病理学考试重点解析

1第一章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应肥大、萎缩、增生、化生1萎缩发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。生理性萎缩胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。病理性萎缩营养不良性萎缩蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后累及新、脑等重要器官。压迫性萎缩组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩2肥大组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。3增生器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。4化生METAPLASIA一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。损伤2、损伤1、可逆性损伤类型（变性）细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。（1）细胞水肿损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛消失，此期称气球样变。（2）脂肪变性心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。原因缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。肝脂肪变性肝脂肪最常见。心肌脂肪变性A部位常累及左心室的内膜下和乳头肌。B肉眼观察横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。C光镜观察脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。D心肌脂肪浸润指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。（3）玻璃样变性又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如下细胞内玻璃样变即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞重吸收蛋白质过多。浆细胞免疫球蛋白蓄积。肝细胞MALLORY小体（微丝组成，酒精中毒所致，蛋白质变性）纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维老化的表现，发生于纤维结缔组织增生处。2血管壁玻璃样变又称细小动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。（4）淀粉样变、黏液样变细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。（5）病理性色素沉积含铁血黄素黑色素脂褐素胆红素当多数细胞含有脂褐素时，常伴有明显的器官萎缩（6）病理性钙化软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE染色为蓝色细颗营养不良性聚集，沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓等。转移性钙化钙盐沉积在肾小管、肺泡、胃黏膜等处。（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）发生于细胞内细胞水肿、脂肪变性发生于细胞外淀粉样变性、粘液样变性发生于细胞内外玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉积。2、不可逆性损伤坏死和凋亡1）坏死定义指活体内局部组织、细胞的死亡标志细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）类型（1）凝固性坏死常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。（2）干酪样坏死主要见于结核杆菌引起的坏死，形成状如干酪样的物质，因而得名。（3）液化性坏死脑组织坏死常被称为脑软化；脓液是液化性坏死物。（4）纤维素样坏死发生于结缔组织与血管壁是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变。坏疽局部组织大块坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表动脉缺血、静脉通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽肠、子宫、胆囊、肺、阑尾动静脉均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚重，明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染肿胀、污秽蜂窝状、边缘分界不清重，明显结局溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化2）凋亡是指活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应，与基因调节有关第2章损伤的修复再生参与修复的细胞分裂增生的现象。人体细胞按再生能力分类不稳定细胞表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞稳定细胞腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞永久性细胞神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织形似鲜嫩的肉芽；肉芽组织由三种成分构成新生的毛细血管；纤维母细胞；炎性3渗出成分。作用1抗感染，保护创面2填补创口及其他组织缺损3机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局转化为瘢痕组织。第三章局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死静脉性淤血原因静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化后果淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化血栓形成静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。定义活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。条件机制心血管内膜损伤、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高过程血小板粘集、血液凝固四种血栓的比较类型形成条件主要成分白色血栓血流较快时，主要见于心瓣膜血小板白细胞混合血栓血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点血小板红细胞红色血栓血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白透明血栓弥散性血管内凝血、微循环纤维蛋白血小板结局1软化、溶解、吸收2机化、再通3钙化栓塞定义在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。运行途径1右心或体静脉的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。2左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。3门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。