神经病学考试重点知识点汇总给力版

1神经病学是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。2瘫痪是指骨骼肌的收缩能力肌力的减弱或丧失。瘫痪是由运动神经元上，下运动神经元损害引起。3脊髓休克瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。4腰膨大腰部下肢神经出入处形成膨大，大小次于颈膨大，相当于L1S1节段，L4处最宽，发出神经支配上肢5马鞍回避髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。6霍纳HORNER综合征颈8胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小病损同侧，眼球内陷眼眶肌麻痹，眼裂变小眼睑肌麻痹,同侧面部出汗减少；7癫痫一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征癫痫三要素脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍8癫痫发作癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。癫痫发作三要素脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性9自限性发作癫痫发作最常见和最典型的发作表现突出特征病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分钟10癫痫持续状态是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。最常见的原因是不恰当地停用AEDS或因急性脑病、脑卒中、肺炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起。11自动症AUTOMATISM是在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动，伴遗忘。12假性发作PSEUDOSEIZURES是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等，假性发作持续的时间较长,常超过半15MIN发做表现多种多样发作时意识存在，没有真正的意识丧失发作时脑电图上无痫性放电抗癫痫药治疗无效。13JACKSON发作异常运动从局部开始，沿皮质功能区移动，如从手指腕部前臂肘肩口角面部逐渐发展，称。14TODD氏麻痹局灶性运动性发作表现为身体的某一局部发生不自主的抽动。大多见于一侧眼睑、口角、手或足趾，也可涉及到一侧面部或肢体。严重者发作后可留下短暂性肢体瘫痪，称为TODD麻痹。15偏头痛是一种由多种病因引起的，颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。发作性头痛，自发性缓解，反复发作，间歇期正常是偏头痛的主要临床特征。16帕金森病以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病，机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势障碍是主要临床表现。17疗效减退长期服用左旋多巴胺出现的并发症,每次用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律波动。18开关现象长期服用左旋多巴胺出现的并发症,症状在突然缓解（开）和加重（关）间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重的患者，与患者服药时间，药物血浆浓度无关，故无法预测。19异动症长期服用左旋多巴胺出现的并发症,舞蹈症或手足徐动样不自主运动，肌强直或肌痉挛。20短暂性脑缺血发作TIA是指脑动脉一过性供血不足引起局限性神经功能缺损,出现相应症状和体征。特点未发生脑梗死的一过性脑缺血；每次发作持续数分钟至数小时,不超过24小时即完全恢复；常有反复发作。21蛛网膜下腔出血SAH是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。22脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。23缺血半暗带急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。24腔隙性脑梗死是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。因脑组织缺血,坏死,液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20。25腔隙状态LACUNARSTATE多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,锥体外系严重精神障碍,痴呆假性球麻痹,双侧锥体束征类帕金森综合征尿便失禁等。26重症肌无力MG是神经肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,临床特征为全身或部分骨骼肌病态易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂CHEI治疗后症状减轻。27重症肌无力危象CRISIS如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能出现呼吸困难时，称为重症肌无力象。28肌无力危象最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。