神经病学重点+大题+名解

神经病学期末复习资料本资料由DD收集整理，祝大家考试永不挂科神经病学重点总结霍纳HORNER综合症同侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变小，及同侧面部出汗减少，见于颈上交感神经径路的损害。周围性和中枢性面神经麻痹的鉴别前者全部面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，舌偏向患侧，可见四肢瘫痪。后者为病灶对侧下面部的表情肌瘫痪，皱眉，皱额和闭眼动作均无障碍。感觉的分类1浅感觉。来自皮肤和粘膜的触觉、温度觉和痛觉。2深感觉。来自肌腱、肌肉、鼓膜和关节的运动觉、位置觉和振动觉。3复合感觉。是大脑顶叶感觉皮质对各种深浅感觉进行分析比较和整合而产生，包括实体觉、图形觉、定位觉、两点辨别觉和重量觉等。感觉障碍的常见类型（定位诊断）一末梢型。双侧对称性以四肢末端为主的各种感觉障碍，越向远端越明显。二神经干型。某一周围神经干受损时，其支配区各种感觉呈条块状障碍。三后根型。后根与后根神经节受损时，感觉障碍范围与神经节段分布一致，伴放射性痛。四脊髓型。部位不同临表各异。1传导束型。受损节段平面以下感觉缺失或减退，后索受损，病变侧受损平面以下深感觉缺失，并出现感觉性共济失调。侧索病变，对侧痛、温觉缺失，触觉和深感觉保存。脊髓半切综合征，同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛、温觉缺失。2后角型。节段性分布的感觉障碍仅影响痛温觉，保存触觉和深感觉。3前联合型。两侧对称性节段性痛温觉缺失或减退，触觉保存。五脑干型。为交叉性感觉障碍。六丘脑型。对侧偏身感觉缺失或减退，深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。七内囊型。对侧偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲。八皮质型。为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。上、下运动神经元瘫痪的鉴别1分布整肢体为主|肌群为主。2肌张力增高|降低。3腱反射增强|减低。4病理反射有|无。5肌萎缩无或轻度废用性萎缩|明显。6肌束颤动无|可有。7神经传导正常|异常。8失神经电位无|有。大脑半球损害的症状和定位1额叶。主要为随意运动、语言及精神活动方面的障碍。2颞叶。一侧颞叶的局部症状较轻，特别在右侧时，有时称为静区。颞叶前部病变累及内侧面嗅觉和味觉中枢时有钩回发作，表现为幻嗅或幻味，做咀嚼动作。当痫性放电扩散时表现为错觉、幻觉、自动症、旧事如新等。当白质内视辐射受损时，两眼对侧视野的同向上象限性盲，左颞叶受损时感觉性失语和健忘性失语。双侧颞叶受损时产生严重的记忆障碍。3顶叶。优势半球角回的损害可出现古茨曼GERSTMANN综合征，表现为计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能和书写不能等四个症状。4枕叶。主要产生视觉障碍。5岛叶。损害时出现情绪改变、记忆丧失、意识障碍、幻觉、行为异常等精神症状延髓外侧综合征WALLENBERGSYNDROME又称小脑下后动脉综合征，常见于小脑下后动脉闭赛或部分阻塞所致。1眩晕、恶心、呕吐、眼球振颤。2吞咽困难、构音障碍，同侧软腭、声带瘫痪及咽反射消失。3同侧面部痛温觉障碍。4同侧肢体共济失调。5同侧HORNER综合征。6对侧偏身痛温觉障碍。闭锁综合征LOCKEDINSYNDROME双侧脑桥基底部损害，出现双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束受损害而表现为双侧中枢性瘫痪，感觉和意识正常，只能以眨眼或眼球垂直运动示意。中脑腹侧部综合征WEBERSYNDROME大脑脚底损害，影响锥体束及动眼神经，表现为病侧动眼神经麻痹和对侧中枢性偏瘫。姿势和步态1痉挛性偏瘫步态患侧上肢内收、旋前，肘、腕、指关节呈屈曲状。下肢伸直并外旋，行走时患侧骨盆部提高，足尖拖地，向外作半圆形划圈动作。主要由一侧锥体束损害引起。2痉挛性截瘫步态行走时双下肢强直内收，交叉呈剪刀样，见于先天性痉挛性截瘫和脑性瘫痪等病人。3共济失调步态行走时两腿分开，重心难掌握，左右摇晃，前仆后跌，不能走直线，上下身动作不协调，犹如酒醉。4慌张步态全身肌张力增高，起步和停步困难，走路时步伐细碎，足擦地而行，双上肢前后摆动丧失。由于重心前移，患者行走时不得不追逐中心而小步加速前冲。形似慌张不能自制，主要见于震颤麻痹。5跨阔步态周围神经病变时常出现足部下垂而不能背屈，行走时拖拽病足或将该侧下肢抬的很高，落脚时足尖先触地。见于腓总神经麻痹。脑脊液检查（腰穿）适应证1脑膜刺激症疑颅内感染。2疑有蛛网膜下腔出血但颅脑CT正常。3剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪等原因不明。神经病学期末复习资料本资料由DD收集整理，祝大家考试永不挂科4疑有脑膜白血病患者。5某些颅内占位性病变，腰穿可能找到肿瘤标志物。6中枢神经系统疾病椎管内给药、手术前腰麻、造影等。禁忌证凡疑有颅内压升高必须作眼底检查，如有明显视乳头水肿或有脑疝先兆者禁忌。穿刺部位有炎症、化脓性感染、结核或有出血倾向者，病人处于休克、衰竭或濒危状态及颅后窝有占位性病变或伴有脑干症状者禁忌。脑底动脉环WILLIS环由双侧颈内动脉、大脑前动脉、大脑后动脉和前后交通动脉连接而成。