4交叉性栓塞发生于房间隔或室间隔缺损者。5逆行性栓塞罕见于下腔静脉血栓栓塞类型血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞脱落的血栓最为常见。肺动脉栓塞栓子95以上来自下肢深静脉。4气体栓塞由空气、氮气引起空气栓塞空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。梗死定义局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。原因血栓形成和栓塞（最常见）、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛条件1供血管的类型2血流阻断发生的速度3组织对缺氧的耐受性及血液含氧量类型贫血性梗死出血性梗死好发部位心、脾、肾肺、肠产生条件侧支循环不甚丰富、组织结构比较致密严重淤血、双重血液循环、组织疏松特点梗死灶内呈贫血状态，与临近组织间可见充血、出血带梗死灶内弥漫性出血第4章、炎症炎症1定义指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。2原因生物性因子（最常见）、理化因子、异常免疫反应3病理变化变质、渗出、增生4局部表现和全身反应局部红、肿、热、痛、功能障碍5全身反应有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变变质炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死。渗出液作用1渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。2渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。3渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。渗出液与漏出液渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间，称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。炎症介质指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。主要作用1扩张小血管，使血管壁通透性增高2白细胞趋化作用3组织损伤炎症类型变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎。渗出性炎分类浆液性炎好发浆膜、粘膜、皮下疏松结缔组织等处纤维素性炎好发于粘膜、浆膜和肺脏。病变特点A假膜性炎如白喉、菌痢B绒毛心C大叶性肺炎假膜性炎纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，又称假膜。1化脓性炎5特征中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成主要类型（1）表面化脓和积脓浆膜或黏膜的化脓性炎症化脓性尿道炎、化脓性支气管炎脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内积聚积脓（2）蜂窝织炎疏松组织中的弥漫性化脓性炎，常发生于皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。（3）脓肿局限性化脓性炎症特征组织发生溶解坏死，、脓腔形成由金葡菌产生毒素、血浆凝固酶组织坏死及嗜中性粒细胞浸润并释出酶液化坏死组织、纤维蛋白原转变成纤维素炎症病变较局限，形成脓腔。疖毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿痈多个疖的融集（4）出血性炎症指炎症时由于血管的损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞。比如鼠疫、出血热等。增生性炎分类1非特异性增生性炎2特异性增生性炎是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚地结节状病灶，又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。（非肉芽组织）其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义。炎症结局1痊愈2迁延为慢性3蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）血道播散菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第5章、肿瘤定义是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。特点异常增生、异常分化命名原则表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性（即生物学特性）。1良性肿瘤的命名瘤来源组织名称“瘤”2恶性肿瘤的命名癌来源于上皮组织的恶性肿瘤。来源组织名称“癌”。肉瘤来源于间叶组织的恶性肿瘤。来源组织名称“肉瘤”。癌肉瘤肿瘤组织中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。3特殊肿瘤命名良性肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤母细胞瘤神经母细胞瘤、肾母细胞瘤“恶性”为首恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤“病”或人名尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病“瘤”结尾恶性精原细胞瘤、无性细胞瘤瘤细胞形态燕麦细胞癌、透明细胞肉瘤、印戒细胞癌“瘤病”良性纤维瘤病、脂肪瘤病6组织结构1实质肿瘤细胞总称，根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源，进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性。2间质肿瘤的异型性定义肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，与其发源的正常组织有不同程度的差异。表现瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式膨胀性生长（良）、浸润性生长（恶）、外生性生长（良恶皆有）肿瘤的扩散直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）良性肿瘤与恶性肿瘤区别良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与发源组织的形态相似分化低，异型性大，与发源组织的形态差异大核分裂现象无或稀少，不见病理性核分裂多见，并可见病理性核分裂生长速度缓慢迅速继发变化一般较少见常见坏死、出血、溃疡、感染等生长方式膨胀性或外生性浸润性或外生性转移不转移常有转移复发手术后很少复发易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞严重，压迫、阻塞、破坏组织、感染、转移、恶病质，最后可引起死亡恶病质恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。癌前病变粘膜白斑，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，乳腺增生性纤维囊性变，结肠、直肠息肉状腺瘤，慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化第六章、休克定义是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程。