门的锥病灶。2）镜下梗死区为凝固性环死梗死边缘有明显的充血和出血梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。2简答淤血的原因、病变、结局。答（）原因静脉受压静脉阻塞心力衰竭（2）病变）肉眼淤血组织器官体积增大呈暗红色皮肤淤血时发绀，温度下降。2）镜下毛细血管、小静脉扩张，充血有时伴水肿实质细胞变性（3）结局淤血时间短可以恢复正常淤血时间长则组织或器官，缺氧，代谢产物堆积至淤血性水肿，体积增大，淤血性硬化。3简述血栓形成栓塞梗死三者相互关系答（）血栓形成活体的心脏或血管腔内血液成分凝固形成固体质块的过程2栓塞循环血流中异常物质随血液滚动阻塞血管腔的过程；3梗死动脉阻塞侧支循环不能代偿局部组织缺血性坏死（2）三者相互关系血栓形成血栓栓塞梗死无足够侧支循环时发生简述栓塞的类型及其产生的后果。答栓塞的类型血栓栓塞气体栓塞脂肪栓塞羊水栓塞其他如寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等。2后果肺动脉栓塞,可致肺出血梗死,甚至致急性呼吸衰竭,心力衰竭而死之脑动脉栓塞,可致脑梗死,呼吸和心血管中抠的梗死可引起患者死之肾动脉栓塞,可引起肾脏梗死脾动脉栓塞可引起脾脏梗死肠系膜动脉栓塞可致肠梗死,湿性坏疽形成肝动脉栓塞,可引起肝梗死等2简述淤血的原因,病变及其结局。答淤血的原因静脉受压静脉阻塞心力衰竭。2病变肉眼观淤血组织,器官体积增大,呈暗红色,皮肤淤时发绀,温度下降；镜下观毛细血管,小静脉扩张充血有时伴水肿实质细胞变性。3结局淤血时间短可以恢复正常淤血时间长则组织或器官缺氧,代谢产物堆积致淤血性水肿,体积增大,淤血性硬化。简述渗出液和漏出液的区别。答渗出液蛋白含量高细胞成分多混浊,易凝固密度高见于炎症。2漏出液蛋白质低细胞成分少清亮,透明不易凝固密度低肝血液循环障碍。比较急慢性炎症的特点有哪些不同表现答见表持续时间表现特点急性炎症短、仅几天红、肿、热、痛末稍白细胞一般不超过一个月和功能障碍计数增加慢性炎症持续几周或几月无急性炎症反应增生为主，浸或反应轻微润炎细胞为淋巴细胞、浆细胞巨噬细胞2炎症早期血管通透性增加，请简述原因答内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强内皮细胞损伤新生毛细血管壁的高通透性3试述炎症时血液中白细胞的变化及其意义答炎症时，血液中白细胞的变化主要表现在种类和数量上，这些变化常能反应不同的感染因素，感染程度和机体的抵抗体。如化脓菌感染引起急性炎症时，机体的正常反应是血液中粒细胞总数增加并以中性粒细胞为主，又如当某些病毒感染时，血液中白细胞总数无明显变化，但淋巴细胞比例增加。伤寒病时还能出现末稍的细胞数目降低，所以，炎症时血液中粒细胞的变化对于临床诊断具有参考价值。试述恶性肿瘤的播散方式。淋巴道转移答肿瘤的扩散分为直接蔓延转移血液转移种植转移2何谓癌前病变常见有几种答癌前病变某些在统计学上具有明显癌变危险的疾病及病变，如不及时治疗即有可能转变为癌，如（）粘膜白斑；（2）慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂；（3）纤维囊性乳腺病；（4）结肠、直肠的腺瘤性息肉；（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；（6）慢性溃疡性结肠炎；（7）皮肤慢性溃疡。3试述高分化鳞癌的结构特点。答来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，具有癌的一般特征，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌周边，高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。