部分患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。29胆碱能危象抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤动及毒覃碱样反应瞳孔缩小、心动过缓、流涎、多汗、腹痛、腹泻等。30反拗性危象MG治疗时，因机体突然对抗胆碱酯酶药不敏感引起，滕喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药而用输液维持，过一段时间后如抗胆碱酯酶药有效时再重新调整剂量。31蛋白细胞分离现象指脑脊液表现为蛋白增高而细胞数正常或接近正常,称蛋白细胞分离现象,是吉兰巴雷综合征特征性改变之一。病程周蛋白增高最明显。32感觉SENSES是感受器接受到的各种形式的刺激在大脑中的综合反映。33颈膨大颈部上肢神经出入处形成膨大，相当于C5T2，在C7处最宽，发出神经支配上肢34脑底动脉环（WILLIS环）两侧大脑前动脉之间由前交通动脉,两侧颈内动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉连接起来,构成脑底动脉环（WILLIS环）。这一环状动脉吻合对调节、平衡颈动脉与椎基底动脉两大血供系统之间、大脑两半球之间的血液供应以及当此环某处血管狭窄或闭塞时形成侧支循环极为重要。简答题1感觉通路由三级神经元及两个突触组成第一级神经元位于脊神经背根神经节或三叉神经节；第三级神经元位于丘脑腹后外侧核；第二级神经元交叉。传导痛觉温度觉和一般触觉的第二级神经元位于脊髓后角，其中枢纤维交叉至对侧组成脊髓丘脑束上行，终于丘脑腹后外核。传导面部痛觉温度觉纤维的第二级神经元位于三叉神经核，其中枢纤维交叉到对侧。传导关节位置觉、压觉、精细触觉纤维在脊髓后柱中上行至薄束、楔束核第二级神经元，其中枢纤维交叉至对侧成内侧丘系，止于丘脑腹后外侧核。深、浅感觉传导通路的共同点均为三级神经元,一次交叉部位不同均通过内囊后肢。区别（1）感受器不同浅感觉皮肤、粘膜深感觉肌肉、关节、肌腱。（2）第2级神经元位置不同浅感觉脊髓后角深感觉薄束核、楔束核（延髓下部）（3）交叉部位不同浅感觉脊髓前连合交叉深感觉延髓丘系交叉。2有先兆性偏头痛典型偏头痛CLASSICMIGRAINE好发于青年女性，发作前有以视觉症状为主的先兆。A先兆主要是视觉先兆，如闪光、偏盲、视野缺损和黑朦,还可有半身麻木等,可持续数分钟至1小时。B头痛疼痛常从眼眶或额颞部开始,逐渐加剧波及一侧头部。常为单侧和搏动性。也可有双侧或枕部痛、上下楼或摇头可使症状加重、50的病人每周少于1次发作，每次持续2H以上、1天以内。C伴随症状恶心、呕吐、羞明、惧声、激惹、嗅觉异常和倦怠是常见的伴随症状。部分伴有短暂神经功能缺失，如偏瘫、偏身感觉丧失、语言或视觉功能障碍等，伴随或持续至疼痛缓解。3帕金森病多见中老年，平均55岁，男稍多于女,缓慢起行,逐渐进展。主要症状（运动症状）静止性震颤（震颤频率为46HZ；休息时明显，运动时减轻或消失，故称静止性震颤；）；肌强直（铅管样强直被动地做伸屈肢体时遇到的阻力；齿轮样强直肌强直合并震颤所致）；运动迟缓（患者有不同程度主动运动减少和随意运动迟缓）；姿势障碍（姿势反射障碍容易向前或向后倾斜而跌到，躯干屈曲，弯腰曲背，膝、肘和掌指关节屈曲；）。次要症状（非运动症状）精神症状（情绪障碍,焦虑或抑郁）；语言障碍；认知功能障碍（记忆减退,执行能力下降）；自主神经功能障碍（心血管反射异常,直立性低血压）。睡眠障碍（入睡困难,早醒）。辅助检查脑脊液（CSF）CSF常规检查正常；尿血、尿常规检查正常；影像学颅脑CT检查正常。4鉴别髓内、髓外硬脊膜内、髓外硬脊膜外病变髓内病变根性神经痛少见症状常为双侧性常为分离性感觉障碍，有鞍区回避；节段性肌肉瘫痪与萎缩明显括约肌功能障碍出现早且严重髓外硬脊膜内病变神经根刺激或压迫症状出现早，脊髓损害自一侧开始，逐渐发展为横贯性损害；感觉障碍自足开始呈上行性发展；括约肌功能障碍出现较晚髓外硬脊膜外病变多见局部脊膜刺激症状；因硬脊膜的阻挡，脊髓受压症状出现较晚，多在椎管已有明显或完全梗阻后才发生，感觉障碍亦呈上行性发展，受压节段肌萎缩不明显，5脊髓半切损害A后角节段性，分离性浅感觉障碍。B后根节段性感觉障碍，根痛。C灰质前联合两侧对称性节段性浅感觉障碍D后索损害病变平面以下同侧分离性深感觉障碍，感觉共济失调（脊髓痨）E锥体束损害病变平面以下同侧上运动神经元瘫痪；F脊髓丘脑束损害病变平面以下对侧浅感觉障碍；6脊髓横贯性损害产生病变平面以下双侧上运动神经元瘫痪,各种感觉障碍,大小便障碍,脊髓反射消失高颈段颈L4四肢上运动神经元性瘫痪,病变平面以下全部感觉丧失,大、小便障碍，四肢及躯干无汗颈膨大颈5胸2上肢为下运动神经元瘫痪,下肢呈上运动神经元瘫痪病变平面以下各种感觉丧失,括约肌功能障碍；霍纳HORNER综合征颈8胸1节段侧角细胞受损,瞳孔缩小病损同侧,眼球内陷眼眶肌麻痹，眼裂变小眼睑肌麻痹,同侧面部出汗减少。胸段胸312两下肢呈上运动神经元性瘫痪；病变平面以下各种感觉丧失，出汗异常，大、小便障碍；腹壁反射的消失有助于定位；腰膨大腰，至骶腰12病变屈髋障碍、踝反射亢进、巴氏征阳性,感觉障碍等症状；腰3骶2病变下肢下运动神经元瘫痪，腹壁反射正常；圆锥骶35和尾节鞍状感觉障碍,分离性感觉障碍,无根痛；大、小便失禁或潴留；肛门反射消失；下肢肌力正常；马尾腰2至尾髓诸节神经根马尾与圆锥病变的临床表现相似；单侧或不对称；根性疼痛多见；下肢可有下运动神经元性瘫痪；膝、踝反射消失；大、小便障碍不明显或出现较晚。6癫痫发作2个主要特征临床表现共性发作性、短暂性、重复性、刻板性；个性不同类型癫痫所具有的特征；脑电图痫性放电。A部分性发作单纯部分性发作发作后能复述发作的生动细节复杂部分性发作自动症反复咂嘴、噘嘴、咀嚼、舔舌、磨牙或吞咽反复搓手、抚面、不断穿衣、脱衣、解衣扣摸索衣裳等看起来有目的实际上没有目的的行为发作后意识模糊不能回忆发作中的情形。