规培课后题答案

1糖尿病的诊断标准答糖尿病诊断标准（WHO1999）1糖尿病症状（高血糖导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现）加随机血糖111MMOL/L；或2）空腹血糖（FBG）70MMOL/L；或3）葡萄糖负荷后2小时血糖111MMOL/LMMOL/L。注无糖尿病症状患者，需另日重复检查复核。空腹状态至少指8H没有进食热量所测的静脉血浆葡萄糖。随机血糖不考虑上次用餐情况。2怎么鉴别12型糖尿病；1型糖尿病2型糖尿病起病年龄大多数为40岁以下发病，青年及儿童多见大多数为40岁以上的中老年人起病方式急性，症状明显缓慢，症状不明显，常以慢性并发症起病临床特点体重下降、多尿、烦渴、多饮常有2型糖尿病家族史、肥胖、黑棘皮病或多囊卵巢综合症病史，常有慢性并发症表现酮症常见通常没有C肽低/缺乏正常/升高/低抗体（IAAICAGADAB）阳性阴性治疗胰岛素生活方式、口服降糖药或胰岛素相关的自身免疫性疾病并存几率高并存几率低3口服降糖药物分类极其机制；1胰岛素促泌剂A磺酰脲类主要作用刺激B细胞分泌胰岛素增加，临床常用有格列齐特缓释片、格列美脲缓释片和格列喹酮片；B格列奈类刺激胰岛素的早时相分泌从而降低血糖，具有吸收快、起效快和作用时间短的特点。常用瑞格列奈片。2）双胍类可通过抑制肝糖原分解及糖异生，改善外周组织对胰岛素的敏感性，增加肌肉组织摄取葡萄糖来发挥降糖作用。常用二甲双胍片。3）胰岛素增敏剂噻唑晚二酮类减少外周组织对胰岛素抵抗，增加骨骼肌等社区葡萄糖，同时可减少脂肪组织脂解。常用有罗格列酮和吡咯列酮片。4）A糖苷酶抑制剂抑制A葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物在肠道内吸收，降低餐后高血糖。常用有阿卡波糖和伏格列波糖。5）DPPIV抑制剂促进胰岛素分泌，抑制胰岛B细胞凋亡，促进其增殖及再生。抑制胰高血糖素分泌，同时减缓胃排空。常有有沙格列汀和西格列汀片4餐后血糖动力学（POSTPRANDIALGLUCOSEDYNAMICS）三个动力因素饮食葡萄糖吸收进入循环，胃排空率和肠道碳水化合物消化吸收；内源葡萄糖产生逐渐减少，肝产糖率；循环葡萄糖在组织内储存骨骼肌、肝脏和脂肪等周围组织血糖清除率。5什么是酮症酸中毒，治疗原则DKA为最常见的糖尿病急症，以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素的激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。治疗原则如下1大量输液补充血容量；2小剂量胰岛素治疗降血糖；3纠正电解质及酸碱平衡紊乱失调；4处理诱发症和并发症；5加强护理。6酮症酸中毒补钾原则血钾55MMOL/L，等待时机补钾；血钾40MMOL/L，一开始就补钾；血钾35MMOL/L，积极补钾；部分患者补钾23天后，血钾仍不升高，则提示缺乏的可能，一般用1硫酸镁5ML肌注。7急性心肌梗死的诊断标准是什么2007年ESC等4个学会发布心肌梗死的全球统一定义1心肌生化标志物（最好是肌钙蛋白）升高超过正常上限,至少伴有下述情况之一1心肌缺血症状2ST段改变提示心肌缺血。3病理性Q波形成4影像学提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。2病理发现急性心肌梗死。8急性心肌梗死的临床表现及治疗原则是什么先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状1疼痛常位于胸骨后或左胸部，可有放射疼；胸痛持续1020MIN，呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型的表现。2全身症状发热、心动过速。3胃肠道症状恶心、呕吐、上腹胀痛；4心律失常最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞；5低血压和休克疼痛、出汗；右心室心梗；心肌广泛坏死40，心排血量急剧下降。6心力衰竭主要是急性左心衰竭、肺水肿治疗原则尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，保护和维持心脏功能。9冠心病、心肌梗死的二级预防有哪些方面AASPIRIN抗血小板聚集（或氯吡格雷）ANTIANGINALS抗心绞痛硝酸类制剂；BBETALOE预防心律失常，减轻心脏负荷等，BLOODPRESSURE控制好血压；CCHOLESTEROL控制血脂水平，CIGARETTE戒烟；DDIET控制饮食，DIABETES治疗糖尿病；EEDUCATION普及有关冠心病的教育（患者和家属），EXERCISE鼓励有计划、适当的运动锻炼。10心力衰竭（HEARTFAILURE）定义，临床表现及治疗心力衰竭（HEARTFAILURE）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。临床上以心排血量降低、组织液灌流减少以及肺循环和/或体循环静脉淤血为特征，故又称充血性心力衰竭（CONGESTIVEHEARTFAILURE）或心功能不全（CONGESTIVEINSUFFICENT）。此外，由急性心肌梗塞所致的心脏射血功能减退（临床主要表现为左心衰竭和心原性休克）称为泵衰竭（PUMPFAILURE）。慢性心力衰竭的临床表现（一）左心衰竭以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。