蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血,临邑县人民医院 陈建迎,主要内容,概念解剖结构病因和发病机制病理及生理变化临床表现辅助检查治疗及用药,蛛网膜下腔出血 (英文：Subarachnoid hemorrhage, SAH) 多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称为原发性SAH。 脑出血、硬膜外或硬膜 下血管破裂等血液穿破 脑组织流入蛛网膜下腔 者，称之为继发性SAH.,人脑的表面有三层被膜:硬脑膜、蛛网膜、软脑膜。蛛网膜是一层及其菲薄的膜，引起上面布满网状的血管而得名。蛛网膜与软脑膜之间的腔隙，称蛛网膜下腔。脑内的血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血。,蛛网膜下腔的解剖位置,蛛网膜下腔的解剖位置,脑动脉瘤 75% 脑血管畸形 10%15% 烟雾病 中脑周围非动脉瘤性出血 硬脑膜动-静脉瘘 脑动脉硬化及高血压 血液病 过敏性疾病、过敏性紫瘢 感染 中毒 肿瘤 其它 Vit C或E,常见病因,脑底的动脉,脑底的动脉瘤, 15%的人群患 有未破裂动脉瘤未破裂动脉瘤年 出血率为15%国内动脉瘤破裂 6/10万人/每年,颅内动脉瘤及其出血发生率,病 理,动脉瘤好发于Willis环的血管及附近的分支。动脉瘤破裂最常发生在以下部位： 1、后交通动脉和颈内动脉交界处，约40； 2、前交通动脉和大脑前动脉约30 ； 3、大脑中动脉在外侧裂的第一个主要分支处，约20 ； 4、后循环动脉瘤多发生在基底动脉尖或椎动脉与小脑下动脉连接处，约10 ,动脉瘤形状通常不规则，管壁可薄如纸张，较大的动脉瘤可有凝血块填充。破裂躲在瘤顶部，流入蛛网膜下腔的血液多沉积在脑底部各脑池中。大量出血时，血液可形成一层凝块将颅底的脑组织、血管及神经覆盖。有时血液可进入动脉瘤附近的 脑实质而形成脑内血肿，多见于额颞叶。在出血较多出可能发现破裂的动脉瘤。出血量大时血液充填各脑室，导致脑脊液回流障碍而出现急性梗阻性脑积水、脑室扩大，脑膜可表现为无菌性炎症反应。,1、颅内压(ICP)增高 引起颅内压增高的原因有以下几种可能： 蛛网膜下腔的血块 CSF循环通路受阻 弥漫性血管麻痹 脑小血管扩张有利于止血和防止再出血，不利:全脑缺血和脑代谢降低。,SAH病理生理变化,2、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍 脑血流量(CBF)下降30%40% 脑血管痉挛 脑水肿 脑氧代谢率(CMRO2)降低，正常的75% 脑血管自动调节功能障碍脑血流随系统血压 变化而波动脑水肿、出血或缺血。,低血钠最常见，占35%原因：脑源性盐耗综合征（CSWS） ADH分泌异常（SIADH）下丘脑分泌脑钠素（BNP）或 下丘脑分泌ADH 心钠素（ANP）等利钠因子 肾小管对钠重吸收 肾集合管保水 临床特点：钠代谢负平衡 临床特点：水潴留 （脱水症）,3、全身电解质异常,确切原因不清楚，但SAH时RBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血管痉挛发生的时限相一致，表明RBC的降解产物是致痉挛的基础。 血管收缩因子(NO) RBC降解产物 氧化血红蛋白（oxyHb） 刺激血管收缩物质（内皮素-1）产生,直接作用,4、脑血管痉挛(cerebral vasospasm),脑血管收缩,oxyHb （超氧阴离子残基，过氧化氢）氧自由基,降解,诱发炎症反应 脂质过氧化反应 刺激平滑肌收缩,前列腺素、炎性介质、 炎性细胞侵润,激活免疫反应（免疫球蛋白）,细胞因子增加（白介素-1）,最终加重血管痉挛, 血压升高：机体代偿反应 脑灌注压 危害：容易再出血 心脏：90%SAH有心律异常 胃肠道：4%有胃肠道出血，当有下丘脑损害时 78%发生胃肠道出血和Cushings溃疡 癫痫发作：大部分于SAH后24小时内,5、其它并发症,典型临床表现： 突发头痛：80%95% 恶心、呕吐：约有3/4的病人有头痛出现 意识障碍：50%以上有短暂意识障碍,临床表现,无明显头痛，仅类似感冒（但无感冒其它表现） 和一些非特异性的症状。