仅有意识障碍；先有单纯部分性发作，继之意识障碍，先有单纯部分性发作，后出现自动症。B全面性发作全身强直阵挛性发作一起病即表现为全身强直阵挛发作，早期出现意识丧失，跌倒。强直期表现为全身骨骼肌强直性收缩，阵挛期从强直转为阵挛，发作后期醒后部分病人有意识模糊强直性发作明显自主神经症状失神发作病人活动突然停止，发呆，呼之不应，手中物体落地，部分可机械重复原有的简单动作，每次发作持续数秒钟，每天可发作数十、上百次，醒后不能回忆，【诊断和鉴别诊断】1首先确定是否是癫痫病史是诊断癫痫的主要依据，A癫痫的共性B癫痫的个性脑电图是诊断癫痫的重要佐证，排除其它疾病，2明确癫痫发作类型不同类型癫痫需用不同的方法进行治疗，发作类型诊断错误，可导致药物治疗失败，3确定癫痫病因继发性癫痫应进一步寻找病因,病因关系到患者的预后,全身性疾病低血糖、低钙、脑部疾病头部CT、MRI、脑血管造影【治疗】去除病因控制或减少发作目标控制发作或最大限度地减少发作次数，长期治疗无明显不良反应；使患者保持或恢复其原有的生理。A单次发作治疗保持呼吸道通畅，防止窒息癫痫发作有自限性，多数患者不需特殊处理B持续状态治疗癫痫状态（癫痫持续状态，SE）是急诊，预后与病因和成功治疗时间有关发作超过1小时，体内环境稳定性破坏，将引发中枢神经系统许多不可逆损害。保持生命体征稳定，终止发作是治疗的关键，减少发作对脑部神经元的损害，用药原则大剂量、静脉、推注。终止发作后用药维持；去除病因和诱因，处理并发症C发作间歇期治疗用药时机选择一般主张发作2次以上，开始用药。下列情况时，首次发作后就可用药，A有癫痫家族史B脑电图上有明确癫痫放电C有导致癫痫反复发作的病因正确选择用药根据发作类型和不良反应选用药物，选择有稳定来源的药物，剂量选择小剂量开始，逐渐加量，达到能控制发作，又无明显不良反应不能达此目的，不出现不良反应,可监测血药浓度,单一用药是应遵守的基本原则，单独用药易于明确该药物是否有效，每个剂量均有达到显效的时间，最大耐受量无效时，才改用他药治疗，用药前后须作血、尿常规，肝、肾功能检查。逐渐换药一种药物无效，逐渐更换他药，换药期间应有57天的过渡期，个体不同，药物的剂量不同，耐心寻找有效的药物和有效的剂量。联合用药部分患者单药治疗无效，多数联合用药不能明显提高疗效,可增加药物不良反应有下列情况，可进行合理的联合用药,A有多种类型发作,B针对药物的副作用,C针对病人的特殊情况,D部分单药治疗无效患者可考虑联合用药。联合用药应注意A不要联合使用药理作用相同的药物,B尽量避免联合使用副作用相同的药物,C不能将多种药物作广谱抗癫痫药联合使用,D应注意药物之间的相互作用，长期用药突然停药可诱发癫痫持续状态，自行停药，癫痫复发，原药原剂量有时却不能象以前一样很好地控制发作一般癫痫发作完全控制35年，失神发作完全控制6月以后，才可考虑逐渐停药，大多数正规治疗后可终身不再发病，不需终身服药缓慢停药临床3年不发，脑电图正常（脑电图异常不妨碍药），停药后复发可能性较小，停药必须缓慢减量，病程越长，剂量越大，用药越多，停药越需缓慢，一般停药过程不应短于1年1年半，小发作不应短于半年严密观察不良反应剂量相关性不良反应最常见，通常发生于用药初始或增量时，与血药浓度有关。手术治疗药物治疗无效的难治性癫痫可考虑，主要是起源于一侧颞叶的难治性复杂部分性发作。有前颞叶切除术，半球切除术、软脑膜下横断术、病灶切除术、胼胝体切开术等6脑血管疾病CVD是指在脑血管壁病变或血流障碍的基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。分类急性脑血管病TIA脑卒中（脑血管意外或中风）出血性脑内出血、蛛网膜下腔出血等缺血性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死慢性脑血管病脑动脉硬化症血管性痴呆。7短暂性脑缺血发作（TIA）好发中老年人5070岁男性多于女性突然起病，呈反复发作性，每次发作的症状相对较恒定。局限性神经功能障碍多于2分钟内达到高峰，持续时间短（3D；控制BP、血糖；维持水电解质的平衡；防治脑水肿与颅内高压。8康复治疗应尽早进行9预防性治疗。11重症肌无力MG是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病，主要由于神经肌肉接头突触后面上乙酰胆碱受体受损引起。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。【临床表现】年龄任何年龄均可发病,两个高峰年龄段2040岁女男为3280有胸腺增生以全身型骨骼肌受累明显4075岁男性多见,1020有胸腺瘤,且随年龄增加而增加,横纹肌抗体增高,以眼肌和延髓肌受累明显。诱因感染、精神创伤、过度疲劳、妊娠、分娩等为常见的诱因，有时甚至诱发重症肌无力危象。典型临床表现A累骨骼肌病态疲劳晨轻暮重易疲劳现象活动后加重，短暂休息后缓解。B受累肌肉分布MG可累及全身骨骼肌,但最常累及的是四肢近端肌群、脑神经支配的肌肉如眼外肌和延髓肌肉和呼吸肌。C重症肌无力危象D胆碱酯酶抑制剂治疗有效E病程特点是病程隐匿，有波动临床分型OSSERMAN眼肌型1520A轻度全身型30缓慢进展的无危象，药物反应好。B中重度全身型25严重累及骨骼肌和延髓肌但无危象,药物治疗不满意。急性重症型15快速进展伴呼吸危象,药物效差,高胸腺瘤死亡率高。迟发重症型症状同,但从到稳缓进超2年。12GERSTMANN综合征指计算不能、手指失认、左右失认及书写不能，有时伴失读。病变位于优势半球角回。13脊髓半切综合征表现为病变平面以下对侧痛觉、温觉丧失，同侧深感觉丧失及上运动神经元瘫痪。14延髓背外侧综合征主要表现为眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）；交叉性感觉障碍（三叉神经脊束主对侧交叉的脊髓丘脑束受损）；同侧HORNER征（交感神经下行纤维受损）；吞咽困难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经受损）；同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。