1症状（1）不同程度的呼吸困难A劳力性呼吸困难B端坐呼吸C夜间阵发性呼吸困难D急性肺水肿（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、运动耐量减低等器官、组织灌注不足及代偿性心律加快所致的症状（4）少尿及肾功能损害症状2体征（1）肺部湿性啰音（2）心脏体征除基础心脏病固有体征外，还有心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律（二）右心衰竭，以体循环淤血为主要表现1症状（1）消化道症状（2）劳力性呼吸困难。2体征（1）水肿始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿。（2）颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性（3）肝脏肿大（4）心脏体征右心室显著扩大出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音（三）全心衰竭右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。右心衰时右心排血量减少，因此阵发性呼吸苦难等肺淤血症状反而减轻。慢性心力衰竭的治疗（一）一般治疗1生活方式的管理，如患者教育、体重饮食管理，2休息与活动，3消除诱因、病因治疗；（二）药物治疗1利尿剂，2RAAS抑制剂，3受体拮抗剂，4正性肌力药5扩血管药；（三）非药物治疗1心脏再同步化治疗2左室辅助装置3心脏移植急性心力衰竭的临床表现突发呼吸困难，同时频发咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。发病时可一过性血压升高，若病情不缓解，血压可持续下降至休克。听诊时两肺布满湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，率快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。急性心衰的治疗（一）基本处理1半卧位或端坐位2高流量鼻管给氧3静脉通道开放，留置导尿管，心电监护及经皮血氧保护度监测等4吗啡静脉注射镇静5呋塞米利尿6氨茶碱解除支气管痉挛7洋地黄类药物应用；（二）血管活性药物；1血管扩张剂，2正性肌力药（三）机械辅助治疗，主动脉内球囊反搏（四）病因治疗对诱因及基本病因治疗。11心力衰竭治疗新进展。答1药物治疗依普利酮一种新型盐皮质激素受体拮抗剂，可抑制肾素血管紧张素醛固酮系统过度激活，抑制心肌重构进展。盐酸伊伐布雷定是一种降低心率的药物，适用于对受体阻滞剂有禁忌或因各种原因无法继续增加受体阻滞剂剂量的心率偏快的慢性心力衰竭的患者。2非药物治疗心脏再同步化治疗（CRT）左心室辅助装置（LVAD）心脏复律除颤器（ICD）心脏收缩调节治疗（CCM）迷走神经刺激治疗脊髓刺激治疗（SCS）等。12试以急性绞榨性肠梗阻为例，思考其可能出现的水电解质紊乱和酸碱失衡及其原因。答脱水肠梗阻时，胃肠道分泌的液体不能被吸收返回全身循环而积存在肠腔，尤其是肠绞窄时肠壁血运差，渗出大量血浆至肠腔和腹腔内，导致体液在第三间隙丢失，高位肠梗阻时大量呕吐也易导致脱水。低钾、低钠、低氯血症低位梗阻大量呕吐时丢失大量小肠液所致。代谢性碱中毒大量呕吐时丢失大量的胃酸和氯离子所致；代谢性酸中毒低位小肠梗阻丢失大量的碱性消化液加之组织灌注不良，酸性代谢产物剧增，可引起严重的代谢性酸中毒。13简述IPSS评分内容及分级IPSS评分患者分类如下总分035分轻度症状07分；中度症状819分；重度症状2035分很少少于半数约半数多于半数几乎每次症状评分1是否经常有尿不尽感0123452是否两次排尿时间经常小于2小时0123453排尿过程中是否有中断后又开始的现象0123454排尿是否不能等待0123455是否经常有尿线变细现象0123456是否常需要用力及使劲才能开始排尿012345没有一次两次三次四次五次7从入睡到早起一般需要起来排几次尿01234514良性前列腺增生的鉴别诊断，各自特点膀胱颈挛缩多为慢性炎症所致，发病年龄较轻，多在4050岁出现排尿不畅症状，但前列腺体积不增大，膀胱镜检查可以确诊。2前列腺癌前列腺有结节，质地坚硬或血清PSA升高，鉴别需行MRI和系统前列腺穿刺活组织检查。3尿道狭窄多有尿道损伤及感染病史，行尿道膀胱造影与尿道镜检查，不难确诊4神经源性膀胱功能障碍临床表现与前列腺增生相似，有排尿困难、残余尿量较多、肾积水和肾功能不全，前列腺不增大，为动力性梗阻。病人常有中枢或周围神经系统损害的病史和体征，如有下肢感觉和运动障碍，会阴皮肤感觉及肛门括约肌张力减退或消失。静脉尿路造影常显示上尿路有扩张积水，膀胱常呈“圣诞树”形。尿流动力学检查可以明确诊断。15良性前列腺增生的治疗方案有那些（一）观察等待包括病人教育、生活方式指导、随访等；（二）药物治疗受体阻滞剂、5还原酶抑制剂如非那雄胺、联合治疗（受体阻滞剂5还原酶抑制剂）、植物制剂。（三）外科治疗一般手术经尿道前列腺电切术（TURP）、经尿道前列腺切开术（TUIP）、开放性前列腺摘除术；激光治疗；其他治疗经尿道微波热疗（TUMT）、经尿道针刺消融术、前列腺支架；16良性前列腺增生的手术适应证重度BPH患者或下尿路症状已明显影响患者的生活质量者可选择手术治疗，尤其是药物治疗效果不佳或拒绝接受药物治疗时患者，可以考虑外科治疗。2反复尿潴留两次或两次以上尿潴留3反复血尿，5还原酶抑制剂治疗无效4反复泌尿系感染5膀胱结石17喉阻塞的临床表现，呼吸困难分度及治疗原则。临床表现1吸气性呼吸困难是喉阻塞的主要症状。呼气困难并不显著。