短暂性脑缺血发作TRANSIENTISCHEMICATTACK,TIA是指脑动脉一过性供血不足引起短暂发作的局灶性脑功能障碍，即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。每次症状和体征数秒至数十分钟，24小时完全恢复，可反复发作。临表50岁以上，有动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病者。1,颈内动脉系统TIA。短暂性偏侧或单肢无力，面部、单肢或偏身麻木，同向偏盲、单眼一过性失明等单个症状或多个症状组合。2,椎基底动脉系统TIA。眩晕、复视、平衡失调和吞咽困难等脑干和小脑症状，眩晕伴恶心呕吐无耳鸣。脑干损害可有交叉性瘫痪，网状结构缺血所致猝倒发作。少数出现一过性意识障碍，清醒后无任何症状。治疗1抗凝治疗。用肝素、华发林等。2,抗血小板聚集。阿司匹林、噻氯匹啶。3扩张血管治疗倍他司丁、烟酸。4钙离子拮抗剂。5中药活血化瘀治疗。基底动脉尖综合征TOPOFTHEBASILARARTERYSYNDROME由基底动脉顶端、双侧大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉闭塞引起，表现为视觉障碍，动眼神经麻痹，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢体不同程度的瘫痪或锥体束征等。动脉血栓性脑梗死与脑出血的鉴别1好发年龄60以上|50602主要病因脑动脉粥样硬化|高血压脑动脉硬化。3诱因血流慢，血压下降|情绪激动，用力。4发病方式较缓|急。5起病时血压正常或低|明显升高。6好发部位脑内各大动脉分支|脑内穿通动脉。7全脑症状无或轻|持续较重。8眼底变化动脉硬化|动脉硬化或视网膜出血。9瞳孔改变一般无|有时患侧散大。10局灶性脑损害有|有。11脑膜刺激征一般无|可有。12颅CT低密度灶|颅内高密度灶。13脑DSA大动脉狭窄或闭塞|大动脉一般通畅。动脉血栓性脑梗死的治疗一急性期治疗1一般治疗。维持呼吸功能，调整血压，控制血糖，控制体温，预防并发症，营养支持。2溶栓治疗。起病3小时内，36小时慎重选择病例，6小时后疗效不佳。适用于75岁以下，瘫痪肢肌力3级以下、无明显意识障碍、用药时血压低于180/110MMHG的动脉血栓性脑梗死者。常用TPA、UK、SK等。3降纤治疗。4抗凝、抗血小板凝集治疗。5血液稀释疗法。6扩血管治疗。7脱水降颅压。8脑保护治疗。9高压氧舱疗法。10中医中药治疗。11外科治疗。二恢复期治疗。1康复治疗。2药物治疗。腔隙性脑梗死LACUNARINFARCTION是脑梗死常见类型。只发生在大脑半球深部或脑干的小灶性梗死，主要由高血压所致脑内细小动脉硬化引起，少数可能与动脉粥样硬化或心源性栓子有关。梗死灶直径一般在0215MM之间，不超过20MM，临表与病灶部位有关。丘脑出血的临表即内囊内侧型出血。偏身感觉障碍，向外压迫内囊可致偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲。向内破入脑室引起高热、昏迷、瞳孔改变，向下损伤丘脑下部和脑干，出现高热、上消化道出血，最后继发脑干功能衰竭而死亡。蛛网膜下腔出血并发症神经病学期末复习资料本资料由DD收集整理，祝大家考试永不挂科1再出血。破裂口修复尚未完好，活动、情绪激动等诱发再出血，表现为症状、体征又复出现或加重。2脑积水。急性梗阻性脑积水出现头痛呕吐、意识障碍加重，腰穿发现脑积液压力明显增高。交通性脑积水表现为智力、双下肢活动和大小便控制障碍，腰穿脑积液压力升高不明显。3脑动脉痉挛。意识障碍加重，颅内压增高。4上消化道出血。5发热。单纯疱疹病毒脑炎诊断据典型的临表，急性或亚急性起病、发热、精神症状、癫痫发作不同程度意识障碍，颅内压力增高及局灶神经功能缺失征、伴或不伴脑膜刺激征，CSF细胞数轻到中度增多，蛋白质轻到中度增高，糖、氯正常，口唇周围有疱疹即可做出诊断。头颅CT或MRI显示颞叶低密度灶，无强化。病原学发现HSV1病毒颗粒或包涵体可明确诊断，必要时作活检。帕金森病PARKINSONSDISEASE,PD又称震颤麻痹PARALYSISAGITANS临表1震颤。常开始于一侧上肢或下肢，可累及头、下颌和躯体双侧。休息时明显，运动时减轻，称静止性震颤。受表现为搓丸样运动。当静止性震颤加剧或与原发性震颤并存时，可出现姿势性震颤。2强直。开始于一侧，上肢先于下肢，肌张力增高，出现头前倾、躯干和下肢屈曲，与震颤合并者常出现齿轮样强直或铅管样强直。3运动障碍。由于肌肉强直，病人常感肢体僵硬无力，动作缓慢，日常活动难以完成，严重者运动困难。面具脸，慌张步态，流涎或吞咽困难等。4其他表现。眼睑或眼球运动缓慢，情绪障碍，静坐不能；疼痛，麻木等感觉异常；下肢浮肿，尿频尿急和认知功能障碍等。5通常，老年以步态障碍和运动不能为主，年轻者以震颤为主，儿童和青春期多表现为肌张力异常和帕金森综合征。帕金森病治疗1神经保护治疗。通过保护黑质中尚存活神经元，达到减慢疾病进展的目的。2非多巴胺能药物治疗。如抗胆碱能药物，对静止性震颤和肌肉强直有效。还有金刚烷胺和其他药物。3多巴胺能药物治疗。目的是提高黑质纹状体内已降低的DA水平，减轻或逆转已出现的功能障碍。左旋多巴及其复方制剂，补充黑质纹状体内DA不足。较长时间或较大剂量应用多巴胺制剂常出现症状波动和运动障碍，又称异动症等副作用。多巴胺能受体激动剂，减少多巴胺D1或/和D2受体，可减少LDOPA的用量，对DA神经元有保护作用，常与LDOPA合用。儿茶酚胺甲基转移酶抑制剂COMT能阻止DA的降解，延长LDOPA的半衰期和生物利用度，减少运动波动的发生。四外科治疗。