老年内分泌代谢性疾病

老年内分泌代谢性疾病,老年人内分泌代谢结构和功能的增龄性改变,主要特点：1.随增龄内分泌器官重量降低。内分泌器官重量减少的顺序是胰腺、甲状腺、睾丸和肾上腺。2.内分泌激素亦随增龄而发生变化。,胰腺：老年胰岛细胞量的减少，细胞相对增加。胰岛内胰淀粉样多肽沉积增加，直接损害胰岛素的分泌。老年人糖耐量降低，机体处理糖的能力下降，老年期胰岛素释放延缓。（有报道，老年人的血糖水平随增龄上升，空腹血糖平均每增龄10岁，上升0.05mmol/L,餐后血糖上升0.4-0.7mmol/L.）,老年糖尿病,概念：老年糖尿病是指年龄在60岁以上的老年人，由于体内胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍，内分泌的失调导致物质代谢紊乱出现高糖，高脂，蛋白质代谢、水与电解质等紊乱的临床代谢病。,流行病学资料：糖尿病的发病随着年龄的增长逐渐增高。美国老年人（年龄65岁）糖尿病患病率为16%。我国1997-1998年在我国原六大行政区的12个地区对年龄40-99岁的常住居民29556人的调查研究证实了这一特点。该调查显示，全国DM标化患病率为5.4%，葡萄糖耐量减低（IGT）标化患病率为5.89%：60岁年龄以上DM和IGT患病率分别为19.24%和17.92%，而1981年的调查结果显示，60岁DM患病率仅为4.2%,病因及发病机制,遗传因素：多基因多因子遗传性疾病环境因素：老年人代谢率低，而进食多、运动少，胰岛素抵抗增加、糖利用降低。年龄因素：胰岛细胞量的减少，胰岛素（INS）释放延缓。胰岛素原：随增龄增加导致胰岛素作用活性下降胰淀素：随增龄增加导致胰岛组织损害并加重胰岛素抵抗。,老年人糖尿病的临床特点,起病隐蔽、三多一少症状不典型、半数以上患者无症状：其原因与老年人肾糖阈升高分不开。初期多仅有疲乏、无力。并发症多、且多以并发症首诊。并存疾病多。易发生非酮症高渗综合征和乳酸性酸中毒。血糖控制不良或用药不当易发生低血糖。老年糖尿病特有表现：如足部皮肤大疱、肾乳头坏死、糖尿病肌萎缩、肩关节疼痛、认知能力下降等。,老年糖尿病的诊断标准：目前国际上和国内一致认为应不分年龄采用统一的标准。空腹血浆血糖（FPG）7.0mmol/L(126mg/dl)；餐后2H血浆血糖（2hPG）11.1mmol/L(200mg/dl).具备以上两项者，即可诊断为糖尿病。,其他指标：胰岛素和胰岛素释放试验；糖化血红蛋白（HBAIc）；尿糖。,鉴别诊断：1，继发性糖尿病：包括胰源性、内分泌性和肾性糖尿病。2，应激性糖尿病：高烧、外伤、严重感染和脑卒中等均可出现血糖增高。3，药源性糖尿病：长期使用糖皮质激素.噻嗪类利尿剂。,老年糖尿病的治疗,总目标：适当控制代谢紊乱、保证必需营养、尽量维持胰岛细胞功能、及时发现和处理合并症和并发症、提高生活质量、延长寿命。,血糖控制目标：禁食FPG6.7-8.3mmol/L;口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2hPG8.9-11.1mmol/L；HBAIC正常上限+正常上限*15%。对特别虚弱的老年糖尿病患者控制目标为；禁食FPG10.0mmol/L;口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2hPG14.0mmol/L；HBAIc360mol/L；2。X检查：节软组织肿胀，慢性关节炎可见关节间隙狭窄，关节面不规则，典型者可见骨质呈凿样缺损。,诊断：症状+体征+X线-易误诊,诊断要点注意：1.急性不对称小关节炎，常于深夜骤发，疼痛剧烈。2.亦可夜间突发急性大关节痛，反复发作，自然缓解，间隙期完全无症状。3.暴饮暴食史。4.关节痛伴皮肤结节，特别是耳廓结节。5.肥胖、高血压、糖尿病者伴有关节痛者。6.绝大多数老年痛风患者血尿酸可明显升高，但有少数呈波动性，故血尿酸正常并不能否定痛风的诊断。7.老年痛风典型X线骨穿凿性改变者仅为20%，不能以X线未见典型改变而否定痛风诊断。,治疗,急性发作期的治疗：1.非甾体抗炎药2.秋水仙碱，剂量为0.5mg/Q1h或1mg/Q2h至症状缓解。肝肾功能不全为秋水仙碱的禁忌证。主要副作用是腹泻。3.皮质类固醇类。,发作间期的治疗：1.饮食控制.2.避免使用引起高尿酸血症的药物，噻嗪类和襻利尿剂抑制肾脏排泄尿酸，低剂量的阿司匹林(3.0g/d)应避免使用。3.抑制尿酸合成-别嘌醇，其作用机制是通过抑制黄嘌呤氧化