2吸气性喉喘鸣喘鸣声的大小与阻塞程度呈正相关。3吸气性软组织凹陷胸骨上窝、锁骨上下窝、胸骨剑突下或上腹部、肋间隙于吸气时向内凹陷，此为四凹征。4声嘶如病变位于声带可出现声嘶甚至失声。5发绀因缺氧而面色青紫，烦躁不能入睡，晚期可出现脉搏微弱、心律不齐、心力衰竭，最终发生昏迷而死亡。呼吸困难分度一度安静时无呼吸困难，活动或哭闹时有轻度吸气性呼吸困难。二度安静时也有轻度呼吸困难，但不影响睡眠和进食，无烦躁不安等缺氧症状。脉搏尚正常。三度呼吸困难明显，喉喘鸣声较响，吸气性胸廓周围软组织凹陷显著，并出现缺氧症状。四度呼吸极度困难。病人坐卧不安，出冷汗，心律不齐，昏迷等。若不及时抢救可因窒息以致呼吸心跳停止而死亡。治疗原则一度明确病因，积极进行病因治疗。二度因炎症引起，用足量有效的抗生素和糖皮质激素。若为异物，应迅速取出。如为喉肿瘤、喉外伤、双侧声带麻痹等一时不能去除病因者，应考虑作气管切开。三度由炎症引起，喉阻塞时间较短者，在密切观察下可积极使用药物治疗，并作好气管切开术的准备。若未见好转，及早行气管切开术。若为肿瘤，则应立即行气管切开术。四度立即行气管切开术。若病情十分紧急时，可先行环甲膜切开术，或先气管插管，再行气管切开术。病因治疗在一定情况下可先采用，如喉异物取出、咽后脓肿切开等，可立即解除喉阻塞。而对危重病人，应先行气管切开，待呼吸困难解除后，再根据病因给予相应治疗。18脑梗塞的分期与影像学表现（CTMRI）超急性期6小时以内，细胞毒性水肿。CT脑动脉高密度征，局部脑肿胀征，脑实质密度降低，交界模糊征。MRI1H即可见局部脑回肿胀，脑沟变窄，随之出现长T1和T2信号异常。DWI检查可表现为高信号。2）急性期672HR，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。CT脑实质密度降低；MRI病灶DWI呈等、高信号。3）亚急性脑梗塞起病时间72H10D，血管性水肿，修复开始。CT脑实质密度进一步降低。MRT1WI呈低信号，PDWI、T2WI、T2FLAIR呈高信号，DWI呈等或稍高信号，也可呈低信号。PWI病灶中心低灌注，周边可见高灌注。此期可见模糊效应。4）慢性脑梗塞起病时间11D以后，囊腔形成、胶质增生。CT脑实质边界清除密度灶，密度接近脑脊液。MRT1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR高信号或低信号。19外科急腹症出现哪些表现时，应考虑急诊手术1实质脏器破裂出血，休克难以纠正2确诊为穿孔，腹腔炎症较重，穿孔难以闭合3单纯性机械梗阻，严格的非手术治疗72小时无效或出现肠管血供障碍，出现腹膜炎4病因不明，但有明显的腹膜刺激症5胆道感染，出现血压下降和明显的精神症状20变应性鼻炎的分类及阶梯治疗1轻度间歇性鼻炎H1抗组胺药（口服/鼻内）和（或）减充血剂。2中重度间歇性鼻炎鼻内糖皮质激素；1周后复查，酌情加用抗组胺药。3轻度持续性鼻炎H1抗组胺药（口服/鼻内）或鼻内低剂量糖皮质激素。4中重度持续性鼻炎鼻内糖皮质激素，口服H1抗组胺药，或在治疗开始短期内口服糖皮质激素。21皮损病史的7个关键问题是什么答1、开始时间2、开始位置3、瘙痒或疼痛4、怎样扩展5、怎样变化6、诱发因素（热、冷、阳光、运动、旅行、药物摄入、季节、妊娠）7、以前治疗（局部、系统）22简述皮肤病的临床诊断思路现病史尤其注意全身症状和前驱症状既往病史手术、疾病、过敏史（注意药物）、用药史、习惯（烟、酒、药物滥用）、特应史（哮喘、湿疹）家族史尤其银屑病、黑素瘤、特应性、黄色瘤、结节性硬化社会史尤其职业、爱好、暴露、旅行、药物注射性史HIV高危史输血、静脉给药、性活跃、多性伴、性传播疾病根据临床情况决定尤其应注意症状与其他系统疾病的关联（如雷诺现象、肌肉痛、关节痛）从三大方面（体格检查、病史、系统综述）介绍了皮肤病的准确诊断特点重点是体格检查，即皮疹特点的准确把握是正确诊断的关键未论及皮肤科的特殊检查技术、临床试验、实验室检查等，但他们很多情况下是达到正确诊断必不可少的23儿童期出血原因是什么请具体描述。性早熟是指儿童性成熟的年龄明显提前,主要表现为性功能过早发育、生殖器官发育提前及出现第二性征，女孩的性早熟表现为女性性征发育。18岁的女孩有阴道出血、第二性征显著发育，应考虑性早熟。阴道出血无论有无规律，如有第二性征显著发育应考虑早发月经，不需要过多干预创伤性阴道出血儿童的阴道及外阴部疼痛，并伴有多少不等的鲜血流出，这多半是创伤，如流出有臭味带血的液体，又有时发烧，多半有异物残留阴道里。生殖道肿瘤幼女出现不规则阴道出血考虑为阴道肉瘤；好发部位是阴道、子宫颈、膀胱及尿道；阴道或者宫颈病变处有葡萄样肿块，属于恶性肿瘤。24请定义妊娠晚期常见异常阴道出血的原因。前置胎盘妊娠28周以后胎盘附着于子宫下段，甚至子宫下缘达到或覆盖宫颈内口，其位置低于胎先露部。胎盘早剥妊娠20周以后或分娩期正常位置的胎盘在胎位娩出前部分或完全从子宫壁剥离。25妇科最常见的恶性肿瘤是什么请描述其筛查方法。常见妇科恶性肿瘤宫颈癌；子宫内膜癌；子宫肌瘤；卵巢癌筛查方法1肿瘤标志物如CA125联合阴道超声检查是卵巢癌筛查指标，2传统的巴氏细胞学涂片、宫颈活检、液基细胞学、HPV、阴道镜检查是筛查宫颈病变的常用手段；3分段诊断性刮宫术及阴道超声是筛查子宫内膜癌的手段；4普通妇科超声及阴超均可作为子宫肌瘤的筛查手段。26外科急腹症的临床表现及特点。外科急腹症的临床表现及特点（本题在妇产科老师的课件上出现过，答案如下）临床表现腹痛，阴道出血，发热，消化道症状特点1疼痛部位明确；2病情多变；3多有伴随症状；4病种复杂；5腹痛一般早于发热；6腹痛往往拒按；7易误诊27请描述急腹症的诊断思路；是否是急腹症腹部疾病、腹外疾病腹壁疾病、腹内疾病可能的病变器官可能的病因、性质相应的处理所有诊断均建立在病史、体检综合分析的基础上急腹症与内科急性腹痛的判断；“一元化”解释所出现的症候群；定性、定位、定因诊断。