休克上课a

1,（Shock）,2,内 容,概 述,一,休克分期及其微循环改变,四,休克的发展过程与机制,三,休克的诊治,五,休克的病因和分类,二,3,一 、概 述（Concept）,定 义,休克是由多种病因引起，最终以有效血容量减少、组织微循环灌流量不足、细胞代谢紊乱和重要器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。,4,一 、概 述（Concept）,研究历史（History of shock）,1743年枪弹伤经验所得的印象一书出现了英国医生的“Shock”,1737年法国外科医生Le Dran为描述创伤的打击，引出了“oboc”,Shock的原意为“震荡”、“打击”,中国译为“休克”,5,一 、概 述（Concept）,研究历史（History of shock）,20世纪20-30年代Krogh和 Zweifach描述休克微循环变化,世界大战对休克的研究取得了较大进展，提出了“毒血症”学说和“急性循环紊乱”学说,60年代Lillehei提出了休克的微循环学说,6,History of shock,Circulation failure,Microcirculation obstruction,Present,7,一 、概 述（Concept）,研究历史（History of shock）,19世纪中叶Warren对休克病人的症状经典描述为 “5 P”,Pallor 面色苍白; Perspiration四肢湿冷; Prostration虚脱； Pulselessness 脉搏细数; Dyspnea 呼吸困难。,8,一 、概 述（Concept）,研究历史（History of shock）,随后Crile补充了重要体征：,Hypotention低血压,对休克经典的描述，沿用迄今（6P）,9,一 、概 述（Concept）,研究历史（History of shock）,组 织 结 构,1978年6月成立“国际休克学会”现为“国际休克学会联盟”,1985年3月20日成立中国病理生理学会同时成立休克专业委员会,10,内 容,休克分期及其微循环改变,四,休克的发展过程与机制,三,休克的诊治,五,休克的病因和分类,二,概述,一,11,四、主要工作进展,休 克,按病因分类 ( Classification of shock by Causes ),按休克始动环节分类( Classification of shock by initial changes),按血流动力学特点分类( Classification of shock by hemodynamic characteristics),二、休克的病因与分类(Causes and Classification),12,二、休克的病因与分类(Causes and Classification),1、按病因分类：( Classification of shock by Causes ),13,二、休克的病因与分类(Causes and Classification),失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock),14,二、休克的病因与分类(Causes and Classification),2、按休克始动环节分类： ( Classification of shock by initial changes),低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 血管源性休克 (Vasogenic shock),按休克始动环节分,15,二、休克的病因与分类 (Causes and Classification),3、按血流动力学特点分类 ( Classification of shock by hemodynamic characteristics),16,内 容,休克分期及其微循环改变,四,休克的诊治,五,概述,一,休克的病因和分类,二,休克的发病机制,三,17,不同病因休克的共同特征是体内重要器官处于低灌流状态,2、休克的微循环变化,3、休克的血液流变学变化,休 克,三、休克的发病机制 (Mechanism of shock),18,三、休克的发病机制 (Mechanism of shock),19,休克的三个始动环节,20,1、休克的始动环节,21,二、上海推进住院医师规范化培训制度的工作方法,正常微循环结构,微动脉与小静脉之间的微循环，有微动脉、中间微动脉（或后微动脉）、前毛细血管括约肌、真毛细血管网、微静脉。,3条血流通路,直接通路、 真毛细血管通路、动静脉短路,2、休克的微循环变化,22,23,三、休克的发病机制(Mechanism ),2、休克的微循环变化,正常微循环的功能,毛细血管呈网状， 有利于物质交换，调节水分， 保持机体内在平衡。,24,汇报完毕,a. 营养通路（真毛细血 管通路）,b. 直接通路,c.动静脉短路,微动脉 中间微动脉 真毛细血管网 微静脉特点：毛细血管壁薄，血压低，血流慢，通透性大，有利于物质交换。,微动脉 中间微动脉 微静脉特点：直而短，阻力小，血流快。,微动脉 微静脉，特点：无物质交换。,正常的3条通路,25,六、上海住院医师规范化培训制度改革的特点,营养通路的血流与组织细胞进行物质交换，称营养血流,正常微循环的功能,单位时间内的有效营养血流称为cap灌流量,2、休克的微循环变化,26,Cap,27,正常,28,三、休克的发病机制(Mechanism ),2、休克的微循环变化,有效血容量减少 组织Cap灌流量 细胞、器官功能障碍,各种病因,29,3、休克的血液流变学变化结果,血流减少,组织低灌流,微循环结构与功能障碍,30,内 容,休克分期及其微循环改变,四,休克的发展过程与机制,三,休克的诊治,五,概述,一,休克的病因和分类,二,31,三、休克分期及其微循环改变 (Stages of shock and Changes of microcirculation perfusion ),32,1、微循环特点,休克早期缺血缺氧期,三、休克分期及其微循环改变 (Stages of shock and Changes of microcirculation perfusion ),微血管收缩，真毛细血管网关闭，血流减慢,限于直接通路，动-静脉短路开放，组织灌流量减少,少灌少流，灌少于流,33,34,2、缺血缺氧期发生机制（Ischemic anoxia mechanisms） （1）交感-肾上腺髓质兴奋（Sympathoadrenal system stimulation） Hypovolemic & Cardiogenic shock 血压、减压反射（-） Traumatic & burn shock 疼痛刺激 交感-肾上腺髓质（+） Infective shock 内毒素释放 拟交感神经介质作用 儿茶酚胺释放 大量真毛细血管关闭 -受体 微循环血液灌流量 动静脉短路开放 -受体 微循环缺血缺氧,35,AGT、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧,血管紧张素（AGT）：具有拟交感神经作用。