15脑桥腹外侧综合征病变侧展神经和面神经瘫，对侧上下肢上运动神经元性瘫及中枢性舌下神经麻痹。16FOVILLE综合征表现为病灶侧外展神经瘫与对侧偏瘫，常伴有两眼向病灶侧协同水平运动障碍（双眼凝视偏瘫侧）。17闭锁综合征LOCKEDINSYNDROME脑桥基底部双侧梗死,表现为双侧面瘫,球麻痹,四肢瘫,不能讲话,但因脑干网状结构未受累,患者意识清楚,能随意睁眼闭眼,通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意思。18基底动脉尖综合征基底动脉尖端分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉，其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。表现为眼球运动及瞳孔异常意识障碍；对侧偏盲或皮质盲；严重记忆障碍。19重症肌无力危象如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能出现呼吸困难时，称为重症肌无力象。肌无力危象最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。部分患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。胆碱能危象抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤动及毒覃碱样反应瞳孔缩小、心动过缓、流涎、多汗、腹痛、腹泻等。反拗性危象因机体突然对抗胆碱酯酶药不敏感引起【诊断】根据病史,受累骨骼肌病态疲劳,症状波动,晨轻暮重的特点,应考虑MG诊断。1诊断试验疲劳试验双眼持续上视,平举双臂等。新斯的明试验0515MG肌注，20MIN后症状明显改善者为阳性,可持续2H,同时注射阿托品05MG。滕喜龙10MG,先注射2MG,观察20秒，如无出汗、唾液增多等副作用,再给予8MG，1MIN内症状好转为阳性。重复电刺激RNES用低频23HZ电流重复刺激运动神经如尺神经、面神经或腋神经等，计算第4波或第5波与第1波的衰减程度，如递减幅度大于10者为阳性。阳性率80。用高频10HZ刺激时递减幅度大于30者为阳性。单纤维肌电图SFEMG测量同一神经支配的肌纤维电位间的间隔时间是否延长,以反应神经肌肉接头处的功能。MG出现间隔时间延长。ACHR抗体滴定测定对全身型MG的特异性高达8090，80患者升高。但眼肌型患者改变不明显。胸腺CT,MRI其他检查甲状腺功能,类风湿因子,抗核抗体等【药物治疗】1胆碱酯酶抑制剂溴化吡啶斯的60120MG,日34次，个体化治疗，单剂量观察作用时间。美斯的明510MG，日34次。补钾2肾上腺皮质激素甲基泼尼松1000MG静脉滴注,日1次,连用35天随后泼尼松口服。泼尼松（强的松）80100MG,每晨顿服。基本症状消失后逐渐减量。疗程至少1年以上。小剂量递增法510MG,晨顿服，逐渐加至6080MG/D。3免疫抑制剂硫唑嘌呤23MG/KG/D2550MG,BID环孢素A6MG/KG/DX12MONS环磷酰胺50MG,23次/D,200MG,23次/周，静脉，总量1020G。禁用药物所有加重神经肌接头传递障碍和抑制呼吸肌药物奎宁,吗啡,氨基糖甙类抗生素,新霉素,多粘菌素,巴龙霉素等。安定,苯巴比妥等慎用。4胸腺治疗胸腺切除胸腺放射治疗5血浆置换清除血浆中ACHR抗体及免疫复合物。起效快、近期疗效好，但不持久，仅能维持1周2月。适用于危象和难治性病例。6静脉注射免疫球蛋白IVIG外源性IGG可使ACHR抗体的结合功能紊乱而干扰免疫反应。作为辅助治疗缓解病情。04G/KGD,X5次。7危象的处理一旦发生呼吸肌瘫痪，应立即作气管切开，人工呼吸机辅助呼吸，尽快明确危象的类型予以积极抢救。肌无力危象最常见类型。注射滕喜龙或新斯的明症状减轻，则应加大抗胆碱酯酶药物用量。胆碱能危象立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量。反拗性危象停用抗ACHE药物而用输液维持，过段时间后如抗胆碱酯酶药物有效时再重新调整剂量。并予控制感染、皮质激素冲击、血浆置换等。20GBS又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病AIDP或吉兰巴雷综合征，以周围神经或神经根的节段性脱髓鞘及炎性反应为病理特点的自身免疫性疾病,是迅速进展而大多可恢复的运动性神经病。病理GBS的主要病理改变为节段性脱髓鞘临床表现流行病学资料性别,年龄,感染起病方式急性或亚急性特异型起病主要症状和体征运动障碍四肢对称性弛缓性瘫痪,严重者有肌肉萎缩。感觉障碍肢体远端感觉异常或末梢型感觉减退。反射异常腱反射减退或消失。自主神经功能障碍多汗,无汗,心律失常等。其它颅神经损害、呼吸麻痹等。GBS的辅助检查脑脊液检查蛋白细胞分离现象指脑脊液表现为蛋白增高而细胞数正常或接近正常,称蛋白细胞分离现象,是吉兰巴雷综合征特征性改变之一。病程周蛋白增高最明显。电生理检查肌电图早期可见F波及H反射异常；一定时期以后可见神经传导减慢以至失神经电位。神经活检主要可见节段性脱髓鞘。心电图检查可见心动过速等心律失常五。GBS的诊断要点发病前14周有呼吸道或消化道感染史。急性或亚急性起病。四肢对称性弛缓性瘫痪。可伴有颅神经损害,可出现呼吸麻痹。脑脊液表现为蛋白细胞分离现象。电生理检查发现异常六。GBS的治疗免疫治疗对症治疗支持治疗防止并发症危象处理。GBS的主要治疗方案支持对症治疗血浆交换免疫球蛋白治疗。GBS的预后大部分GBS患者可完全恢复或基本恢复，约10患者可能留下后遗症。主要死因是心跳骤停，呼吸肌麻痹及肺部感染等。