28最常见的妇科急腹症是什么，描述其临床表现及诊断标准，治疗原则。异位妊娠，卵巢肿瘤蒂扭转或破裂，急性盆腔炎，卵巢恶性肿瘤，节育环嵌顿，子宫肌瘤红色样变，痛经，子宫破裂临床表现异位妊娠症状停经、腹痛、阴道出血、腹部包块；体征腹腔出血多时出现面色苍白，脉率增快、血压下降。妇科检查阴道出血血，后穹窿饱满，宫颈举痛。子宫漂浮感；一侧附件区可及触痛包块。诊断标准尿妊娠试验（），血HCG水平低于宫内孕孕酮多介于1025NG/ML超声宫内无妊娠囊腹腔镜检查诊断的金标准；后穹窿穿刺适于疑有腹腔内出血者，其阴性不能排除宫外孕治疗原则根据病情缓急采取相应处理，1、大量内出血的紧急处理抗休克（输血、输液）；手术（腹腔镜、开腹手术）；2、无或少量内出血者药物治疗。29受精卵着床的条件受精卵着床的必备条件1、透明带消失，2、囊胚细胞滋养细胞必须分化出合体滋养细胞，3、囊胚和子宫内膜发育同步且功能协调，4、孕妇体内有足量的孕酮。30妊娠开始与结束的标志妊娠开始的标志成熟卵受精（或受精卵形成）。妊娠结束的标志胎儿及其附属物娩出。31胚胎与胎儿的概念胚胎与胎儿的概念胚胎妊娠10周（受精后8周）；胎儿妊娠11周（受精后9周）。32孕妇最易发生心衰的3个时期妊娠晚期血溶量增加多少孕妇最易发生心衰3个时期妊娠3234周、分娩期和产后3日最易发生心衰。妊娠晚期血容量增加4045、心排出量增加30。33什么叫流产流产的类型流产妊娠不足28周、胎儿体重不足1000G而终止妊娠者称流产。类型（1）按时间不同分类早期流产；晚期流产。按流产的方式不同分类自然流产、人工流产；按临床类型分类先兆流产、难免流产、不全流产、完全流产、稽留流产、习惯性流产、感染性流产。34什么叫早产早产是指妊娠满28周至不足37周间分娩者。35妊娠期高血压疾病的分类及临床表现。分类妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压合并妊娠、慢性高血压并发子痫前期。临床表现妊娠期高血压妊娠期首次出现BP140/90MMHG，并于产后12周恢复正常，尿蛋白（）；少数患者可伴有上腹部不适或血小板减少。产后方可确诊子痫前期轻度妊娠20周以后出现BP140/90MMHG；尿蛋白03G/24H或随机尿蛋白（）；可伴有上腹不适、头痛等症状。重度BP160/110MMHG；尿蛋白20G/24H或随机尿蛋白（）；血清肌酐106UMOL/L，血小板3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失2争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗3对于发生昏迷，可疑脑水肿的患者，及时给予甘露醇针防治脑水肿50常见的细菌性食物中毒的鉴别要51呼吸衰竭的定义定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致低氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。52简述呼吸衰竭的分类、病因分类1I型呼吸衰竭血气PAO250MMHG，肺泡通气不足所致，单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD，型呼吸衰竭,如果在病程中出现PACO2，提示病情加重。2按发病急缓分类急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭急性加重3按发病机制分类泵衰竭肺衰竭病因呼吸道病变（气道阻塞性病变）；肺组织病变；肺血管病变；胸廓胸膜病变；神经肌肉疾病53呼吸衰竭的发病机制（1）泵衰竭驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓等；主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降；通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）。（2）肺衰竭肺部疾患气道、肺实质、肺血管病变；肺实质、肺血管病变换气功能障碍型呼吸衰竭；严重气道阻塞性疾病（慢阻肺）型呼吸衰竭低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足；弥散障碍；通气/血流比例失调；动/静脉解剖分流，氧耗量增加。54呼吸衰竭时对机体有那些影响（1）中枢神经系统缺O2对中枢神经系统的影响（与缺氧的速度和程度有关）急性断O21020S抽搐、昏迷；45MIN不可逆脑损害逐渐缺氧轻PAO25060MMHG注意力、定向力、智力；中PAO24050MMHG恍惚、谵妄，重PAO280MMHG时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PAO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动），（4）肝肾、胃肠道、血液系统肝细胞受损ALT（多为功能性）急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死；慢性右心功能不全肝淤血肿大肝硬化（少见）肾PAO2缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）消化系统PAO2严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用消化性溃疡、上消化道出血5血液系统刺激骨髓造血功能RBC血液粘滞度或DIC（6）酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒；呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒；呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒；三重酸碱失衡。