按休克发生的起始环节分类低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克休克的分期与发病机制分期缺血性缺氧期（休克早期，代偿期）淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代偿期）休克难治期（休克晚期，不可逆期）特点小血管痉挛、收缩；前阻力后阻力；组织缺血，少灌少流。小血管扩张，微静脉端淤血；前阻力后阻力；灌多流少，灌大于流。微血管麻痹性扩张；微血栓形成；血流停止，不灌不流。机制交感肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子（血管紧张素、加压素、TXA2、内皮素、白三烯等）释放。酸性代谢产物堆积；局部扩血管物质增多；内毒素作用而扩血管；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。影响维持动脉血压；血流重分布，保证心脑供应；失代偿回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭，死亡；7组织缺血、缺氧。休克转入不可逆。临床表现面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数、少尿或无尿、烦躁不安、脉压减小表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绀花斑、血压进行性下降、脉压小、脉搏细速，少尿或无尿肾脏是休克时最早受损害的器官。第七章、弥漫性血管内凝血DIC定义在某些致病因子的作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能紊乱为特征的病理过程。发病机制组织损伤（启动外源性凝血系统）、血管内皮损伤（启动内源性凝血系统）、血小板被激活、血细胞大量破坏、其他促凝物质作用影响因素单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、微循环障碍分期高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期第八章、心血管系统疾病1、动脉粥样硬化定义主要累及大、中型动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。危险因素高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素病理变化脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期继发病变斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成2、冠状动脉粥样硬化症好发部位左冠状动脉前降支，其次为右主干、左旋支或左主干、后降支冠状动脉硬化性心脏病病变类型1、心绞痛由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。2、心肌梗死由于冠状动脉严重持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及含化药物不能使其缓解。3、高血压病定义是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病，又称为原发性高血压。分为缓进型高血压和急进型高血压病缓进型高血压分期1机能紊乱期病变全身细小动脉间歇性痉挛，伴有高级神经功能失调，血管无器质性改变表现血压呈波动状态，血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。2动脉病变期A细动脉硬化主要表现为细动脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变硬，管腔狭小。光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性，HE染色呈无结构的均质状红染物质，管腔狭窄，甚至闭塞。B小动脉硬化小动脉管壁增厚，管腔狭窄C大动脉硬化表现血压持久稳定升高，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。3内脏病变期心脏病变、肾脏病变、脑病变（脑出血、脑水肿、脑软化）、视网膜病变脑出血是高血压病最常见最严重的并发症。4、风湿病8定义是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，其特征性病变时形成风湿性肉芽肿。病理变化1变质渗出期2增生期或肉芽肿期风湿小体形成具有诊断意义3纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常见；早期疣状心内膜炎形成疣状赘生物白色血栓。慢性心瓣膜病二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1早期在舒张期，左心房血液流入左室受阻，左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音。2左心房失代偿，左心房淤血，肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血（表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现）3肺动脉压升高，右心室负荷加重，右心室代偿肥大，失代偿后，左心房及体循环静脉淤血（表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现）4狭窄严重时，左心室缩小，X线显示梨形心二尖瓣关闭不全左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音。五、心力衰竭定义指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。发病机制的主要环节是心肌舒缩功能降低。原因1原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变、心肌能量代谢障碍2心脏负荷过重A压力负荷过重（后负荷）左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄B容量负荷过重（前负荷）主见于瓣膜关闭不全诱因感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制基本机制是心肌舒缩功能障碍1心肌的收缩性减弱A收缩蛋白的破坏B心肌能量代谢障碍（生成与利用障碍）C心肌兴奋收缩耦联障碍肌浆网对摄取、贮存和释放障碍，细胞外2CA2CA内流受阻，肌钙蛋白与结合障碍2A2心脏舒张功能和顺应性异常3心脏各部舒缩活动不协调代偿反应1心脏的代偿反应心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌肥大2心外代偿反应血容量增加、外周血液重分配、红细胞增多、组织利用氧能力增强第九章、呼吸系统疾病1、慢性阻塞性肺疾病定义是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿。共同特点是肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。肺气肿指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。肺泡性肺气肿类型小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周围型肺气肿92、慢性肺源性心脏病定义指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。又称肺心病。可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等3、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎大叶性肺炎定义主要由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。好发单侧肺下叶。