21多发性硬化病理特征性病理改变，多发生于侧脑室周围，室体和前角,视神经,脊髓,小脑,脑干。临床表现多在2040岁,男女12,亚急性起病多见,急性和隐匿起病少数首发症状肢体无力；感觉异常LHERMITTESIGN屈颈时诱发出刺痛感或闪电样感觉,从颈部放射至背部甚至到大腿眼部症状急性视神经炎,视力下降,水肿,视神经萎缩,复视,眼外肌麻痹辅助检查脑脊液鞘内IGG合成；寡克隆IGG区带；细胞学检查免疫细胞出现。诱发电位视觉诱发电位VEP潜伏期延长,脑干听觉诱发电位BAEP潜伏期延长,体感诱发电位SEP潜伏期延长。MRI分布在脑室周围,脑干,小脑,脊髓病灶。病灶为小点状,斑块状,圆形，椭圆形。临床确诊符合下列4项标准之一有2次或以上发作,中枢神经系统内有2个或2个以上病灶的临床证据。有2次或以上发作,中枢神经系统内有1个病灶的临床证据，MRI显示两个或两个以上与临床表现一致的MRI病变阳性脑脊液改变。有1次发作,中枢神经系统内有2个或2个以上病灶的临床证据，MRI显示有新老病灶并存,或间隔3个月复查MRI显示有新病灶。有1次发作，中枢神经系统内有1个病灶的临床证据，MRI显示有2个或2个以上与临床表现一致的MRI病变阳性脑脊液改变,或者MRI显示有新老病灶并存,或间隔3个月复查MRI显示有新病灶。临床可能有2次发作和1处病灶的临床证据，但2次发作不一定涉及中枢神经系统的2个部位。有1次发作和2个不同部位病变的临床证据，或1次发作、有1处病变的临床证据和另1处不同部位病变的亚临床证据（经CT、MRI、VEP、BEAP等证实）。治疗尚无有效根治MS的措施。1皮质类固醇急性发作和复发的主要治疗药物，缩短急性期和复发期的病程。甲基泼尼松龙5001000MG/D加入5GS静滴，34小时滴完，35天后，改口服泼尼松60MG/D，逐渐减量停药。泼尼松80MG/D口服一周；60MG/D,5天；40MG/D5天；以后每5天减10MG，连用45周为一疗程。2免疫抑制剂皮质类固醇治疗无效，可考虑选用免疫抑制剂硫唑嘌呤；甲氨蝶呤；环磷酰胺；环孢素A。3其他免疫疗法干扰素（IFN）；免疫球蛋白；血浆置换。4对症治疗MS的有些症状是因功能障碍所致,患者非常痛苦,影响日常生活。痛性痉挛；膀胱直肠功能障碍；疲乏；震颤。22急性脊髓炎临床表现任何年龄均可发病，无性别差异；有上呼吸道感染症状，疫苗接种史；有诱发因素，散在发病，起病较急，数小时或数日内出现损害平面以下无力，感觉缺失，大小便障碍等自主神经功能障碍。症状体征运动障碍起病急，病变平面以下肢体瘫痪，早期表现为病变平面以下弛缓性瘫痪，深、浅反射均消失，病理反射阴性。脊髓休克瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。脊髓休克期多数患者可持续数天至数周，一般为24周，休克期长短取决于脊髓损害的程度和并发症。总体反射脊髓损害完全时，导致屈肌张力增高，股部皮肤受轻微刺激或膀胱充盈，引起双下肢强烈的屈曲性痉挛，出汗、竖毛、颤栗、血压增高、大小便自动排出等症状。感觉障碍脊髓损害平面以下所有的感觉均消失，随着脊髓功能恢复，感觉平面逐渐下降，较运动功能恢复慢。自主神经功能障碍早期大、小便潴留，膀胱无充盈感觉，无张力性膀胱，膀胱充盈过度尿量达1000ML时，可出现充盈性尿失禁。辅助检查血常规急性期周围血白细胞正常或轻度升高电生理检查双下肢体感诱发电位波幅明显减低，也可正常脑脊液无色透明，白细胞数正常或不同程度增高20200X106L，淋巴细胞为主；蛋白质正常或轻度增高多为0512GL糖与氯化物含量正常影像学检查MRI成像A急性期病变脊髓均匀增粗，B病变脊髓内斑片状信号，C急性期脊髓内可出现强化反应，D病变严重者，晚期出现病变脊髓萎缩。周围性与中枢性面神经麻痹的鉴别特征周围性面神经麻痹中枢性面神经麻痹面瘫程度重轻症状表现面部表情肌瘫痪使表情动作病灶对侧下部面部表情肌肉瘫痪（鼻唇沟变浅丧失和口角下垂），额支无损（两侧中枢支配），皱额、皱眉和闭眼动作无障碍；病灶对侧面部随意动作丧失而哭、笑等动作仍保存；常伴有同侧偏瘫和中枢性舍下神经瘫恢复速度缓慢较快常见病因面神经炎脑血管疾病及脑部肿瘤上运动神经元和下运动神经元瘫痪的比较临床检查上运动神经元性瘫痪下运动神经元性瘫痪瘫痪分布整个肢体为主肌群为主肌张力增高，呈痉挛性瘫痪降低，呈迟缓性瘫痪浅反射消失消失腱反射增强减弱或消失病理反射阳性阴性肌萎缩无或有轻度废用性萎缩明显皮肤营养障碍多数无障碍有肌束震颤或肌纤维颤动无可有肌电图神经传导速度正常，无失神经位眼球运动神经动眼、滑车和展神经共同支配眼外肌，管理眼球运动。其中动眼神经还支配瞳孔括约肌和睫状肌。动眼神经包括运动纤维和副交感纤维，外侧核支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌，正中核主管两眼辐辏运动，EW核司瞳孔缩小及晶体变厚而视近物，参与缩瞳和调节反射滑车神经支配上斜肌展神经支配外直肌意识障碍两个控制结构上行网状激活系统或双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍。晕厥是由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失。其病理机制是大脑及脑干的低灌注。意识障碍分类以觉醒度改变为主的意识障碍A，嗜睡B，昏睡C，昏迷（最严重）浅昏迷、中昏迷、深昏迷以意识内容改变为主的意识障碍A，意识模糊B，谵妄特殊类型的意识障碍A，去皮质综合征B，无动性缄默症C，植物状态7、横惯性脊髓损害即病变平面以下所有感觉（温、痛、触、深）均缺失或减弱，平面上部可能有过敏带常见于。脊髓炎和脊髓肿瘤等。（完全性）内囊损害内囊聚集了大量的上下行传导束，特别是锥体束在此高度集中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合征，多见于脑出血及脑梗死。