55呼吸衰竭的治疗原则（1）保持呼吸道通畅清除分泌物、解痉、气管插管/气管切开；（2）改善缺氧给予氧疗，保证氧分压60MMHG或氧饱和度90的前提下，尽量减少吸氧浓度；F1O2214X氧流量（L/MIN）；I型呼吸衰竭可适当提高给氧浓度；II型呼吸衰竭低浓度给氧；（3）纠正CO2潴留合理使用呼吸兴奋剂，机械通气（4）纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒改善通气，不宜补碱；呼酸代酸改善通气，适当补碱呼酸代碱补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3（5）防治多器官功能损害，积极治疗基础疾病和诱发因素如抗感染、营养支持等。56论述慢性乙型肝炎诊断标准及抗病毒治疗指征诊断标准1乙型肝炎或HBSAG阳性史超过6月，现HBSAG和（或）HBVDNA仍为阳性；2血清ALT持续或反复升高；3肝组织学检查有肝炎病变；4有肝炎症状和体征。抗病毒指征1HBVDNA105COPIES/ML（HBEAG阴性者104COPIES/ML）；2ALT2ULN；如应用干扰素治疗，血清总胆红素水平应2ULN；3如ALT2ULN，但肝组织学KNODELLHAI4，或G2炎症坏死。具有1并有2或3条款的病人应进行抗病毒治疗。对达不到上述诊断标准者，应检测病情变化，如持续HBVDNA阳性，且ALT异常，也应考虑抗病毒治疗。57那些临床表现有助于自身免疫性肝炎诊断临床表现1女性多见男女比例14,1030岁或40岁以上2有自身免疫性疾病史，如桥本氏甲状腺炎、GRAVE病、类风湿性关节炎、干燥综合征、多肌炎，特发性血小板减少性紫癜（ITP）、炎症性肠病、ADDISON病等。3患者有嗜睡、疲劳、乏力、恶心、食欲不振等症状4黄疸5体检发现肝大、脾大、腹水和周围性水肿6肝外表现持续性发热伴急性复发性游走性大关节炎；女性闭经；牙龈出血及鼻出血；满月脸、痤疮多体毛皮肤紫纹等。58如何诊断WD（肝豆状核变性（WILSONDISEASE）1不明原因的锥体外系症状和（或）肝病；2血清铜蓝蛋白210MG/L；3眼科检查发现KF环；424小时尿铜100UG/24小时尿；5D青霉胺驱铜实验1500UG/24小时尿6肝铜含量测定250UG/G干重7头部影像学检查MRI有脑铜沉积表现。59肝硬化食管胃底静脉曲张出血的处理原则1快速血管内容量支持和输血，维持血红蛋白80G/L左右2短程预防性抗生素使用（最多7天）3止血药物（35天）PPI、生长抑素类似物、特利加压素4急诊胃镜（12小时内）明确诊断及镜下止血（EVL、EVS），胃底静脉曲张出血首选镜下曲张静脉注射组织粘合（氰基丙烯酸酯）。5三腔两囊管压迫止血姑息性临时措施，为安排进一步确定有效的治疗措施（如TIPS或内镜治疗）争取时间6TIPS适用于无法控制的食管静脉曲张出血患者，或经药物与内镜联合治疗有复发者。受体阻滞剂EVL联合治疗静脉曲张出血次级预防最佳选择60简述皮损的类型按发生机理原发性皮损，继发性皮损。按形态分类隆起性，凹陷性，平坦性，表面变化，充满液体，血管性64意识障碍分哪些类型答（1）嗜睡是程度最浅的一种意识障碍，患者经常处于睡眠状态，给予较轻微的刺激即可被唤醒，醒后意识活动接近正常，但对周围环境的鉴别能力较差，反应迟钝，刺激停止又复入睡。（2）昏睡较嗜睡更深的意识障碍，表现为意识范围明显缩小，精神活动极迟钝，对较强刺激有反应。不易唤醒，醒时睁眼，但缺乏表情，对反复问话仅难作简单回答，回答时含混不清，常答非所问，各种反射活动存在。（3）昏迷意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。按刺激反应及反射活动等可分三度浅昏迷随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。深昏迷随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松驰、去大脑强直等。极度昏迷又称脑死亡。病人处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。（4）去大脑皮质状态为一种特殊类型的意识障碍。它与昏迷不同，是大脑皮质受到严重的广泛损害，功能丧失，而大脑皮质下及脑干功能仍然保存在一种特殊状态。有觉醒和睡眠周期。觉醒时睁开眼睛，各种生理反射如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在，喂之能吃，貌似清醒，但缺乏意识活动，故有“瞪目昏迷”、“醒状昏迷”之称。患者常可较长期存活。常见于各种急性缺氧、缺血性脑病、癫痫大发作持续状态、各种脑炎、严重颅脑外伤后等。（5）谵妄系一种特殊类型意识障碍。在意识模糊的同时，伴有明显的精神运动兴奋，如躁动不安、喃喃自语、抗拒喊叫等。有丰富的视幻觉和错觉。夜间较重，多持续数日。见于感染中毒性脑病、颅脑外伤等。事后可部分回忆而有如梦境，或完全不能回忆。