比较二尖瓣狭窄与关闭不全时血流动力学改变和相应心脏病变的异同点。答二尖瓣狭窄和关闭不全都有左心房容量增加，和因工作负荷增加而引起的左心房肥大扩张，但引起左心房血容量增加的原因不同，二尖瓣狭窄时，血液通过瓣口进入左心室受阻，在心脏舒张期有部分血流滞留于左心房内，加上来自肺静脉的血液至左心房血容量增大。而关闭不全时，在心脏收缩期，左心室血液通过瓣口流入左心房，左心房接受反流和肺静脉的血液，血容量也增大。在二尖瓣狭窄或关闭不全的后期，由于左心房或左心室代偿失调，两者均出现肺淤血、肺动脉高压，右心室和右心房代偿性肥大、扩张，继后发生右心衰竭和体循环淤血。二尖瓣狭窄时，由于舒张期血液不能顺利进入左心室，导致左心室血液灌流不足，因而心室腔无明显变化，狭窄非常严重时，左心室可出现轻度缩小，X线上心影呈梨形，而二尖瓣关闭不全，在心脏舒张期进入左心室的血液增多，左心室负担加重，出现肥大扩张，X线心影呈球形。动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变答斑块内出血斑块破裂粥瘤性溃疡钙化动脉瘤形成血管腔狭窄2试比较急性感染心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。答急性感染性心内膜炎常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大，松脆，含大量细菌，破碎后引含菌性栓塞和继发性脓肿；亚急性细菌性心内膜炎常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈肉息状或菜花状，污秽灰黄色，质松脆，易破碎脱落，其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。试比较急性、亚急性感染性心内膜炎的主要异同点。答相同点均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。不同点见表急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎细菌毒力强（化脓菌）弱（大多为草绿色链球菌）血栓大小大小血栓累及瓣膜大多累及正常的心瓣膜大多累及病变的心瓣膜血栓脱落及影响栓塞引起梗死栓塞造成脏器梗死病程短较长影响死亡率高，可产生急性瓣膜病治愈率高，也可产生慢性瓣膜病2原发性颗粒性固缩肾及动脉粥样硬化性固缩肾的肾血管病变和肾病变有何异同答原发性颗粒性固缩肾和动脉粥样硬化性固缩肾均由血管变化引起,肾脏体积均缩均小变硬,但受累血管及血管病变不同,前者主要为入球细动脉玻璃样变化性及小血管内膜纤维组织及弹力纤维增生后者则主要为肾动脉主干或较大分支叶间动脉和弓形动脉粥样硬化,受累严重者阻塞管腔肾脏肉眼变化不同,前者两肾病变对称,表面呈弥漫性细颗粒状,动脉粥样硬化性固缩肾则由于梗死机化或肾缺血萎缩伴有纤维组织增生而形成较大的凹陷性瘢痕,多个瘢痕形成使肾体积缩小。3简述引起心肌梗死的常见病因,梗死的好发部位及病理变化答A凡能引起冠状动脉闭塞的原因均可成为心肌梗死的原因,常见有冠状动脉粥样硬化,管腔狭窄或闭塞冠状动脉痉挛冠状动脉的炎症性狭窄。B心肌梗死的好发部位依次为左冠状动脉前降支所支配的区域,右冠状动脉所支配的区域,左冠状动脉回旋支所支配的区域。C病理变化心肌梗死为贫血性梗死梗死灶形状不规则,色黄，干燥,周围伴有充血出血带，以后被肉芽组织和瘢痕组织所取带镜下为凝固性坏死表现。