适合那些经药物治疗效果不佳者。肝豆状核变性HEPATOLENTICULARDEGENERATION,HLD又称WILSON病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病。铜在角膜后弹力层的内皮细胞浆中沉积形成褐绿或棕绿色的KAYSERFLEISCHER环。偏头痛（MIGRAINEORMIGRAINEHEADACHE）是一种良性的反复发作的一侧搏动性头痛或（和）神经功能障碍。恶心、呕吐、畏光、畏声和倦怠是常见的伴发症状。眼肌麻痹型偏头痛OPHTHALMOPLEGICMIGRAINE为反复发作的单侧眼部的偏头痛性疼痛，同时出现第三脑神经麻痹症状，常有上眼睑下垂、瞳孔散大，每次发作眼肌麻痹持续数小时至数月不等，至少发作2次以上。痛性眼肌麻痹PAINFULOPHTHALMOPEGIA又称TOLOSAHUNT综合征，是一种伴有头痛和眼肌麻痹的特发性眼眶和海绵窦炎性疾病，病因不明了。主要表现为单侧眼球后及眶周胀、刺和撕裂样疼痛伴恶心呕吐，头痛数天后出现第三四六脑神经麻痹，持续数天至数周，CT或MRI正常或炎性病灶仅局限于海绵窦，激素治疗有效。癫痫是一组由不同病因引起的慢性脑部疾病，以大脑神经元过度放电所致的短暂中枢神经系统功能失常为特征，具有反复发作的倾向，根据大脑受累的部位和异常放电扩散的范围，痫性发作可表现为不同程度的运动、感觉、意识、行为、自主神经障碍，或兼而有之。癫JIAN发作SEIZURE是指癫JIAN病人每次或每种具体的临表，一个病人可以只有一种类型的发作，如反复发作则称癫痫症EPILEPAY。抗癫痫药物1失神发作首选ESM（乙琥胺）或VPA（丙戊酸盐）。2GTCS首选VPA或PB（苯巴比妥）。3单纯部分性发作首选CBZ（卡马西平）或PHT（苯妥英钠）。4复杂部分性发作首选CBZ或PMD（扑痫酮）。癫痫持续状态EPILEPTICSTATUS的治疗癫JIAN持续状态包括两种情况，一指癫JIAN连续多次发作，在发作间隙期意识未能恢复者，二指一次癫JIAN发作持续30分钟以上。临床常见全身性强直阵挛性发作持续状态，应及时处理。1一般处理。保持呼吸道通畅，吸氧，控制呼吸道感染，维持水电、酸碱平衡。2控制发作。迅速控制发作是治疗的关键。首选安定，异戊巴比妥钠副醛，利多卡因等。3维持治疗。发作控制后，立即使用本巴比妥0102肌注，每8小时一次，巩固和维持治疗。同时鼻饲卡马西平或苯妥因钠，稳定后停止肌注。特发性面神经麻痹IDIOPATHICFACIALPALAY是指原因不明，由于茎乳突孔内面神经非化脓性炎症引起的，急性发病的面神经麻痹。又称面神经炎或贝尔麻痹神经病学期末复习资料本资料由DD收集整理，祝大家考试永不挂科BELLPALSY。吉兰巴雷综合征GUILLAINBARRESYNDROME，GBS是一种免疫介导性周围神经病。临表为四肢对称性弛缓性瘫痪、腱反射消失，脑神经损害、呼吸肌麻痹，脑脊液可出现蛋白细胞分离现象。治疗主要危险为呼吸肌麻痹，应尽早发现呼吸肌麻痹，及时有效的治疗。阻止病情恶化，以病因治疗、强化护理、支持疗法、对症处理及防治并发症。1一般治疗。卧床休息，保护呼吸道通畅，注意水电平衡，预防感染。2呼吸肌麻痹治疗。3血浆置换。4静脉滴注免疫球蛋白。5激素治疗。6其他治疗。脊髓半切综合征BROWNSEQUARDSYNDROME发生脊髓病变平面以下同侧的上运动神经元瘫痪和深感觉丧失，对侧痛温觉障碍，称为脊髓半切综合征。莱尔米特（LHERMITTE）征脊髓高颈段后索损害的病人，在屈曲其颈部时，会诉说有一种触电样刺痛感沿脊柱向下放射，称为莱尔米特（LHERMITTE）征。比弗（BEEVER）征病变发生在胸10，下半部腹直肌肌力正常；令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，患者用力抬头时，可见脐孔向上移动，称为比弗（BEEVER）征。急性脊髓炎的临表好发于青壮年，起病急。病变节段有束带感。典型表现1运动障碍。起病急且病变严重，可出现脊髓休克。脊髓完全损害时，有总体反射。2感觉障碍。损伤平面以下所有感觉均消失。有些病人有束带感。3自主神经功能障碍。出现无张力膀胱，充盈过度时有充盈性尿失禁，病变节段以下皮肤营养障碍，病变节段以上自主神经反射异常。运动神经元病MOTORNEURONDISEASE，MND是一组病因不明，选择性侵犯上下运动神经元的进行性变性疾病。临表为锥体束征、肌无力和肌萎缩、延髓麻痹，但无感觉障碍。一,肌萎缩侧索硬化症ALS常从一侧上肢开始，首发症状常为手指精细动作障碍，握力减退，下肢症状出现较晚，表现为无力、动作不协调、行走困难，但肌萎缩不明显。双上肢肌萎缩，手部肌肉萎缩呈鹰爪手，腱反射活跃，霍夫曼征阳性。双下肢肌张力增高，腱反射亢进，巴氏征阳性。肌无力症状进展缓慢，晚期双侧胸锁乳突肌萎缩无力，转颈抬头困难。二,进行性脊肌萎缩症。首发症状为一侧或双侧手肌萎缩无力，严重时呈抓形手，逐步向近端发展，出现相应肌群萎缩及无力。肌张力、腱反射减弱或消失，霍夫曼征、锥体束征阴性，感觉正常。三,进行性延髓麻痹。疾病一开始及全程均以延髓麻痹为主，表现为饮水呛咳、吞咽困难、构音不清、声音嘶哑，查体有咽反射消失、舌肌萎缩。四,原发性侧索硬化。以双下肢无力为首发症状，查体肌张力增高，腱反射亢进及霍夫曼征阳性。进一步发展出现双下肢无力，病理征阳性等。晚期有假性球麻痹的征象。重症肌无力MYASTHENIAGRAVIS，MG是由于自身免疫导致神经肌肉接头传递障碍的慢性疾病。表现为受累骨骼肌易疲劳，常在活动后加剧，休息后减轻。