65十二对脑神经包括哪些答人体共有十二对颅神经第一对叫做嗅神经，主要负责鼻子的嗅觉；第二对叫做视神经，主管眼睛的视物功能；第三对动眼神经，主管眼球向上、向下向内等方向的运动和上睑上提及瞳孔的缩小第四对滑车神经，主管眼球向外下方的运动第五对三叉神经，此神经分为两部分，较大的一部分负责面部的痛、温、触等感觉；较小的一部分主管吃东西时的咀嚼动作。大的感觉神经又分为三支第一支叫做眼支，主要负责眼裂以上之皮肤、粘膜的感觉，如额部皮肤、睑结膜、角膜等处的感觉。第二支叫做上颌支、主管眼、口之间的皮肤、粘膜之感觉，如颊部、上颌部皮肤、鼻腔粘膜、口腔粘膜上部及上牙的感觉。第三支叫做下颌支，主管口以下的皮肤、粘膜之感觉，如下颌部皮肤、口腔粘膜下部及下牙的感觉。第六对外展神经，主管眼球向外方向的运动。第七对面神经，主管面部表情肌的运动，此外还主管一部分唾液腺的分泌以及舌前三分之二的味觉感觉。第八对位听神经，也称前庭蜗神经，由两部分组成，一部分叫做听神经，主管耳对声音的感受另一部分叫做前庭神经，其主要作用是保持人体的平衡。第九对舌咽神经，主管咽喉部粘膜的感觉，一部分唾液腺的分泌和舌后三分之一的味觉，亦与第十对迷走神经一起主管咽喉部肌肉的运动。第十对迷走神经，除与第九对舌咽神经一起主管咽喉部肌肉的运动外，还负责心脏、血管、胃肠道平滑肌的运动。第十一对副神经，主要负责转颈、耸肩等运动。第十二对舌下神经，主管舌肌运动。43面神经麻痹分哪两种如何区别答面神经麻痹是以颜面表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种常见病，又称面瘫。由于其损害部位不同，可分为中枢性面神经麻痹和周围性面神经麻痹两种。中枢性面神经麻痹是指病损位于面神经核以上至大脑皮层中枢之间，即当一侧皮质脑干束受损时引起的面神经麻痹，又称为核上性面神经麻痹。面神经核上部的细胞接受两侧皮质脑干束的纤维，其轴突组成面神经运动纤维，支配同侧睑裂以上的表情肌；面神经核下部的细胞只接受对侧皮质脑干束的纤维，其轴突组成面神经的运动纤维，支配同侧睑裂以下的表情肌，因此中枢性面神经麻痹常有病变对侧睑裂以下的颜面表情肌瘫痪，常伴有与面瘫同侧的肢体瘫痪，无味觉和唾液分泌障碍等临床特点。周围性面神经麻痹指面神经运动纤维发生病变所造成的面瘫。病变可位于面神经核以下的部位，如脑桥下部、中耳或腮腺等。其病变侧全部表情肌瘫痪（但受动眼神经支配的提上睑肌除外），表现为眼睑不能闭合、不能皱眉、鼓腮漏气等，可伴有听觉改变、舌前23的味觉减退以及唾液分泌障碍等临床特点。44脑膜刺激症如何检查，阳性提示可能哪些疾病答脑膜刺激征是脑膜病变所引起的一系列症状，包括颈强直、KERNIG征、BRUDZINSKI征。颈强直是脑膜刺激征中重要的客观体征。其主要表现为不同程度的肌强直，尤其是伸肌。头前屈明显受限，即被动屈颈遇到阻力，头侧弯也受到一定的限制，头旋转运动受限较轻，头后仰无强直表现。见于各种类型脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高、颈椎疾病等。KERNIG征又称屈腿伸膝试验。患者仰卧位使膝关节屈曲成直角，然后被动使屈曲的小腿伸直，当膝关节不能伸直、出现阻力及疼痛而膝关节形成的角度不到135时为K征阳性。KERNIG征阳性除提示有脑膜刺激征之外，尚提示后根有刺激现象。腰骶神经根病变其疼痛仅限于腰部及患肢，而脑膜刺激征时KERNIG征为双侧性，且同等强度疼痛位于胸背部而不局限于腰部及患肢BRUDZINSKI征。患者仰位平卧前屈其颈时发生双侧髋膝部屈曲，压迫其双侧面颊部引起双上臂外展和肘部屈曲，叩击其耻骨连合时出现双下肢屈曲和内收均为BRUDZINSKI征阳性。阳性可见于脑膜炎，蛛网膜下腔出血和颅内压增高等。81哪些疾病需要和腰椎间盘突出症鉴别答1）腰椎先天性畸形脊柱裂、侧弯、横突肥大、游离棘突、腰椎骶化等。2）腰椎退变假性滑脱、小关节损伤性关节炎、肥大性脊柱炎等。3）下腰部炎症肌筋膜炎、脊柱炎、结核、骶髂关节炎等。4）损伤腰扭伤、劳损、骨折、韧带损伤等。5）肿瘤6）临近组织疾患消化、泌尿、妇产等。7）其他骨质软化症、氟骨症、神经官能症等。82手术治疗椎间盘突出症的最新进展（查阅文献）传统手术治疗方式后路腰椎间盘突出摘除术，具体包括椎间板开窗、全椎板切除及半椎板切除除腰椎间盘突出摘除术等三种手术方式。前路腰椎间盘突出摘除术也是以往临床上对腰椎间盘突出症患者进行治疗的一种常用术式其具有良好的临床疗效腰椎间盘突出症的微创手术治疗方案化学融核法（CHEMONUCLEOLYSIS，CN）、经皮腰椎问盘摘除术（PERCUTANEOUSLUMBARDISCECTOMY，PLD）、关节镜下椎间盘切除术（ARTHROSCOPYMICRODISCECTOMY，AMD）、经皮激光椎间盘减压术（PERCUTANEOUSLASERDISCDECOMPRESSION，PLDD）、射频消融髓核成形术（NUCLEOPLASTY）、后路显微内窥镜下椎间盘切除术（MICROENDOSCOPYDISCECTOMY，MED）。腰椎间盘置换术人工腰椎间盘置换术（ARTIFICIALLUMBARDISCREPLACEMENT，ADR）、人工髓核假体（PROSTHETICDISCNUCLEUS，PDN）。综上所述，尽管腰椎间盘突出症的手术治疗已有70多年的历史，手术方式经历了经典腰椎间盘摘除术、有限腰椎间盘摘除术、微创腰椎间盘切除术、人工椎间盘置换、人工假体植入及基因治疗等阶段，但由于脊柱的特殊功能，至今仍无一种被公认的手术方式。经典术式虽然经过长期和超长期的随访，但疗效仍不尽人意，减压与溶核术后导致椎间关节结构、形态、功能异常和不稳定，成为治疗效果不满意和腰腿痛复发的主要原因。