4试述动脉粥答）斑块出血因斑块缘小血管破裂或表面纤维组织破裂而致,可使斑块突然变大,阻塞血管腔2）斑块破裂局部纤维帽薄弱处破裂,可形成粥样溃疡及继发血栓形成,粥样物质进入血流可造成栓塞。3）血栓形成斑块内膜损伤,为血栓形成的条件,血栓腔狭窄或急性阻塞,脱落后造成栓塞,并可导致梗死4）钙化粥样坏死物内有钙盐沉积，钙化致血管壁变硬变脆；5）动脉瘤形成动脉粥样斑块底部的平滑肌萎缩，在血压作用下扩张。5试述可能有哪些病理原因会造成患者左心肥大，如何造成的答（）高血压病患者长期血管外周阻力增加，要克服这一阻力，左心室因此要加强收缩，发维持心脏正常输出量，久而久之，左心室发生了代偿性肥大；（2）主动脉瓣狭窄当主动脉狭窄时，左心室血液则不排排尽，同时舒张期时左心室又接受左心房的血液，这样左心室血液量增多，久而久之，可引起左心室发生代偿性肥大；（3）主动脉瓣关闭不全心脏舒张期时，主动脉血液可反流入左心室，再加上左心室还接受正常左心房的血液，可致使左心室血液量增多，同样也可引起左心室发生代偿性肥大；（4）二尖瓣关闭不全心脏收缩期二尖瓣应关闭，当二尖瓣关闭不全时，左心室血液进入主动脉的同时，又有一部分血液反流入左心房，左房血量增加，久而久之，左房会发生代偿性肥大，心脏在舒张期时左心定要接受左心房较正常为多的血液，因此，左心室也会发生代偿性肥大；6试述二尖瓣狭窄的病因，病理变化，心脏血流动力学改变及临床表现。答病因多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起；病变轻者，二尖瓣增厚形成如隔膜；重者，瓣膜极度增厚，变形，粘连，瓣膜形如鱼口，面积缩小明显；血流动力学改变早期左心室舒张期左心房代偿性扩张肥大产生心尖区舒张期隆隆样杂音左心房进入失代偿期左心房血液淤积肺淤血，肺水肿或漏出性出血左心房衰竭肺静脉压增高超过25MMHG时肺小动物痉挛肺动脉压升高内膜增生和中膜肥厚，管腔变小长期肺动脉高压右心室代偿性肥大右心室失代偿右心室扩张三尖瓣相对性关闭不全最终右心房淤血及体静脉淤血颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿及浆膜腔积液等心衰表现；临床表现二尖瓣听诊区可闻舒张期隆隆样杂音，X线检查左房增大，呈梨状心；可继发附壁血栓形成，血栓脱落可引起栓塞。由肺淤血，患者可有咳血性泡沫痰，可有呼吸困难，紫绀表现，右心衰竭时可有全身各脏器淤血、水肿，患者常有面颊潮红等表现。试述慢性支气管炎患者出现咳嗽、咳痰的病理学基础。答慢性支气管炎是气道的慢性炎症，其主要病变为呼吸道上皮的损伤与修复慢支时首先受到损害的是纤毛柱状上皮，纤毛可发生粘连倒状，脱落，上皮发生不同程度的变性，坏死，脱落，再生时可发生磷状上皮化生。腺体增生肥大、粘液化慢支进最明显的病变是支气管腺体的变化，由于粘膜上皮和腺体分泌功能亢进，患者出现咳嗽和咳痰的症状。支气管壁的其他炎性损伤慢支时支气管壁充血、水肿，淋巴细胞浸润，长期反复发作可引起管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨发生变化、钙化或骨化。2试述大叶性肺炎各期的基本病理变化。答（）充血水肿期起病12D，镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量红细胞、中性白细胞和巨噬细胞。大体观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。红色肝样变期；发病后第34D，镜下肺泡壁毛细血管仍明显扩张，充血，肺泡内充满多量纤维素交织成网，其中有多量红细胞，少量中性细胞和巨噬细胞。相邻肺泡内的纤维网经肺泡间孔相连接。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实变，硬度增加如同肝脏，故名红色肝样变期。