重症肌无力危象1肌无力危象MYASTHENICCRISIS为疾病本身发展所致，静脉注射腾喜龙210MG或新斯的明051MG可见暂时好转。2胆碱能危象CHOLINERGICCRISIS因使用抗胆碱酯酶药物过量，使突触后膜产生去极化阻滞所致。副作用有瞳孔缩小、出汗、唾液增多等。腾喜龙或新斯的明实验无改变或加重。3反抝性危象BRITTLECRISIS在服用抗胆碱酯酶期间，诸因素使病人突然对药物失去反应，腾喜龙或新斯的明实验无改变。重症肌无力抢救1肌无力危象。多由抗胆碱酯酶剂量不足或病情进行性恶化所致。用腾喜龙或新斯的明实验证实后，立即给与足量抗胆碱酯酶药，同时给予大剂量皮质内固醇激素，有条件者考虑作血浆置换。2胆碱能危象。由于抗胆碱酯酶药物过量，诱发突触后膜持续去极化而导致呼吸肌麻痹，新斯的明试验可加重病情。应立即停用抗胆碱酯酶药，输液促进看胆碱酯酶药排泄，静注阿托品2MG/H，至出现轻度中毒症状。待药物排泄后再考虑调整抗胆碱酯酶药剂量，或改用皮质内固醇激素等其他方法。3反抝性危象。对抗胆碱酯酶药不敏感，新斯的明试验无反应。应及时气管切开，停用抗胆碱酯酶药，同时积极对症处理。根据新斯的明试验决定何时用抗胆碱酯酶药。肌无力综合征LAMBERTFATON综合征是一组自身免疫性疾病。多数患者伴发恶性肿瘤。主要影响四肢肌肉，下肢更明显，眼肌受累少见。病肌无力时短暂收缩时症状减轻，但继续收缩后又加重。新斯的明试验可阳性。神经病学期末复习资料本资料由DD收集整理，祝大家考试永不挂科感觉通路由三级神经元及两个突触组成第一级神经元位于脊神经背根神经节或三叉神经节；第三级神经元位于丘脑腹后外侧核；第二级神经元交叉。传导痛觉温度觉和一般触觉的第二级神经元位于脊髓后角，其中枢纤维交叉至对侧组成脊髓丘脑束上行，终于丘脑腹后外核。传导面部痛觉温度觉纤维的第二级神经元位于三叉神经核，其中枢纤维交叉到对侧。传导关节位置觉、压觉、精细触觉纤维在脊髓后柱中上行至薄束、楔束核第二级神经元，其中枢纤维交叉至对侧成内侧丘系，止于丘脑腹后外侧核。深、浅感觉传导通路的共同点均为三级神经元,一次交叉部位不同均通过内囊后肢。区别（1）感受器不同浅感觉皮肤、粘膜深感觉肌肉、关节、肌腱。（2）第2级神经元位置不同浅感觉脊髓后角深感觉薄束核、楔束核（延髓下部）。（3）交叉部位不同浅感觉脊髓前连合交叉深感觉延髓丘系交叉。有先兆性偏头痛典型偏头痛CLASSICMIGRAINE好发于青年女性，发作前有以视觉症状为主的先兆。A先兆主要是视觉先兆，如闪光、偏盲、视野缺损和黑朦,还可有半身麻木等,可持续数分钟至1小时。B头痛疼痛常从眼眶或额颞部开始,逐渐加剧波及一侧头部。常为单侧和搏动性。也可有双侧或枕部痛、上下楼或摇头可使症状加重、50的病人每周少于1次发作，每次持续2H以上、1天以内。C伴随症状恶心、呕吐、羞明、惧声、激惹、嗅觉异常和倦怠是常见的伴随症状。部分伴有短暂神经功能缺失，如偏瘫、偏身感觉丧失、语言或视觉功能障碍等，伴随或持续至疼痛缓解。帕金森病多见中老年，平均55岁，男稍多于女,缓慢起行,逐渐进展。主要症状（运动症状）静止性震颤（震颤频率为46HZ；休息时明显，运动时减轻或消失，故称静止性震颤；）；肌强直（铅管样强直被动地做伸屈肢体时遇到的阻力；齿轮样强直肌强直合并震颤所致）；运动迟缓（患者有不同程度主动运动减少和随意运动迟缓）；姿势障碍（姿势反射障碍容易向前或向后倾斜而跌到，躯干屈曲，弯腰曲背，膝、肘和掌指关节屈曲；）。次要症状（非运动症状）精神症状（情绪障碍,焦虑或抑郁）；语言障碍；认知功能障碍（记忆减退,执行能力下降）；自主神经功能障碍（心血管反射异常,直立性低血压）。睡眠障碍（入睡困难,早醒）。辅助检查脑脊液（CSF）CSF常规检查正常；尿血、尿常规检查正常；影像学颅脑CT检查正常。鉴别髓内、髓外硬脊膜内、髓外硬脊膜外病变髓内病变根性神经痛少见症状常为双侧性常为分离性感觉障碍，有鞍区回避；节段性肌肉瘫痪与萎缩明显括约肌功能障碍出现早且严重髓外硬脊膜内病变神经根刺激或压迫症状出现早，脊髓损害自一侧开始，逐渐发展为横贯性损害；感觉障碍自足开始呈上行性发展；括约肌功能障碍出现较晚髓外硬脊膜外病变多见局部脊膜刺激症状；因硬脊膜的阻挡，脊髓受压症状出现较晚，多在椎管已有明显或完全梗阻后才发生，感觉障碍亦呈上行性发展，受压节段肌萎缩不明显，脊髓半切损害后角节段性，分离性浅感觉障碍。后根节段性感觉障碍，根痛。灰质前联合两侧对称性节段性浅感觉障碍。后索损害病变平面以下同侧分离性深感觉障碍，感觉共济失调（脊髓痨）锥体束损害病变平面以下同侧上运动神经元瘫痪；脊髓丘脑束损害病变平面以下对侧浅感觉障碍；脊髓横贯性损害产生病变平面以下双侧上运动神经元瘫痪,各种感觉障碍,大小便障碍,脊髓反射消失高颈段颈L4四肢上运动神经元性瘫痪,病变平面以下全部感觉丧失,大、小便障碍，四肢及躯干无汗颈膨大颈5胸2上肢为下运动神经元瘫痪,下肢呈上运动神经元瘫痪病变平面以下各种感觉丧失,括约肌功能障碍；霍纳HORNER综合征颈8胸1节段侧角细胞受损,瞳孔缩小病损同侧,眼球内陷眼眶肌麻痹，眼裂变小眼睑肌麻痹,同侧面部出汗减少。胸段胸312两下肢呈上运动神经元性瘫痪；病变平面以下各种感觉丧失，出汗异常，大、小便障碍；腹壁反射的消失有助于定位；腰膨大腰，至骶腰12病变屈髋障碍、踝反射亢进、巴氏征阳性,感觉障碍等症状；腰3骶2病变下肢下运动神经元瘫痪，腹壁反射正常；神经病学期末复习资料本资料由DD收集整理，祝大家考试永不挂科圆锥骶35和尾节鞍状感觉障碍,分离性感觉障碍,无根痛；大、小便失禁或潴留；肛门反射消失；下肢肌力正常；马尾腰2至尾髓诸节神经根马尾与圆锥病变的临床表现相似；单侧或不对称；根性疼痛多见；下肢可有下运动神经元性瘫痪；膝、踝反射消失；大、小便障碍不明显或出现较晚。