微创手术、人工椎间盘置换及人工假体植入取得了令人鼓舞的治疗效果，但开展时间较短，还未经受长时间的考验。临床上应强调个体化的原则，这样才能保证每个患者获得最适合的手术方式以期获得最好的手术疗效。83肠外营养禁忌症1）无明确治疗目的，或已确定为不可治愈，无复活希望者；2）严重循环、呼吸衰竭或代谢紊乱需要纠正者；3）病人胃肠道功能正常或科适应肠内营养者；4）病人一般情况好，只需短期肠外营养；5）原发病需要立即手术者；6）肠外营养并发症的危险大于可能益处者。84肠外营养常用途径1周围静脉2经周围静脉中心静脉插管（PICC）3中心静脉85肠内营养优点1营养物质经肠道吸收，能更好的被机体利用；2改善和维持肠粘膜细胞结构和功能的完整性，维护肠道粘膜屏障，减少肠道细菌移位及肠源性感染发生；3应用简便易行；4费用低。86什么是免疫营养补充具有药理学作用的特殊营养素，以特定方式刺激免疫细胞，增强免疫应答功能，维持正常、适度的免疫反应，调整细胞因子的生产和释放，减轻有害或过度炎症反应，同时能保护肠屏障功能完整性而减少细菌移位的营养支持手段。87全身麻醉的定义麻醉药经呼吸道吸入、静脉或肌肉注射进入体内，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失、全身疼觉丧失、遗忘、反射抑制和骨骼肌松弛，称为全身麻醉。对中枢神经系统抑制的程度与血液内药物浓度有关，并且可以控制和调节。这种抑制是完全可逆的，当药物被代谢或从体内排出后，病人的神志及各种反射逐渐恢复88全身麻醉的适应症和禁忌症适应症所有手术病人及危重病人的抢救（呼吸衰竭，心肺复苏，误吸，药物中毒，新生儿窒息）禁忌症孕妇及哺乳期妇女，急慢性呼吸疾病，心血管疾病89气管插管的定义及评估方法定义是通过口腔或鼻孔经喉把特制的气管导管插入气管内。评估方法1头颈活动度寰枕关节及颈椎活动度关系到气管插管时口、咽、喉三轴线的重叠。颏甲距离指下颌内侧面至甲状切迹的距离。正常65CM（三横指）以上，小于此距离可能窥喉困难。2口齿情况张口度（MOUTHOPENING）正常值3厘米（二指）3厘米,有插管困难可能。牙齿情况；MALLAMPATI气道分级；1级可见咽峡弓、软腭和悬雍垂。2级可见咽峡弓和软腭，但悬雍垂被舌根掩盖。3级仅可见软腭。4级仅可见硬腭。分级越高预示插管难度越大。3鼻腔、咽腔鼻腔通畅情况鼻损伤、鼻出血、咽部手术史，咽喉部炎性肿块、喉炎，4气管TRACHEA气管狭窄（外部受压、气管创伤、气管造口、气管内肿瘤）。90全身麻醉常见的并发症1呼吸道梗阻舌后坠，分泌物、脓痰、血液、异物阻塞气道，反流与误吸，插管位置异常，管腔堵塞，麻醉机故障，气管受压，口咽腔炎性病变，喉肿物及过敏性喉水肿，喉痉挛，支气管痉挛。2呼吸抑制。3低血压。4高血压。5心肌缺血。6体温升高或降低。7术中知晓和苏醒延迟。8咳嗽、呃逆、术后呕吐、肺部感染。9恶性高热。91怀疑患者主动脉夹层，可以选择哪几种影像学检查方法试述这几种影像学检查方法的影像学表现答1X线胸片主动脉夹层时可出现上纵隔增宽、主动脉增宽延长及外形不规则、主动脉内膜钙化影及外膜间距达10MM以上（正常23MM）等，且有动态改变，有时尚可见食管气管移位、心包胸腔积血或左室肥大等征象。2超声心动图M型超声心动图示主动脉根部内径可40MM（正常36MM），主动脉壁回声带间距可15MM（正常7MM）；二维超声心动图示主动脉腔内可有分离的内膜片、真假双腔征象；彩色多普勒超声心动图示主动脉夹层内可出现正负双向湍流信号、内膜破口；多平面经食管超声心动图可清楚显示主动脉壁双重回声、剥脱内膜飘带样声影、内膜破口位置及真假腔内血流等，诊断、型的敏感性和特异性均95，且可在床边无创进行检查；血管腔内超声新技术检查能较全面观察主动脉夹层，在明确内脏动脉及真假腔等方面有独特的优势。3主动脉造影选择性动脉造影和数字减影血管造影是诊断本病最可靠的方法，诊断准确率95，可显示被撕裂内膜将主动脉腔分为真假两腔、真腔变窄或畸形歪曲、主动脉外形增宽等，且能确定有无主动脉瓣关闭不全及冠脉等动脉分支病变等，但对急性期危重患者作选择性动脉造影有较大风险，而静脉法DSA较安全可靠。4计算机断层扫描CT平扫CT可显示钙化内膜内移，假腔内血栓以及主动脉夹层血液外渗、纵隔血肿、心包和胸腔积血等；增强CT可见主动脉双腔和内膜片，通常真腔较窄，充盈对比剂较快，而假腔较大，充盈对比剂较慢，可显示内膜破口和再破口及主要分支血管受累情况，包括冠状动脉、头臂动脉和肾动脉开口等，MSCT或EBCT还可观察主动脉瓣和左室功能。5磁共振成像MRI有如下表现真假腔和内膜片及病变范围真假双腔信号强度可相同，亦可不同；两者之间可见线状结构的内膜片，通常假腔明显大于真腔，内膜破口或再破口表现为内膜片连续中断，电影MRI可见破口处血流往返或假腔侧的血流信号喷射征象，再破口位于病变远端。主要分支血管受累情况包括血管起源于假腔、血管狭窄和内膜片累及血管及实质脏器血流灌注减低。相关并发症包括主动脉瓣关闭不全、左心功能不全、心包积液、胸水、假性动脉瘤等。92常见肺病变与支气管病变影像学表现答常见肺病变影像学表现1肺不张肺叶不张共同X线表现不张肺叶体积缩小、移位，密度增高、均匀，肺门及纵隔向患侧移位，临近肺叶代偿性肺气肿；CT可清晰地显示肺不张及不张的原因。一侧肺不张X线表现患侧肺野均匀一致密度增高影，胸廓塌陷，肋间隙变窄，纵隔患侧移位，横膈升高，心缘及膈影显示不清；健侧肺呈代偿性肺气肿表现。2肺实变X线表现多个肺泡渗出、累及肺小叶、肺亚段、肺段和整个肺组织斑片状、大片状或整个肺叶致密影，密度常不均，边缘模糊；整个肺段或肺叶渗出肺段或大叶性阴影，中心密度高，边缘淡；病变边缘达叶间胸膜边缘整齐锐利；实变肺组织见含气支气管分支影空气支气管征；治疗吸收过程病变密度不均匀，12周消散；肺出血或肺泡性水肿所致实变演变较炎性快，经治疗12天消失。