中枢神经包括部分包括脑和脊髓，脑分大脑、间脑、脑干和小脑部分，脊髓由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成。10、共济失调类型小脑性共济失调，即协调运动障碍，可伴有肌张力减低、眼球运动障碍及言语障碍大脑性共济失调感觉性共济失调感觉性共济失调11、脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增长而增加。12、脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，病因及发病机制动脉硬化动脉炎其他少见原因包括药源性血液系统疾病。13、脑梗死与脑出血的鉴别要点脑梗死脑出血发病年龄多为60岁以上多为60岁以下起病状态安静或睡眠中动态起病（活动中或情绪激动）起病速度十余小时或12天症状达到高峰十分钟至数小时症状达到高峰全脑症状轻或无头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等高颅压症状意识障碍无或较轻多见且较重神经体征多为非均等性偏瘫（大脑中动脉多为均等性偏瘫（基底节区）主干或皮质区）CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明可有血性14、脑出血（ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血，大多由高血压合并小动脉硬化所致，也有动脉瘤或动静脉血管畸形破裂所致，其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等。绝大多数高血压性ICH发生在基底节的壳核及内囊区，以及脑叶、脑干及小脑齿状核。治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、防治继续出血、加强护理防止并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发外科治疗降低颅内压调整血压止血治疗亚低温治疗并发症治疗15、蛛网膜下腔出血（SAH）【病因】颅内动脉瘤血管畸形其他如颅内肿瘤血液系统疾病。【治疗】急性期治疗目的是防治再出血，降低颅内压，防治继发性脑血管痉挛，减少并发症，寻找出血原因、治疗原发病和预防复发。内科治疗手术治疗16、单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）是由单纯疱疹病毒（HSV）感染引起的一种急性CNS感染性疾病，又称为急性坏死性脑炎，是CNS最常见的病毒感染性疾病。【发病特点】任何年龄，一年四季均可发病，无明显性别差异。HSV最常累计大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和（或）变态反应性脑损害。【病理】以颞叶内侧、边缘系统和额叶眶面最为明显，神经细胞和胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体，包涵体内含有疱疹病毒的颗粒和抗原，是其最有特征性的病理改变。【临床表现】任何年龄均可发病，前驱期可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状，临床常见症状包括头痛、呕吐、轻微的意识和人格改变、约L4患者可有口唇疱疹史；发病后患者体温可高达38440O，多急性起病，并有头痛、轻微的意识和人格改变，有时以全身性或部分性运动性发作为首发症状。随后病情缓慢进展，精神症状表现突出，如注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠和表情呆滞，病人呆坐或卧床，行动懒散，甚至不能自理生活，或表现术僵、缄默，或有动作增多、行为奇特及冲动行为，智能障碍也较明显，部分病人可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神科。神经症状可表现偏盲、偏瘫、失语、眼肌麻痹、共济失调、多动震颤、舞蹈样动作、肌阵挛、脑膜刺激征等弥散性及局灶性脑损害表现。多数病人有意识障碍，表现意识模糊或谵妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态；部分病人在疾病早期迅即出现明显意识障碍。约L3病人可出现全身性或部分性痫性发作，典型复杂部分性发作提示颞叶及额叶受损，单纯部分性发作继发全身性发作亦较常见。重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而死亡。【治疗原则】早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键，主要包括抗病毒治疗，辅以免疫治疗和对症支持治疗。抗病毒药物治疗A，阿昔洛韦B，更昔洛韦免疫治疗A，干扰素B，转移因子肾上腺皮质激素抗菌治疗对症支持治疗预后取决于疾病的严重程度和治疗是否及时。17、多发性硬化（MS）是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点的自身免疫病，可能是遗传易感个体与环境因素作用而发生的自身免疫过程。【诊断】从病史和神经系统检查，表面中枢神经系统白质内同时存在着两处以上的病灶。起病年龄在1050岁之间有缓解与复发交替的病史可排除其他疾病。如符合以上四项，可诊断为“临床确诊的多发性硬化”。18、帕金森病（PD），又名震颤麻痹【临表】静止性震颤肌强直运动迟缓姿势步态障碍其他，自主神经症状常见，如便秘、出汗异常等。【药物治疗】保护性治疗，症状性治疗19、癫痫是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。