癫痫发作2个主要特征临床表现共性发作性、短暂性、重复性、刻板性；个性不同类型癫痫所具有的特征；脑电图痫性放电。全身强直阵挛性发作一起病即表现为全身强直阵挛发作，早期出现意识丧失，跌倒。强直期表现为全身骨骼肌强直性收缩，阵挛期从强直转为阵挛，发作后期醒后部分病人有意识模糊，失神发作病人活动突然停止，发呆，呼之不应，手中物体落地，部分可机械重复原有的简单动作，每次发作持续数秒钟，每天可发作数十、上百次，醒后不能回忆，复杂部分性发作自动症反复咂嘴、噘嘴、咀嚼、舔舌、磨牙或吞咽反复搓手、抚面、不断穿衣、脱衣、解衣扣摸索衣裳等看起来有目的实际上没有目的的行为发作后意识模糊不能回忆发作中的情形。仅有意识障碍；先有单纯部分性发作，继之意识障碍，先有单纯部分性发作，后出现自动症。单纯部分性发作发作后能复述发作的生动细节诊断和鉴别诊断1首先确定是否是癫痫病史是诊断癫痫的主要依据，A癫痫的共性B癫痫的个性脑电图是诊断癫痫的重要佐证，排除其它疾病，2明确癫痫发作类型不同类型癫痫需用不同的方法进行治疗，发作类型诊断错误，可导致药物治疗失败，3确定癫痫病因继发性癫痫应进一步寻找病因,病因关系到患者的预后,全身性疾病低血糖、低钙、脑部疾病头部CT、MRI、脑血管造影。治疗去除病因控制或减少发作目标完全控制惊厥，没有或只有轻微的副作用，保持正常生活方式。单次发作治疗保持呼吸道通畅，防止窒息癫痫发作有自限性，多数患者不需特殊处理持续状态治疗癫痫状态是急诊，预后与病因和成功治疗时间有关发作超过1小时，体内环境稳定性破坏，将引发中枢神经系统许多不可逆损害。保持生命体征稳定，终止发作是治疗的关键，减少发作对脑部神经元的损害，用药原则大剂量、静脉、推注。终止发作后用药维持；去除病因和诱因，处理并发症发作间歇期治疗用药时机选择一般主张发作2次以上，开始用药。下列情况时，首次发作后就可用药，A有癫痫家族史B脑电图上有明确癫痫放电C有导致癫痫反复发作的病因用药选择根据发作类型和不良反应选用药物，选择有稳定来源的药物，剂量选择小剂量开始，逐渐加量，达到能控制发作，又无明显不良反应不能达此目的，不出现不良反应,可监测血药浓度,单一用药是应遵守的基本原则，单独用药易于明确该药物是否有效，每个剂量均有达到显效的时间，最大耐受量无效时，才改用他药治疗，用药前后须作血、尿常规，肝、肾功能检查。逐渐换药一种药物无效，逐渐更换他药，换药期间应有57天的过渡期，个体不同，药物的剂量不同，耐心寻找有效的药物和有效的剂量。联合用药部分患者单药治疗无效，多数联合用药不能明显提高疗效,可增加药物不良反应有下列情况，可进行合理的联合用药,A有多种类型发作,B针对药物的副作用,C针对病人的特殊情况,D部分单药治疗无效患者可考虑联合用药。联合用药应注意A不要联合使用药理作用相同的药物,B尽量避免联合使用副作用相同的药物,C不能将多种药物作广谱抗癫痫药联合使用,D应注意药物之间的相互作用，长期用药突然停药可诱发癫痫持续状态，自行停药，癫痫复发，原药原剂量有时却不能象以前一样很好地控制发作一般癫痫发作完全控制35年，失神发作完全控制6月以后，才可考虑逐渐停药，大多数正规治疗后可终身不再发病，不需终身服药缓慢停药临床3年不发，脑电图正常（脑电图异常不妨碍药），停药后复发可能性较小，停药必须缓慢减量，病程越长，剂量越大，用药越多，停药越需缓慢，一般停药过程不应短于1年1年半，小发作不应短于半年手术治疗药物治疗无效的难治性癫痫可考虑，根据病情酌情选用，半球切除术、软脑膜下横断术、病灶切除术、胼胝体切开术等脑血管疾病CVD是指在脑血管壁病变或血流障碍的基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。分类急性脑血管病TIA脑卒中（脑血管意外或中风）出血性脑内出血、蛛网膜下腔出血等缺血性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死慢性脑血管病脑动脉硬化症血管性痴呆。TIA好发中老年人5070岁男性多于女性突然起病，呈反复发作性，每次发作的症状相对较恒定。局限性神经功能障碍多于2分钟内达到高峰，持续时间短（3D；控制BP、血糖；维持水电解质的平衡；防治脑水肿与颅内高压。8康复治疗应尽早进行9预防性治疗。脑栓塞CEREBRALEMBOLISM是指血液中各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性阻塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。约占脑梗死的1520。临床表现见表。辅助检查头颅CT及MRI；MRA；脑脊液；ECG、超声心动图、颈动脉超声。诊断依据骤然起病，数秒至数分钟内出现偏瘫、失语、一过性意识障碍、抽搐发作等局灶性症状。有心脏病史或发现栓子来源。脑CT和MRI可明确脑栓塞部位、范围、数目及是否伴有出血。同时发生其他脏器栓塞、心电图异常均有助于诊断。治疗与脑血栓形成相似，但有以下不同梗死面积大，脑水肿和颅内高压严重，应积极进行脱水、降颅压治疗，必要时进行大颅瓣切除减压。部分心源性脑栓塞患者发病后23小时内，用较强的血管扩张剂如罂粟碱静滴或吸入亚硝酸异戊酯，可收到意想不到的满意疗效。预防性抗凝治疗。原发病的治疗抗心律失常治疗与心功能保护。气体栓子的处理应采取头低位,左侧卧位。如系减压病应立即行高压氧治疗,可使气栓减少。脂肪栓的处理除可用扩容剂,血管扩张剂,5碳酸氢钠注射液250ML静脉滴注,每日2次。感染性栓塞需选用有效足量的抗生素抗感染治疗。