灰色肝样变期发病后第56天进入此期，镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有多量中性白细胞，少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素网相连接现象更明显。由于肺泡内渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致充血消退，呈贫血状，红细胞渗出停止。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，实变，硬度增加似肝，故名灰色肝样变期。溶解消散期发病后一周左右进入此期，镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性白细胞大部分已变性坏死，巨噬细胞明显增多。纤维素网解体成碎块，并进一步熔解消失。大体观，病变肺部质地变软，切面实质变病灶消失，最终肺组织可完全恢复正常。简述慢性肺源性心脏病的病理变化。答肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症，因此肺可以看到各种原发性肺疾病的晚期病变，如慢性支气管炎，肺气肿，肺纤维化等。肺血管的病变主要是肺小动物的变化，表现为肌型小动脉中膜平滑肌增生肥大，致使管壁增厚，管腔狭窄。还可发生肺小动脉炎，有时可见小血栓的形成和机化。肺动脉干和分支气管腔扩张，管壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纤维化而变硬。此外，肺泡毛细血管数量显著减少。2比较大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎，说明三者之间的区别。答（见表）大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎发病人群青少年婴幼儿、老弱各年龄组病原体肺炎双球菌多种细菌病毒、肺炎支原体病变部位肺泡肺小叶细支气管为中心及周围肺泡肺间质组织病变性质纤维素性肺炎化脓性肺炎淋巴细胞、单核细胞渗出预后完全痊愈并发症，预后差支原体肺炎好病毒性肺炎差别大简述慢性萎缩性胃炎的病理特点。答（）肉眼观正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色；萎缩的胃粘膜明显变薄，与正常胃粘膜清楚；萎缩处粘膜下血管清晰可见；（2）光镜下腺上皮皱缩，腺体变小，胃体部或底部壁细胞和主细胞消失，常出现肠上皮化生，粘膜固有层出现炎细胞浸润；2请列表比较良、恶性溃疡的肉眼形态区别；答（见表）良性溃疡恶性溃疡外形圆形或椭圆形不整形,四状或火山口状大小溃疡直径一般2CM边缘整齐,不隆起不整齐,隆起底部较平坦凹凸不平,有坏死出血周围粘膜皱裂向溃疡集中皱裂中断,呈结状肥厚简述胃癌的组织发生及其慢性胃炎的关系。答胃癌的组织发生有以下三点胃癌细胞主要为胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞；肠上皮化生与癌变，肠上皮化生可过渡到肠型胃癌，肠化生病变向胃癌移行；非典型增生与癌变，胃癌时重度非典型增生多出现在癌旁，有的与癌变呈移行关系。与慢性胃炎的关系慢性萎缩性胃炎，常出现上皮化生，胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生，是产生胃腺的厚固之一。疣状胃炎病变会伴有不典型增生，此为具有癌变潜能的一种癌前病变。2酒精性肝病与肝硬化病理变化的比较和联系。