病理变化1充血水肿期2红色肝样变期（实变早期）肉眼病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红光镜肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性白细胞，少量巨噬细胞。临床联系紫绀等缺氧状态，痰液铁锈色，叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影。3灰色肝样变期（实变晚期）肉眼肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝光镜肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌。临床联系叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰，缺氧、紫绀减轻。4溶解消散期主要并发症中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者。间质性肺炎包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭定义由于外呼吸功能障碍，导致肺吸入氧气和/或排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压（）低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分压（）升高的病理过程。2PAO2PACO分型根据血气特点分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（型）呼吸衰竭；病因和发病机制1肺通气功能障碍A限制性通气不足吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。B阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。2弥漫障碍A肺泡膜面积减少见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等B肺泡膜厚度增加见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等C弥漫时间缩短3肺泡通气血流比例失调A部分肺泡通气不足慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少，但血流量不变甚至增加，使V/Q显著降低，导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血，称为功能性分流。B部分肺泡血流不足肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等，使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气，V/Q显著增高，导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气。C解剖分流增加生理状态下，肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接10入肺静脉的分流现象。解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中，故称真性分流。肺性脑病由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。第十章、消化系统疾病1、消化性溃疡病因胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡。发病机制1幽门螺旋菌的感染2长期服用非类固醇类抗炎药3胃酸分泌增加4应激和心理因素病理变化肉眼1胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见2十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部的前壁或后壁光镜溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层合并症出血（最常见）、穿孔、幽门梗阻、癌变2、病毒性肝炎病理变化1肝细胞变质性病变A肝细胞水肿胞浆疏松化气球样变性B嗜酸性变及嗜酸性小体C肝细胞溶解坏死点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死D毛玻璃样肝细胞2渗出性病变3增生性病变库普弗细胞增生、肝星形细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆管增生类型1急性（普通型）肝炎最常见，又分为黄疸型和无黄疸型。前者多见于甲、丁、戊型肝炎；后者多见于乙型、部分丙型肝炎。病变特点A肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微；B肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体C汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润2慢性（普通型）肝炎轻度有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整中度肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存重度肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。3重型病毒性肝炎急性肝细胞呈严重广泛的大块的坏死，残留的肝细胞很少有再生现象；肝窦扩张、充血并出血，KUPFFER细胞增生肥大；炎细胞浸润亚急性既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生；再生的肝细胞呈不规则的结节状；小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓；炎细胞浸润肝炎病毒的类型HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV乙肝两对半HBSAG表示感染乙肝病毒；HBEAG和/或HBCAB表示正在复制；HBSAB表示已产生抗体11HBSAG、HBEAG、HBCAB大三阳HBSAG、HBEAB、HBCAB小三阳可无传染性三、肝硬化分类按病因分为病毒性肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等我国结合病因及病变的综合分类为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。门脉性肝硬化（最常见）肉眼晚期肝脏体积缩小，重量减轻；表面及切面见弥漫性分布的小结节，直径0105CM之间，最大的结节不超过1CM；肝包膜明显增厚。光镜假小叶临床联系门脉高血压、肝功能不全晚期表现脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成四、肝功能衰竭肝性脑病严重肝疾病发生的肝功能衰竭所继发的一种神经、精神症状为主要表现的综合征。肝性脑病的发病机制1氨中毒学说认为血氨升高是主因A血氨升高原因氨的产生增多、氨的清除不足、门体侧支循环的建立B血氨升高对脑的毒性作用干扰脑组织的能量代谢（ATP生成减少、消耗增加）；脑内神经递质发生改变（乙酰胆碱合成减少、脑内谷氨酸减少、生成氨基丁酸）2假性神经递质学说苯乙醇胺、羟苯乙醇胺与去甲肾上腺素和多巴胺结构相似，故称为假性神经递质。3血浆氨基酸失衡学说认为与血浆氨基酸比例失衡有关。A芳香族氨基酸（苯丙、酪氨酸、色氨酸）增多，支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少；B血浆色氨酸代谢异常；C氨基丁酸学说第十一章、泌尿系统疾病一、肾小球肾炎定义指以肾小球损害为主的超敏反应性炎性疾病，简称肾炎。是导致肾功能衰竭的最常见原因。发病机制与免疫复合物的形成及其激活炎症介质有关。免疫复合物的形成方式是循环免疫复合物沉积和原位免疫复合物形成。