重症肌无力MG是神经肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,临床特征为全身或部分骨骼肌病态易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂CHEI治疗后症状减轻。临床表现1年龄任何年龄均可发病,两个高峰年龄段2040岁女男为3280有胸腺增生以全身型骨骼肌受累明显4075岁男性多见,1020有胸腺瘤,且随年龄增加而增加,横纹肌抗体增高,以眼肌和延髓肌受累明显。2、诱因感染、精神创伤、过度疲劳、妊娠、分娩等为常见的诱因，有时甚至诱发重症肌无力危象。3、典型临床表现受累骨骼肌病态疲劳晨轻暮重晨起或休息后肌无力减轻,下午以后加重；易疲劳现象活动后加重，肌肉连续收缩后出现严重肌无力甚至瘫痪，短暂休息后缓解，肌无力症状易波动。受累肌肉分布MG可累及全身骨骼肌,但最常累及的是四肢近端肌群、脑神经支配的肌肉如眼外肌和延髓肌肉和呼吸肌。4临床分型OSSERMAN眼肌型1520A轻度全身型30缓慢进展的无危象，药物反应好。B中重度全身型25严重累及骨骼肌和延髓肌但无危象,药物治疗不满意。急性爆发性MG,15快速进展伴呼吸危象,药物效差,高胸腺瘤死亡率高。晚发型重症MG10症状同,但从到稳缓进超2年。GERSTMANN综合征指计算不能、手指失认、左右失认及书写不能，有时伴失读。病变位于优势半球角回。脊髓半切综合征表现为病变平面以下对侧痛觉、温觉丧失，同侧深感觉丧失及上运动神经元瘫痪。延髓背外侧综合征主要表现为眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）；交叉性感觉障碍（三叉神经脊束主对侧交叉的脊髓丘脑束受损）；同侧HORNER征（交感神经下行纤维受损）；吞咽困难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经受损）；同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。神经病学期末复习资料本资料由DD收集整理，祝大家考试永不挂科基底动脉血栓形成脑桥腹外侧综合征病变侧展神经和面神经瘫，对侧上下肢上运动神经元性瘫及中枢性舌下神经麻痹。FOVILLE综合征表现为病灶侧外展神经瘫与对侧偏瘫，常伴有两眼向病灶侧协同水平运动障碍（双眼凝视偏瘫侧）。闭锁综合征LOCKEDINSYNDROME脑桥基底部双侧梗死,表现为双侧面瘫,球麻痹,四肢瘫,不能讲话,但因脑干网状结构未受累,患者意识清楚,能随意睁眼闭眼,通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意思。基底动脉尖综合征基底动脉尖端分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉，其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。表现为眼球运动及瞳孔异常意识障碍；对侧偏盲或皮质盲；严重记忆障碍。重症肌无力危象如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能出现呼吸困难时，称为重症肌无力象。肌无力危象最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。部分患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。胆碱能危象抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤动及毒覃碱样反应瞳孔缩小、心动过缓、流涎、多汗、腹痛、腹泻等。反拗性危象因机体突然对抗胆碱酯酶药不敏感引起诊断根据病史,受累骨骼肌病态疲劳,症状波动,晨轻暮重的特点,应考虑MG诊断。1诊断试验疲劳试验双眼持续上视,平举双臂等。新斯的明试验0515MG肌注，20MIN后症状明显改善者为阳性,可持续2H,同时注射阿托品05MG。滕喜龙10MG,先注射2MG,观察20秒，如无出汗、唾液增多等副作用,再给予8MG，1MIN内症状好转为阳性。重复电刺激RNES用低频23HZ电流重复刺激运动神经如尺神经、面神经或腋神经等，计算第4波或第5波与第1波的衰减程度，如递减幅度大于10者为阳性。阳性率80。用高频10HZ刺激时递减幅度大于30者为阳性。单纤维肌电图SFEMG测量同一神经支配的肌纤维电位间的间隔时间是否延长,以反应神经肌肉接头处的功能。MG出现间隔时间延长。ACHR抗体滴定测定对全身型MG的特异性高达8090，80患者升高。但眼肌型患者改变不明显。胸腺CT,MRI其他检查甲状腺功能,类风湿因子,抗核抗体等药物治疗1胆碱酯酶抑制剂溴化吡啶斯的60120MG,日34次，个体化治疗，单剂量观察作用时间。美斯的明510MG，日34次。补钾2肾上腺皮质激素甲基泼尼松1000MG静脉滴注,日1次,连用35天随后泼尼松口服。泼尼松（强的松）80100MG,每晨顿服。基本症状消失后逐渐减量。疗程至少1年以上。小剂量递增法510MG,晨顿服，逐渐加至6080MG/D。3免疫抑制剂硫唑嘌呤23MG/KG/D2550MG,BID环孢素A6MG/KG/DX12MONS环磷酰胺50MG,23次/D,200MG,23次/周，静脉，总量1020G。禁用药物所有加重神经肌接头传递障碍和抑制呼吸肌药物奎宁,吗啡,氨基糖甙类抗生素,新霉素,多粘菌素,巴龙霉素等。安定,苯巴比妥等慎用。4胸腺治疗胸腺切除胸腺放射治疗5血浆置换清除血浆中ACHR抗体及免疫复合物。起效快、近期疗效好，但不持久，仅能维持1周2月。适用于危象和难治性病例。