【分类】部分性发作全面性发作【药物治疗】药物治疗的一般原则A，确定是否用药B，正确选择药物C，用药方法取决于药物代谢特点、作用原理及不良反应出现规律等D，严密观察不良反应E，尽可能单药治疗F，合理的联合治疗20、急性脊髓炎，以病损平面以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍为特征。【临表】运动障碍、感觉障碍、自主神经障碍21、脊髓亚急性联合变性，病理改变主要发生在脊髓后索及锥体束，可不同程度地累及脑与脊髓自质、视神经和周围神经。与维生素B12缺乏有关。22、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，脑脊液检查特征性表现为蛋白细胞分离及蛋白含量增高而细胞数目正常。【临床表现】急性或亚急性起病首发症状多为肢体对称性无力，自远端渐向近端发展或自近端向远端加重。发病时患者多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感脑神经受累以双侧面神经麻痹最常见自主神经功能紊乱症状较明显GBS多为单项病程，病程中可有短暂波动。24、重症肌无力危象指呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因。【处理】肌无力危象最常见。注射依酚氯铵或新斯的明后症状减轻则可诊断胆碱能危象，静注依酚氯铵2MG，如症状加重则应立即停用抗胆碱酯酶药物反拗危象，对坐气管插管或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗。25、进行性肌营养不良（PMD）9种类型DUCHENNE型肌营养不良症，BECKER型肌营养不良症，面肩肱型肌营养不良症、肢帯型肌营养不良症、EMERYDREIFUSS肌营养不良症、先天性肌营养不良症、眼咽型肌营养不良症、眼型肌营养不良症和远端型肌营养不良症1、如何鉴别诊断上、下运动神经元瘫痪1下运动神经元性弛缓性截瘫下运动神经元病变引起的截瘫以弛缓性为特征，瘫痪程度不等，可以是不完全性或完全性。完全性弛缓性截瘫者两侧瘫痪程度相等。肌萎缩伴有血管运动障碍，如浮吸、皮肤青紫等，以及皮肤营养障碍，当前根刺激性病变时，可有肌纤维颤动。腱反射减低甚至消失，跟腱反射尤为明显，无锥体束征，绝无BANSKI征，同时有括约肌障碍。如马尾神经损害时有大小便失禁，或由于膀胱肌的麻痹，呈神经性膀胱，表现为持久性尿失禁。2上运动神经元性弛缓性截瘫表现为两下肢完全性瘫痪、肌张力减低、局部姿势反射消失、下肢腱反射消失、浅层反射（提睾反射、腹壁反射）消失。可有BABINSKI征。除弛缓性截瘫外，病变以下浅深感觉减退或消失，同时有大小便失禁。有肌萎缩，此种肌萎缩与下运动神经元损害不同，没有选择性，而是下肢广泛性的肌萎缩。2、意识障碍由哪两部分支配，意识障碍的分型意识的维持依赖大脑皮质的兴奋。脑干上行网状激活系统接受各种感觉信息的侧支传入，发放兴奋从脑干向上传至丘脑的非特异性核团，再由此弥散投射至大脑皮层，使整个大脑皮质保持兴奋，维持觉醒状态。因此，上行网状激活系统或双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍。意识障碍的分型1以觉醒度改变为主的意识障碍A、嗜睡B、昏睡C、昏迷2、以意识内容改变为主的意识障碍A、意识模糊B、谵妄3、特殊类型的意识障碍A、去皮质综合征B、无动性缄默症C、植物状态3眼球运动由哪几个神经支配动眼神经、滑车神经、外展神经4面瘫分为哪两类及其鉴别面神经麻痹面神经炎、贝尔氏麻痹，亨特综合症，俗称“面瘫”、“歪嘴巴”、“歪歪嘴”、“吊线风”，是以面部表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种常见病，一般症状是口眼歪斜它是一种常见病、多发病，它不受年龄限制。患者面部往往连最基本的抬眉、闭眼、鼓嘴等动作都无法完成。面神经麻痹的病因1感染性病变（约425）感染性病变多是由潜伏在面神经感觉神经节内休眠状态的带状疱疹（VZV）被激活引起。2耳源性疾病3特发性（常称BELL麻痹4肿瘤（约55）5神经源性约135，6创伤性；7中毒如酒精中毒。长期接触有毒物；8代谢障碍如糖尿病、维生素缺乏；9血管机能不全；10先天性面神经核发育不全。分型1中枢型为核上组织（包括皮质、皮质脑干纤维、内囊、脑桥等）受损时引起，出现病灶对侧颜面下部肌肉麻痹。从上到下表现为鼻唇沟变浅，露齿时口角下垂（或称口角歪向病灶侧，即瘫痪面肌对侧），不能吹口哨和鼓腮等。多见于脑血管病变、脑肿瘤和脑炎等。2周围型为面神经核或面神经受损时引起，出现病灶同侧全部面肌瘫痪，从上到下表现为不能皱额、皱眉、闭目、角膜反射消失，鼻唇沟变浅，不能露齿、鼓腮、吹口哨，口角下垂（或称口角歪向病灶对侧，即瘫痪面肌对侧）。多见于受寒、耳部或脑膜感染、神经纤维瘤引起的周围型面神经麻痹。此外还可出现舌前2/3味觉障碍，说话不清晰等。6晕厥的原因晕厥又称错腋是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较长，恢复较难。晕厥与休克的区别在于休克早期无意识障碍，周围循环衰竭征象较明显而持久。对晕厥病人不可忽视，应及时救治。晕厥是临床常见的综合征，具有致残甚至致死的危险，表现为突然发生的肌肉无力，姿势性肌张力丧失，不能直立及意识丧失。常见的晕厥原因1、反射性晕厥血管迷走性晕厥、直立性低血压性晕厥、颈动脉窦性晕厥、排尿性晕厥、吞咽性晕厥、咳嗽性晕厥、舌咽神经痛性晕厥。2、心源性晕厥心律失常、心瓣膜病、冠心病及心肌梗死、先天性心脏病、原发性心肌病、左房黏液瘤及巨大血栓形成、心包填塞、肺动脉高压；3、脑源性晕厥严重脑动脉闭塞、主动脉弓综合症、高血压脑病、基底动脉型偏头痛；4、哭泣性晕厥、过度换气综合症、低血糖性晕厥、严重贫血性晕厥。7中枢神经系统由哪些组成包括脑和脊髓，脑分大脑、间脑、脑干和小脑等部分，脊髓由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成。