病理变化以增生性炎为主的超敏反应性疾病增生性病变A细胞增生性病变毛细血管内增生内皮细胞、系膜细胞增生（基底膜内）毛细血管外增生球囊壁层上皮细胞（基底膜外）B毛细血管壁增厚C硬化性病变渗出性病变变质性病变常见病理学类型1、毛细血管内增生性肾小球肾炎临床最常见的肾炎类型，特征是肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。又称急性弥漫性增生性肾小球肾炎。多见于儿童，预后良好。病理变化肉眼大红肾双肾对称肿大，被膜紧张，表面光滑充血，色红蚤咬肾肾表面及切面有散在出血点光镜肾小球体积增大，细胞数量增多；肾小球缺血；嗜中性粒细胞、单核细胞浸润；严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血12电镜上皮下，“驼峰”沉积物临床联系主要表现为急性肾炎综合症。A尿变化少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿；B水肿C高血压2、新月体性肾小球肾炎特征是肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体。起病急、进展快、病情重、预后不良，又称快速进行性肾小球肾炎。多见于中青年。病理变化肉眼双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面及切面见散在出血点。镜下大多数肾小球内形成新月体（细胞新月体纤维新月体）；肾球囊腔狭窄闭塞，毛细血管丛萎缩、纤维化及玻璃样变电镜毛细血管基底膜呈局灶性断裂或缺损临床联系主要表现为快速进行性肾炎尿变化血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿、氮质血症结局预后差，多数患者死于尿毒症。3、膜性肾小球肾炎临床上引起成人肾病综合症的最常见类型，特征是肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，又称为膜性肾病。好发于中老年，男性多。病理变化肉眼早期见大白肾双肾肿大，色苍白，切面皮质明显增宽。晚期见颗粒固缩肾肾脏体积缩小，表面细颗粒状。光镜早期肾小球毛细血管壁呈均匀一致增厚，银染见毛细血管基底膜外侧有许多钉状突起（钉突），钉突与基底膜垂直相连形如梳齿。晚期钉突逐渐增粗而相互融合，基底膜高度增厚。最后肾小球纤维化，玻璃样变电镜见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。临床联系主要表现为肾病综合征，四大症状大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症4慢性硬化性肾小球肾炎特征是多数肾小球纤维化、玻璃样变性等硬化性病变。各种类型肾炎发展到晚期的共同表现，又称硬化性肾炎或终末肾。是慢性肾功能衰竭最常见的病理类型。多见于成年人。病理变化肉眼双侧肾对称性缩小、苍白、质硬，表面弥漫性细颗粒状继发性颗粒性固缩肾；切面皮质变薄，皮、髓质分界不清，小动脉硬化增厚，管腔哆开呈鱼口状；肾盂周围脂肪组织增多。光镜肾小球发生纤维化、玻璃样变性，所属肾小管萎缩、消失；残存正常的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张；肾间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润。临床联系主要表现为慢性肾炎综合征A尿变化多尿、夜尿、低比重尿B高血压C贫血D氮质血症和尿毒症结局预后差，晚期病人死于左心衰、脑出血、尿毒症或继发感染。二、肾盂肾炎定义由细菌（最常见大肠杆菌）引起的以肾盂和肾间质的化脓性炎症为特征的疾病。肾脏最常见的感染性疾病，女性多见。感染途径上行性感染、血行感染13类型急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎1急性肾盂肾炎特点肾间质和肾盂黏膜的化脓性炎肉眼肾脏肿大、充血，黄白色脓肿；肾盂粘膜充血、水肿，散在小出血点。镜下肾间质脓肿，灶内肾小管破坏，管腔内充满脓细胞，晚期肾小球可破坏。临床联系发热、寒战、白细胞增多，腰痛，脓尿、菌尿，尿频尿急尿痛。2慢性肾盂肾炎特点肾间质、肾盂的慢性炎症和纤维化、瘢痕形成伴肾盂、肾盏等同时存在。肉眼肾脏体积缩小、质地变硬，表面呈粗大不规则的凹陷性瘢痕光镜纤维组织增生和淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润；肾小管腔内出现均匀红染的胶样管型，似甲状腺滤泡；球囊壁增厚，严重时致肾小球纤维化、玻璃样变性。临床联系多尿、夜尿，低钠、低钾血症，代谢性酸中毒；晚期高血压、氮质血症及尿毒症。三肾功能衰竭1急性肾功能衰竭ARF定义各种病因引起肾脏泌尿功能急剧降低，机体内环境发生严重紊乱的急性病理过程。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒及水中毒。病因肾前因素肾脏血流量急剧减少所致。肾性因素急性肾小管坏死、肾实质损坏肾后因素肾盂到尿道口的尿路急性梗阻发病机制肾缺血（肾灌注压下降、肾血管收缩、血液流变学变化）、原尿回漏、肾小管阻塞少尿型急性肾功能衰竭分期少尿期、多尿期、恢复期多尿期以尿量每日增加到400ML以上为标志。2慢性肾功能衰竭CRF病因肾疾患（5060的CRF为慢性肾小球肾炎引起）、肾血管疾患、尿路慢性阻塞发病机制健存肾单位减少、矫枉失衡、肾小球过渡滤过功能代谢变化肾性骨营养不良、肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、钙磷代谢失调3尿毒症定义是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使终末代谢产物和内源性毒性物质在体内蓄积、水和电解质及酸碱平衡紊乱、内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。第十二章、常见神经及内分泌系统疾病一、中枢系统感染性疾病1细菌性疾病流行性脑脊髓膜炎定义是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称流脑。多见于儿童及青少年，好发于冬春寒冷季节。2病毒性疾病流行性乙型脑炎定义是乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统以变质为主的炎症。多见于10岁以下儿童，常在夏秋季流行。光镜神经细胞变性坏死、软化灶形成、血管变化和炎症反应、胶质细胞增生二、内分泌系统疾病1糖尿病定义是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。主要特点高血糖、糖尿临床表现多饮、多食、多尿和体重减少（即“三多一少”）14分型及特点A原发性糖尿病1型糖尿病（胰岛素依赖型）青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞明显减少，血中胰岛素降低，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。2型糖尿病（非胰岛素依赖型）成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。本型肥胖者多见，不易出现酮症，可不依赖胰岛素治疗。B继发性糖尿病C妊娠型糖尿病2弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足、促甲状腺素TSH分泌增多、甲状腺滤泡上皮增生、胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。临床表现为甲状腺肿大。病理变化分为增生期、胶质贮积期、结节期。3弥漫性毒性甲状腺肿是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称甲亢，又称为突眼性甲状腺肿。临床表现为甲状腺肿大，T3、T4基础代谢率和神经兴奋性升高。光镜下以上皮细胞吸收空泡为其判定特征。第十三章、常见传染病及寄生虫病一结核病定义由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎，以肺最常见，可引起全身各器官结核。病理变化1渗出为主的病变发生条件早期或抵抗力低下，菌量多，