6静脉注射免疫球蛋白IVIG外源性IGG可使ACHR抗体的结合功能紊乱而干扰免疫反应。作为辅助治疗缓解病情。04G/KGD,X5次。7危象的处理一旦发生呼吸肌瘫痪，应立即作气管切开，人工呼吸机辅助呼吸，尽快明确危象的类型予以积极抢救。肌无力危象最常见类型。注射滕喜龙或新斯的明症状减轻，则应加大抗胆碱酯酶药物用量。胆碱能危象立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量。反拗性危象停用抗ACHE药物而用输液维持，过段时间后如抗胆碱酯酶药物有效时再重新调整剂量。并予控制感染、皮质激素冲击、血浆置换等。GBS又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病AIDP它是以周围神经或神经根的节段性脱髓鞘及炎性反应为病理特点的自身免疫性疾病,是迅速进展而大多可恢复的运动性神经病。病理GBS的主要病理改变为节段性脱髓鞘临床表现流行病学资料性别,年龄,感染起病方式急性或亚急性主要症状和体征运动障碍四肢对称性弛缓性瘫痪,严重者有肌肉萎缩。感觉障碍肢体远端感觉异常或末梢型感觉减退。反射异常腱反射减退或消失。自主神经功能障碍多汗,无汗,心律失常等。其它颅神经损害、呼吸麻痹等。GBS的辅助检查脑脊液检查蛋白细胞分离现象指脑脊液表现为蛋白增高而细胞数正常或接近正常,称蛋白细胞分离现象,是吉兰巴雷综合征特征性改变之一。病程周蛋白增高最明显。电生理检查肌电图早期可见F波及H反射异常；一定时期以后可见神经传导减慢以至失神经电位。神经神经病学期末复习资料本资料由DD收集整理，祝大家考试永不挂科活检主要可见节段性脱髓鞘。心电图检查可见心动过速等心律失常五。GBS的诊断要点发病前14周有呼吸道或消化道感染史。急性或亚急性起病。四肢对称性弛缓性瘫痪。可伴有颅神经损害,可出现呼吸麻痹。脑脊液表现为蛋白细胞分离现象。电生理检查发现异常六。GBS的治疗免疫治疗对症治疗支持治疗防止并发症危象处理。GBS的主要治疗方案支持对症治疗血浆交换免疫球蛋白治疗。GBS的预后大部分GBS患者可完全恢复或基本恢复，约10患者可能留下后遗症。主要死因是心跳骤停，呼吸肌麻痹及肺部感染等。常见脑血管疾病鉴别诊断表缺血性脑血管病出血性脑血管病脑血栓形成脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血发病年龄多在60岁以上青状年多见5565多见各年龄组均有常见病因动脉粥样硬化风湿性心脏病高血压及动脉硬化动脉瘤、血管畸形、动脉硬化起病状况多在安静时不定多在活动时多在活动时起病急缓较缓时、日最急分、秒急分、小时急分昏迷较轻少、短暂深而持续少、短暂较浅头痛无少有神志清楚者有剧烈呕吐少见少见多见多见血压正常或增高多正常明显增高正常或增高瞳孔多正常多正常脑疝时患侧大患侧大或正常眼底动脉硬化可能见动脉栓塞可能见网膜出血可能见玻璃体下出血偏瘫多见多见多见无肌强直无无多有多明显脑脊液多正常多正常血性、压力高血性、压力高检查脑内低密度区脑内低密度区脑内高密度区脑池高密度影上、下运动神经元瘫痪的鉴别体征上运动神经元瘫痪下运动神经元瘫痪瘫痪分布整个肢体为主肌群为主肌张力增高，呈痉孪性瘫痪降低，呈弛缓性瘫痪腱反射增强减低或消失病理反射有无肌萎缩无或轻度废用性萎缩明显肌束性颤动无可有肌电图神经传导正常异常失神经电位无有随意运动病变的定位诊断损害部位瘫痪特点伴随症状常见疾病大脑皮质对侧单瘫对侧皮质型感觉障碍,PSCVD，TUMOR内囊对侧偏瘫对侧偏盲、偏身感障CVD脑干交叉性瘫痪交叉、分离性感障CVD、脑干炎一侧半切综合症根痛、分离性感障肿瘤外伤脊髓病变双侧双UMN瘫痪传导束性感障脊髓炎颈膨大以上四肢躯干UMN瘫同上同上颈膨大上肢LMN瘫，下肢UMN同上同上胸髓双下肢UMN瘫同上同上前角节段性LMN肌束颤动脊灰、MND神经病学期末复习资料本资料由DD收集整理，祝大家考试永不挂科前根同上可有，根痛GBS,肿瘤周围神经该神经支配区疼痛，条索感觉障碍尺桡单N炎上运动神经元瘫痪的定位诊断（注中脑、脑桥和延髓病变颅神经损害不同）部位瘫痪的分布伴随症状常见疾病皮质单瘫癫痫CVD、肿瘤内囊1偏瘫偏盲、偏身感觉障碍CVD脑干2对侧肢瘫痪（注）病侧颅神经损害CVD、肿瘤C5以上四肢瘫感觉障碍炎症、外伤颈膨大上肢软瘫下肢硬瘫感觉障碍双侧病变T1以下截瘫感觉和植物神经障碍肿瘤，炎症脊髓一侧病变3同侧肢瘫同侧深感觉对侧浅感觉障碍肿瘤1三偏综合征2交叉性瘫痪3BROWNSQUARD综合征下运动神经元病变的定位诊断部位瘫痪的分布伴随症状常见疾病脊髓前角节段型肌肉萎缩肌束颤动脊髓前角灰质炎，进行性脊肌萎缩前根节段型根性疼痛肿瘤，炎症，椎骨病变神经丛多周围神经感觉障碍，植物神经障碍炎症、压迫周围神经神经支配区感觉障碍炎症、营养障碍临床如何根据发作类型选择抗癫痫药物按发作类型选药参考表发作类型首选药次选药部分性发作和部分性继发全身性卡马西平苯妥英钠苯巴比妥丙戊酸全身强直阵挛性发作丙戊酸卡马西平苯妥英钠强直性发作卡马西平苯妥英钠苯巴比妥丙戊酸阵挛性发作丙戊酸卡马西平典型失神、肌阵挛发作丙戊酸拉莫三嗪乙琥胺氯硝西泮非典型失神发作乙琥胺或丙戊酸氯硝西泮急性脊髓炎与吉兰巴雷综合征鉴别急性脊髓炎吉兰巴雷综合征起病形式急或亚急性（数小时或数天）急性起病；（数天）病史上呼吸道感染症状，疫苗接种史；病前有感染史；全身反应无，脊柱畸形，压痛轻（低热）神经根痛可有轻或无运动症状硬瘫四肢或两下肢弛缓性瘫痪等，感觉症状传导束性感觉障碍不明显或呈末梢型但括约肌障碍晚期出现不伴持续性排尿障碍，脑脊液椎管阻塞，蛋白升高无椎管阻塞，蛋白细胞分离现象其他X线损害颅神经损害多发性硬化病理特征性病理改变，多发生于侧脑室周围，室体和前角,视神经,脊髓,小脑,脑干。