血管加压素（Vasopressin, VP）：称为ADH。内皮素（Endothelin, ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用。血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用。心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力、内脏血管收缩。,交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是不同类型休克的共同通路。,（2）其他缩血管因子,36,Changes of microcirculation perfusion（微循环血液动力学变化特点）少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧,图1 微循环休克早期,Stage of ischemic anoxia（缺血缺氧期）,37,（1）动脉血压的维持（Maintain arterial blood pressure）,3、休克早期的代偿及意义（Compensatory mechanisms）,38,39,3、休克早期的代偿及意义（Compensatory mechanisms）,（2）血液重分布（Redistribution of blood）,40,4、缺血缺氧期的临床表现 （Clinic manifestation of ischemic anoxia）,41,42,1、微循环特点,休克期淤血性缺氧期,三、休克分期及其微循环改变 (Stages of shock and Changes of microcirculation perfusion ),微静脉扩张，微循环淤滞,灌而少流，灌大于流,真毛细血管网开放增多，但血流更慢、“泥化”,43,血液淤滞，“泥化”（sludge）,血流经动静脉短路和直捷通路流入微静脉。,44,45,（3）内毒素（Endotoxin） ET（G感染、肠源性） 激活补体、激肽、凝血系统 血管活性物质释放 小血管扩张、cap通透性 VEC、PMN、Mo IL-1、TNF、FDP、NO 微循环淤血,46,47,血浆流态改变,48,（4）心脑血液灌流减少（Decreased of perfusion to heart, brain）,49,Changes of microcirculation perfusion（微循环血液动力学变化特点）多灌少流、灌大于流；微循环淤血、缺氧。,图2 微循环休克期,Stage of stagnant anoxia（淤血性缺氧期）,50,微循环淤血对机体的影响,51,4、微循环缺血期主要表现,52,1、微循环特点,休克失代偿期微循环衰竭期,三、休克分期及其微循环改变 (Stages of shock and Changes of microcirculation perfusion ),微血管麻痹、扩张,组织循环血流停止、DIC,不灌不流，灌流停止,53,54,55,（3）多器官衰竭（Multiple organs failure，MOF） 持续低血压和血液动力学障碍 心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重 酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子 重要器官发生 “不可逆性”损伤,56,57,58,59,（2） Effects on lungs shock lung 【临床表现】 休克早期： 病因刺激 呼吸中枢 呼吸加深加快 （呼吸性碱中毒） 严重休克：经抢救当脉搏、血压和尿量平稳后，可发生急性呼衰，患者呈进行性低氧血症和进行性呼吸困难，称之休克肺或ARDS。 【休克肺发生机制】 肺cap壁通透性增加，透明膜形成和； 中性粒细胞聚集、黏附、VEC受损导致肺内DIC形成； 肺泡表面活性物质减少，肺泡微萎陷； 补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜，间质性和肺泡型肺水肿形成。,60,61,62,图3 微循环休克晚期,Changes of microcirculation perfusion（微循环血液动力学变化特点）不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流停止。,Stage of vasofailure（微循环衰竭期）,63,3、休克晚期临床表现（Clinic manifestation）,休克期症状加重、弥漫性血管内凝血DIC、重要脏器功能障碍、多系统器官功能衰竭 （MOF）等,64,内 容,休克的诊疗,五,休克的发展过程与机制,三,概述,一,休克的病因和分类,二,休克分期及其微循环改变,四,65,五、休克的诊疗（Diagnosis and treatment of shock）,休克的诊断,1、病史：出血、受伤、感染、过敏源、心脏病等2、临床表现：休克早期、休克期、休克晚期3、辅助检查：血常规（血球压积）、动脉血气、乳酸、CVP、PAP、PCWP、CO、DIC指标等晚期诊断容易，及早诊断重要！,66,1、积极预防休克的发生2、早期发现，及时合理治疗3、预防和治疗器官功能障碍 1）补充循环血量：补液原则是“需多少，补多少” 2） 纠正酸中毒和电解质紊乱 3）合理使用血管活性药物 4）防治器官功能障碍,五、休克的诊疗（Diagnosis and treatment of shock）,67,1、积极预防休克的发生：针对病因积极治疗（补血、抗感染、止痛、抗过敏、手术等）,五、休克的诊疗（Diagnosis and treatment of shock）,68,2、早期发现，及时合理治疗： 熟悉休克的早期表现， 越早发现，越早治疗， 早期纠正，预后越好。,五、休克的诊疗（Diagnosis and treatment of shock）,69,3、预防和治疗器官功能障碍 1）补充循环血量： 原则：“缺多少，补多少”，“需多少，补多少” ， 补液量：因“病”而异，出血性（低血容量性）充分补 ， 心源性适量补。（监测CVP、MAP、PCWP） 补液速度：先快后慢（指南） 补液种类：失血全血；含钠晶体液；胶体液。,五、休克的诊疗（Diagnosis and treatment of shock）,70,3、预防和治疗器官功能障碍: 1）补充循环血量： “金时银天”: golden hour and silver dai 6小时内目标： CVP 8-12mmHg, MAP=65mmHg, 尿量=0.5ml/kg/hr, ScvO2=70%/SvO2=65%.,五、休克的诊疗（Dia