8蛛网膜下腔出血常见原因1、颅内动脉瘤是最常见的病因，其中先天性粟粒样动脉瘤约占75；2、血管畸形动静脉畸形（AVM）；3、其他如MOYAMOYA病、颅内肿瘤、垂体卒中、血液系统疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等。脑血管疾病的危险因素一，不可干预危险因素年龄、性别、遗传因素；二，可干预危险因素高血压、吸烟、糖尿病、心房纤颤、其他心脏病、高血脂症、无症状性颈动脉狭窄、镰状细胞贫血、膳食和营养、运动和锻炼、肥胖和体脂分部；其他代谢综合征、修旧、口服避孕药、药物滥用、睡眠呼吸障碍病、偏头痛等。9单纯疱疹病毒性脑炎病因，临表，治疗原则定义由单纯疱疹病毒感染引起的一种急性CNS感染性疾病，又称为急性坏死性脑炎。病因单纯疱疹病毒感染；主要累及大脑颞叶、额叶、边缘系统，HSV1三叉神经节（90），HSV2骶神经节（10，新生儿经产道感染）；临表1任何年龄均发病，40岁以上成人有三分二；2潜伏期平均六天；3前驱期有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛、腹泻；病后体温38440；病程数日至12个月；5常见症状颅内压升高头痛、呕吐、6累积部位不同，临床表现相应有不同的特点颞叶轻微意识人格改变、记忆丧失、（1/3）癫痫发作、精神症状（反应迟钝等）。额叶轻偏瘫、偏盲、失语。边缘系统共济失调、多动。脑膜刺激征6数日内快速进展，有意识障碍（意识模糊、谵妄）7重症因广泛脑实质坏死引起脑水肿颅内压升高、甚至脑疝死亡。诊断口唇或生殖道疱疹史，本次发病皮肤黏膜有疱疹起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染前驱症状明显精神行为异常，早期出现的局灶性神经系统损害体征红白细胞数增多，糖氯化物正常以额颞区损害为主头颅、发现颞叶局灶性出血性闹软化灶7特异型抗病毒药物治疗有效。鉴别诊断1带状疱疹病毒性脑炎中老年人，疱疹前或后数天或数周发病，病变程度轻、预后较好，头颅无出血性坏死表现，血清查病毒抗体阳性。2肠道病毒性脑炎夏秋季，恢复较快，病程初期有胃肠道症状，CSF中PCR检查出病毒核酸3巨细胞病毒性脑炎亚急性或慢性，有艾滋病或免疫抑制的病史，体液检查找到典型巨细胞，PCR监测出病毒核酸4急性播散性脑脊髓炎癫痫发作少见，病灶多在白质，免疫抑制剂治疗有效，病毒学相关抗体阴性，可有脊髓损害体征。治疗原则早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键，主要包括抗病毒治疗，辅以免疫抑制剂和对症治疗。10多发性硬化临表特点，诊断要点定义是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，青、中年多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。病理中枢神经系统中产生大小不一的块状髓鞘脱失这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬；多发生于侧脑室周围，室体和前角,视神经,脊髓,小脑,脑干。临床表现特点病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。多在2040岁,男女12,亚急性起病多见,急性和隐匿起病少数首发症状肢体无力；感觉异常LHERMITTESIGN屈颈时诱发出刺痛感或闪电样感觉,从颈部放射至背部甚至到大腿眼部症状急性视神经炎,视力下降,水肿,视神经萎缩,复视,眼外肌麻痹辅助检查脑脊液鞘内IGG合成；寡克隆IGG区带；细胞学检查免疫细胞出现。诱发电位视觉诱发电位VEP潜伏期延长,脑干听觉诱发电位BAEP潜伏期延长,体感诱发电位SEP潜伏期延长。MRI分布在脑室周围,脑干,小脑,脊髓病灶。病灶为小点状,斑块状,圆形，椭圆形。临床确诊（诊断标准）符合下列4项标准之一有2次或以上发作,中枢神经系统内有2个或2个以上病灶的临床证据。有2次或以上发作,中枢神经系统内有1个病灶的临床证据，MRI显示两个或两个以上与临床表现一致的MRI病变阳性脑脊液改变。有1次发作,中枢神经系统内有2个或2个以上病灶的临床证据，MRI显示有新老病灶并存,或间隔3个月复查MRI显示有新病灶。有1次发作，中枢神经系统内有1个病灶的临床证据，MRI显示有2个或2个以上与临床表现一致的MRI病变阳性脑脊液改变,或者MRI显示有新老病灶并存,或间隔3个月复查MRI显示有新病灶。临床可能（可疑诊断）有2次发作和1处病灶的临床证据，但2次发作不一定涉及中枢神经系统的2个部位。有1次发作和2个不同部位病变的临床证据，或1次发作、有1处病变的临床证据和另1处不同部位病变的亚临床证据（经CT、MRI、VEP、BEAP等证实）。治疗尚无有效根治MS的措施。1皮质类固醇急性发作和复发的主要治疗药物，缩短急性期和复发期的病程。甲基泼尼松龙。2免疫抑制剂皮质类固醇治疗无效，可考虑选用免疫抑制剂3其他免疫疗法干扰素（IFN）；免疫球蛋白；血浆置换。4对症治疗痛性痉挛；膀胱直肠功能障碍；疲乏；震颤。11帕金森症临表，常规用药种类定义以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病，机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。临床表现多见中老年，平均55岁，男稍多于女,缓慢起行,逐渐进展。主要症状（运动症状）静止性震颤（震颤频率为46HZ；休息时明显，运动时减轻或消失，故称静止性震颤；）；肌强直（铅管样强直被动地做伸屈肢体时遇到的阻力；齿轮样强直肌强直合并震颤所致）；运动迟缓（患者有不同程度主动运动减少和随意运动迟缓）；姿势障碍（姿势反射障碍容易向前或向后倾斜而跌到，躯干屈曲，弯腰曲背，膝、肘和掌指关节屈曲；）。次要症状（非运动症状）精神症状（情绪障