答酒精性肝病主要引起肝的三种损伤，脂肪肝，酒精肝和酒精性肝硬化。到酒精性肝硬化的时期，已成为肝硬化的一种，酒精性肝炎时肝细胞发生坏死，最终引起纤维化，与相邻小叶的纤维化条索相互联接，导致肝小叶的正常结构被分割破坏，形成假小叶。具有肝硬化的中典型镜下改变。有较大外观差异是存在于早、中期；脂肪肝，肉眼观，肝大而软，黄色，肝硬化，体积正常或略增大，质地稍硬，后期，体积缩小，重量减轻，切面可见小结节，为纤维组织包绕，呈黄褐色或黄绿，而脂肪肝是脂滴将细胞核推剂到细胞一侧，肝细胞肿大变圆，如未发展到纤维化，或者可以恢复。比较良性、恶性溃疡的大体形态特点。答良性、恶性溃疡大体形态特点比较如表所示良性溃疡恶性溃疡外形圆或椭圆形不规则形，四状或火山口状大小直径一般2CM深度较深较浅边缘平整，不隆起不规则隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死，出血多周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断或增粗呈结节状2试列表比较溃疡病大出血与肝硬化时食管静脉曲张出血的区别。答见表溃疡病大出血食管静脉曲张出血病史有溃疡病史有肝脏病史临床症状有上腹部疼痛、返酸、嗳气等多有上腹饱胀、食欲不振、消瘦、乏力等身体检查除多有上腹部压痛外，无其他体征多有肝脾肿大，腹壁静脉曲张、腹水、蜘蛛痣、肝掌、黄疸等肝病体征生化检查肝功多在正常范围同多有肝功能损害血化验白细胞、血小板计数正常脾功能亢进而白细胞与血小板减少X线检查多有龛影或间接影像可见食管有虫蚀样改变3简述肝硬化晚期腹水形成的机制。答门静脉高压，毛细血管压力高，管壁缺氧，通透性增加水及电解质成分，血浆渗出；肝合成白蛋白功能降低致使低蛋白血症；再生结节压迫肝窦或小叶纤维化致窦内压升高，使大量淋巴液形成，从肝包膜及淋巴管漏出，进入腹腔；肝灭活激素水平下降，使醛固酮，抗利尿激素等增多水钠潴留。4试述慢性胃溃疡的好发部位，肉眼和镜下病变要点。答好发部位胃溃疡多位于胃小弯，靠近幽门处，尤其多见于胃窦部；肉眼特点胃粘膜面有一卵圆形溃疡病灶，直径2CM；溃疡边缘光滑整齐，底部平坦干净，周边粘膜萎缩变薄，有时可见粘膜皱襞自溃疡向四周呈放射状排列；镜下特点胃粘膜局部组织呈凹陷缺损，其底部从上至下可见典型的四层结构；A渗出层中性粒细胞和纤维素渗出B坏死层红染，无结构的坏死物质C肉芽组织层幼稚的纤维结缔组织，成纤维细胞，毛细血管较多，少许炎细胞浸润D瘢痕组织层由纤维组织组成，可发生玻璃样变性，其内可见小动脉壁内膜增厚，管腔变窄或有血栓形成5叙述肝硬化时门脉高压症和肝功能不全的临床表现。答A、门脉高压症的表现脾肿大脾静脉淤血所致，引起脾功能亢进；胃肠淤血粘膜淤血水肿，致食欲不振，消化不良；腹水晚期在腹腔内聚集大量淡黄色透明液体；侧支循环形成主要有食管下段静脉曲张，直肠静脉曲张，脐周围静脉网曲张B肝功能不全的表现睾丸萎缩，男性乳腺发育；蜘蛛状血管痣体表的小动脉未稍扩张；出血倾向出现鼻出血，牙龈出血，皮下淤斑；肝细胞性黄疸肝细胞坏死，胆汁淤积；肝性脑病晚期肝功能衰竭引起神经精神综合症状恶性淋巴瘤包括哪些类型恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤根据瘤细胞特点和瘤组织的结构成分可将恶性淋巴瘤分为何杰金病和非何杰淋巴瘤两大类。2什么是满天星现象BURKITT淋巴瘤由小无核裂滤泡中心细胞恶生增生而来，镜下见大量瘤细胞弥漫增生，细胞大小相似，胞浆少，呈嗜碱性及明显的嗜派若宁性，瘤细胞间散在多数吞噬各种细胞碎屑的巨噬细胞，形成满天星图像。