CT表现肺窗示均匀高密度阴影，大病灶常见充气支气管征；实变病灶密度均匀或不均匀，边缘不清；在渗出性病变的早期或吸收阶段，可为较淡薄磨玻璃样影，其内常见肺血管纹理；纵隔窗示急性渗出性病变可完全不显示；慢性过程中，实变密度多高于急性病变期，病灶边缘趋向清楚,同时纵隔窗可见病变，但较肺窗显示病变范围小,实变小而局限于腺泡时，实变影为数毫米1CM结节状阴影，形似梅花瓣，边缘较清。3磨玻璃样变（GGO）X线多可检查出弥漫性GGO；HRCT可发现更多传统X线不能发现的肺部局灶性GGO；主要表现为肺组织衰减度增加，而不掩盖其内的肺血管支气管结构呈半透明的异常影像。4结节与肿块影像学辨识包括结节与肿块的大小及倍增时间，病变大小是非小细胞肺癌预后的独立影响因素；肿瘤肿块直径越大，转移的可能性越大，预后多较差。结节与肿块内部的密度特征可分为软组织密度型、磨玻璃密度型、混合密度型和密度均匀、密度不均匀。常见的高密度影主要A钙化钙盐沉积，异常高密度区，边缘锐利，B出血CT值因出血时间不同而异，可为高、等或低密度；低密度影包括A液化结节内低密度影，接近水；B脂肪密度30120HU的组织；C空泡征13MM点状透亮影，边界清，单或多个，呈蜂房状；D支气管气像结节内含气支气管；E空洞病灶内较大无管状形态透亮影，直径大于相应支气管2倍。边缘和轮廓边缘有清晰、模糊和CT晕征，轮廓分光滑和不光滑。另外注意小结节与微结节。5肺间质性疾病（ILD）1）肺间质性病变HRCT表现肺间质和肺实质受累多合并出现；早期有时仅有肺支架结构异常；以毛玻璃样渗出为主要特点；肺小叶间隔增厚，小叶核增粗，支气管血管束增粗和分布、走行基本自然；肺内少量毛玻璃样渗出性病变；CT值的增高；晚期以肺间质受累为主肺小叶间隔间隔扭曲、变形或不光滑、支气管血管束明显增粗、扭曲、僵直；支气管管壁明显增厚；肺内出现实变、结节；出现网格状改变、胸膜下曲线、蜂窝肺；CT值动态观察呈持续增高和胸膜增厚等征象。2）肺间质性病变的肺血管损害表现主要征象肺小叶间隔结构的增厚；肺小叶和增粗；支气管血管束增粗。次要征象肺小叶间隔结构的僵直、扭曲；支气管血管束边缘不光滑或其边缘有渗出性改变；支气管、血管比例失调，同级肺动脉直径大于支气管直径。6肺空洞、空腔、肺气肿肺空洞无壁空洞壁又称虫蚀样空洞，壁为坏死组织；薄壁空洞的洞壁为薄层纤维组织、肉芽组织及干酪组织，呈圆形、椭圆形或不规则的环形，壁内外缘光滑清楚，多无液面，其周围无大片状阴影，可有斑点状病灶；厚壁空洞洞壁最厚处3MM，周围有高密度实变区，内壁光滑或凹凸不平。空腔圆形、类圆形或不规则形气体样低密度影，腔内一般无液体，壁薄而均匀，周围无实变或炎性变；增强扫描，囊壁不强化，合并感染时，囊壁可增厚、出现气液平，周围可见渗出性改变。肺气肿CT最有价值，表现1）小叶中心型肺气肿直径数毫米，位于次级小叶中心的局灶性低密度区，边缘模糊，与正常肺相间存在，密度不均匀；低密度区可相互融合；2）全小叶型肺气肿表现为病变区域密度均匀一致性下降，血管稀少，下肺叶最重；严重时，受累的肺实质呈现一个大的含气间隙，中间有组织条带与血管通过。7肺内钙化和骨化肺内钙化X线表现为密度增高、边缘清楚锐利、大小形状不同的影像，可为斑点状、块状及球形，呈局限或弥散分布；肺内骨化在X线也同样表现为密度增高的影像。但骨化结构内可出现骨髓，钙化不出现。胸片X线检测胸膜钙化和肺门纵膈淋巴结钙化、钙化的肺结节有效；对于检测弥漫性髓质钙化不敏感；HRCT对于钙化的显示具有更高的敏感性和特异性。常见支气管病变影像学表现1管腔狭窄X线表现为局部环形或偏心性狭窄，伴或不伴有软组织增厚，管腔内壁光滑或凹凸不平。2管腔增宽气管、支气管管径的局限性或弥漫性增大（气管管腔直径大于3CM,左右侧主支气管分别大于24CM和23CM时即可诊断本病）。3连续性中断直接征象气管管壁的部分或完全缺如；间接征象支气管成角或移位、肺坠落征、纵膈气肿、皮下气肿、气胸、气管或支气管周围透亮气体影，高位肋骨骨折等；气管管壁完全中断、肺坠落至胸腔最低位置气管断裂典型表现。4管腔内异物X线胸片对气管，尤其是支气管的显示差，故对异物的位置、形状及大小（除金属等高密度影外）无法直观显示，CT扫描重建技术能很好的显示异物形状、大小及与支气管壁的关系及支气管管腔的狭窄程度；同时避开支气管狭窄段观察狭窄段远端的支气管腔情况。胸腔积液的形成机制与原因机制任何原因导致胸膜腔内出现过多的液体称胸腔积液，正常人胸膜腔内有3ML15ML液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500ML1000ML的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液。按照胸腔积液的特点分类，可以将胸腔积液分为漏出液、渗出液（浆液性或血性）、脓胸、血胸、乳糜胸。按照病因分类可以有1感染性疾病胸膜炎（结核病、各类感染）、膈下炎症肺结核、各类肺感染、肺结核。2循环系统疾患上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎。3肿瘤恶性肿瘤、胸膜间皮瘤。4肺梗死；5血管瘤破裂、胸导管受阻；6低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化；7其他疾患黏液性水肿、药物过敏、放射反应、风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸（伴胸膜粘连带撕裂）、外伤致胸导管破裂、丝虫病。94