临床表现多在2040岁,男女12,亚急性起病多见,急性和隐匿起病少数首发症状肢体无力；感觉异常LHERMITTESIGN屈颈时诱发出刺痛感或闪电样感觉,从颈部放射至背部甚至到大腿眼部症状急性视神经炎,视力下降,水肿,视神经萎缩,复视,眼外肌麻痹辅助检查脑脊液鞘内IGG合成；寡克隆IGG区带；细胞学检查免疫细胞出现。诱发电位视觉诱发电位VEP潜伏期延长,脑干听觉诱发电位BAEP潜伏期延长,体感诱发电位SEP潜伏期延长。MRI分布在脑室周围,脑干,小脑,脊髓病灶。病灶为小点状,斑块状,圆形，椭圆形。神经病学期末复习资料本资料由DD收集整理，祝大家考试永不挂科临床确诊符合下列4项标准之一有2次或以上发作,中枢神经系统内有2个或2个以上病灶的临床证据。有2次或以上发作,中枢神经系统内有1个病灶的临床证据，MRI显示两个或两个以上与临床表现一致的MRI病变阳性脑脊液改变。有1次发作,中枢神经系统内有2个或2个以上病灶的临床证据，MRI显示有新老病灶并存,或间隔3个月复查MRI显示有新病灶。有1次发作，中枢神经系统内有1个病灶的临床证据，MRI显示有2个或2个以上与临床表现一致的MRI病变阳性脑脊液改变,或者MRI显示有新老病灶并存,或间隔3个月复查MRI显示有新病灶。临床可能有2次发作和1处病灶的临床证据，但2次发作不一定涉及中枢神经系统的2个部位。有1次发作和2个不同部位病变的临床证据，或1次发作、有1处病变的临床证据和另1处不同部位病变的亚临床证据（经CT、MRI、VEP、BEAP等证实）。治疗尚无有效根治MS的措施。1皮质类固醇急性发作和复发的主要治疗药物，缩短急性期和复发期的病程。甲基泼尼松龙5001000MG/D加入5GS静滴，34小时滴完，35天后，改口服泼尼松60MG/D，逐渐减量停药。泼尼松80MG/D口服一周；60MG/D,5天；40MG/D5天；以后每5天减10MG，连用45周为一疗程。2免疫抑制剂皮质类固醇治疗无效，可考虑选用免疫抑制剂硫唑嘌呤；甲氨蝶呤；环磷酰胺；环孢素A。3其他免疫疗法干扰素（IFN）；免疫球蛋白；血浆置换。4对症治疗MS的有些症状是因功能障碍所致,患者非常痛苦,影响日常生活。痛性痉挛；膀胱直肠功能障碍；疲乏；震颤。急性脊髓炎临床表现任何年龄均可发病，无性别差异；有上呼吸道感染症状，疫苗接种史；有诱发因素，散在发病，起病较急，数小时或数日内出现损害平面以下无力，感觉缺失，大小便障碍等自主神经功能障碍。症状体征运动障碍起病急，病变平面以下肢体瘫痪，早期表现为病变平面以下弛缓性瘫痪，深、浅反射均消失，病理反射阴性。脊髓休克瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。脊髓休克期多数患者可持续数天至数周，一般为24周，休克期长短取决于脊髓损害的程度和并发症。总体反射脊髓损害完全时，导致屈肌张力增高，股部皮肤受轻微刺激或膀胱充盈，引起双下肢强烈的屈曲性痉挛，出汗、竖毛、颤栗、血压增高、大小便自动排出等症状。感觉障碍脊髓损害平面以下所有的感觉均消失，随着脊髓功能恢复，感觉平面逐渐下降，较运动功能恢复慢。自主神经功能障碍早期大、小便潴留，膀胱无充盈感觉，无张力性膀胱，膀胱充盈过度尿量达1000ML时，可出现充盈性尿失禁。辅助检查血常规急性期周围血白细胞正常或轻度升高电生理检查双下肢体感诱发电位波幅明显减低，也可正常脑脊液无色透明，白细胞数正常或不同程度增高20200X106L，淋巴细胞为主；蛋白质正常或轻度增高多为0512GL糖与氯化物含量正常影像学检查MRI成像A急性期病变脊髓均匀增粗，B病变脊髓内斑片状信号，C急性期脊髓内可出现强化反应，D病变严重者，晚期出现病变脊髓萎缩，脊髓压迫症病因肿瘤,外伤,炎症,先天性疾病,其他临床表现1病因多为良性肿瘤、慢性粘连性蛛网膜炎，部分为脊柱结核或转移性肿瘤2病程进展缓慢进行性发展3起病形式占位病变是脊髓压迫症最常见的原因；一般起病隐袭，进展缓慢，逐渐出现脊髓部分受压，再到脊髓横贯性损害的表现；4神经根症状髓外压迫的最早症状神经常为根性痛，表现为刺痛,烧灼,刀割样疼痛神经根被牵拉可加剧疼痛；5感觉障碍脊髓丘脑束受压，损害平面以下对侧身体浅感觉（痛、温度）减退或缺失；后索受压，损害平面以下同侧身体深感觉减退或缺失；一侧脊髓损害时出现脊髓半切综合征；6运动障碍单侧锥体束受压，病变以下同侧肢体痉挛性瘫痪；双侧锥体束受压，两侧肢体痉挛性瘫痪瘫痪肢体肌张力增高,腱反射亢进,病理反射7反射异常腱反射减弱或消失锥体束受损时，病损水平以下同侧腱反射亢进，病理反射脊髓休克期，各种反射均消失，病理反射不出现；8自主神经功能障碍大小便障碍,髓内肿瘤早期出现，髓外肿瘤晚期发生辅助检查脑脊液检查脊髓蛛网膜下腔梗阻，阻塞水平以下压力减低，脑脊液蛋白增高；奎肯施泰特试验又称压颈试验可证明椎管有无阻塞，试验正常不能完全排除梗阻脊柱X线摄片脊柱原因造成的脊髓压迫症，脊柱骨折、脱位、错位、结核、骨质增生、椎管狭窄；椎管内良性肿瘤，椎弓根间距增宽、椎弓根变形、椎间孔扩大；恶性肿瘤者，椎弓根和椎体骨质破坏。脊髓造影椎管完全梗阻时上行造影只显示压迫性病变的下界下行造影则显示病变的上界脊髓造影逐步被脊髓MRI所替代影像学检查CT检查髓内病变脊髓两侧不对称局限性或普遍性膨大，脊髓蛛网膜下腔变窄或不充盈，髓外硬膜内病变脊髓受压移位，椎管扩大，椎体骨质破坏。MRI检查特别是提供脊髓纵轴扫描图像，显示椎管内病变的详细解剖关系，脊髓病变部位脊髓病变上下缘界线脊髓病变性质诊断脊髓压迫症的重要方法核素扫描99M锝或131碘脊髓全长扫描，可判