论述题试述具有诊断意义的RS细胞的特点何杰金病时淋巴结正常结构破坏消失，由瘤组织取代，瘤组织中有一种独特的多核瘤巨细胞，胞体大，直径约534M，椭圆形或不规则形；胞浆丰富，双色性或嗜酸性；核大，双核或多核，染色质常沿核膜聚集成堆，核膜厚；核内有一大的嗜酸性核仁直径34M，周围有透明晕；双核的RS细胞的两核并列，都有大的嗜酸性核仁形似镜中之影称镜影细胞。双核和多核的RS细胞是诊断HD的重要依据。非何杰金病多发于人体哪些部位，特点是什么非何杰金淋巴瘤多发生于浅淋巴结，以颈部淋巴结最多见，其次为腋下和腹股沟淋巴结，近1/3淋巴瘤发生于淋巴结外淋巴组织，如咽淋巴体，扁桃体，胃肠，皮肤。特点病变可从一个或一组淋巴结开始，逐渐侵犯其他淋巴结，也可开始即为多发性。淋巴结和结外淋巴组织的淋巴瘤都有向其他淋巴结和全身其他组织和器官如脾、肝、骨髓扩大散的倾向。瘤组织成分单一，以一种细胞类型为主。何杰金病有哪几种组织类型，各有何特点何杰金病根据肿瘤组织内肿瘤细胞成分与非肿瘤细胞成分的不同比例，可将何杰金病分为4种组织类型。淋巴细胞为主型淋巴结内大量淋巴细胞和数量不等的组织细胞，呈弥漫性浸润或形成结节状嗜酸粒，中性粒及浆细胞少，没有坏死或纤维组织增生，其间可见典型的RS细胞，但数量少，可见较多数有多上小核仁的变异型RS细胞，此型HD一般只累及一个或一组淋巴后，预后最好。混合细胞型最多见。病变和愈后都介于淋巴细胞为主型和淋巴细胞削减型之间，由多种细胞成分混合而成，淋巴结结构消失，内有多数嗜酸粒细胞、浆细胞、组织细胞、淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润，其间常有多数典型RS细胞，部分可有小坏死灶和少量纤维组织增生，一般不形成胶原纤维束。淋巴细胞削减型淋巴细胞数量减少而RS细胞或其变异型多形性细胞相对较多，有两种不同形态A、弥漫性纤维化，淋巴结内细胞少，主要由排列不规则的纤维细胞和纤细的蛋白样物质替代，其间有少数RS细胞，组织细胞和淋巴细胞，常有坏死灶。B、网织型或肉瘤型，细胞丰富，由多数未分化多形性细胞组成其间少数典型RS细胞，瘤组织内常有坏死灶，预后最差。结节硬化型女性多见。此型特点为淋巴结瘤组织内有多数陷窝细胞和增生的纤维组织条索，可见多少不等的典型RS细胞。部分可有坏死。上述组织类型中，淋巴细胞为主型可转变为混合细胞型或淋巴细胞削减型，混合细胞型可转变为淋巴细胞削减型，结节硬化型一般不转变为其它类型。白血病的概念、病变特点。白血病是骨髓造血干细胞的恶性肿瘤，其特征为骨髓内异常的白细胞弥漫性增生和取代正常骨髓组织，并常侵入周围血液，使周围血内白细胞出现数量和质的改变，血液白细胞数量常明显增多，但有时亦可正常甚至减少，白血病细胞常可广泛浸润肝、脾、淋巴结等全身各组织和器官，常导致贫血和出血。类白血病反应与白血病鉴别。类白血病反应通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白细胞显著增多（可达50000/L以上），并有幼稚细胞出现。可通过以下特点鉴别引起类白血病反应的原因去除后，血像可恢复正常。类白血病反应时，一般无明显贫血和血小板减少类白血病反应时，粒细胞有严重毒性改变，胞浆内有毒性颗粒，空泡等类白血病反应时，中性粒细胞的碱性磷酸酶活性和糖原明显增高而粒细胞白血病时，两者均显著降低。慢性粒细胞白血病细胞可见PH染色体，类白血病反应则无。比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同。答见表肾小球肾炎肾盂肾炎炎症性质病因变态反应性多种抗体化脓性细菌发病机制循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成血源性感染，上行性感染为主病变物点弥漫性肾小球损伤，双肾间时受累肾盂肾间质化脓，双侧肾脏不对称性病变临床表现急性肾炎综合