老年人SAH特点： 头痛少 50% 意识障碍 70% 颈抵抗多见儿童的特点： 头痛少，若出现应特别重视 常伴有其他腔器的疾病如：多囊肾、主动脉狭窄,非典型临床表现,警兆症状Warning Sign, 40%有警兆症状 (发病 前数小时、数天或数周)头痛约见于3/4病人突然发生的不典型头痛此种头痛此前未曾经历头痛轻重不等,脑膜刺激征 锥体束征：偏瘫 眼底出血（Tersons征） 局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹,体 征,症状特点,1、起病形式：多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。 2、主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现癫痫发作。 3、主要体征：脑膜刺激征明显，眼底可见玻璃膜下出血，少数可有局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。,一、头颅CT二、腰椎穿刺三、脑血管造影四、CT血管成像（CTA）五、磁共振血管造影（MRA）六、经颅多普勒超声（TCD） SAH后脑血管痉挛常规监测手段,辅 助 诊 断,一、计算机辅助体层扫描（CT）可以明确SAH是否存在及程度；增强CT还可以明确一些病因 如AVM或大动脉瘤；了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水；随访效果、了解有无并发症。多发动脉瘤患者有助于判断哪一个动脉瘤破裂出血,蛛网膜下腔的CT表现,A:脑内血肿或外侧裂血肿而致脑疝B:有脑室内出血，尤其是第四脑室出血， 但无脑疝形成C:兼有A组和B组的特点D:仅有广范的蛛网膜下腔出血而无脑疝 和脑室出血,致死性动脉瘤破裂出血,动脉瘤破裂出血的表现形式,脑内血肿或破入脑室，占15,单纯SAH，占85,蛛网膜下腔出血形式与动脉瘤的关系,前交通动脉瘤大脑中动脉瘤后交通动脉瘤基底动脉动脉瘤大脑后动脉动脉瘤,有其特征性出血形式,注意点,应在发病48小时内CT检查，提高诊断率。SAH随脑脊液扩散而降低敏感性。 蛛网膜下腔出血量与脑血管痉挛有很好的相关性，出血量越大，预后越差。,二、腰穿,是诊断SAH的常用方法，特别是CT片（-）者注意点：严格掌握时机，SAH后2小时内腰池脑脊液可正常从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h离心后的CSF为淡黄色, 区别于穿刺性损伤的重要特征。CT检查前不宜先行腰穿，以防脑疝和破裂再出血颅内压过高时腰穿是相对禁忌症,三、脑血管造影,特别是数字减影血管造影（digital subtraction angiogrophy，DSA）是诊断自发性SAH的金标准，DSA是先进的计算机与常规的血管造影相结合的一种新的血管检查方法，它是将探测到的X线信息输入计算机数字化减影处理再成像等过程显示血管系统。,为什么自发性SAH要及时作脑血管造影？,一、病情需要 诊断：自发性SAH是有原因，而绝大多数又是由脑 血管本身疾病所引起，特别是动脉瘤。 治疗：及时查出原因、及时治疗，有不同的效果。二、循证医学要求三、医疗自身保护的需要 如果对一个SAH病人仅仅经过内科治疗好转出院，不告诉病人需做进一步检查（特别是脑血管造影）而后发生再出血，按照现有条例应属医疗事故。,构建动脉瘤与载瘤动脉的三维空间关系，CTA的敏感性为85%98% , 可发现常规血管造影漏诊的动脉瘤。,四、CT血管成像(CTA),MRI,MRA,对不能或无条件行脑血管检查者尤为重要。MR血管造影(MRA)每例患者至少发现1个动脉瘤的敏感性为69%100%, 而检测所有动脉瘤的敏感性为70%97% ,特异性为75%100% 。,五、核磁共振检查, 对诊断SAH无用， 但有助于诊断和 监测脑血管痉挛。 评价脑血管痉挛引 起的血流速度变化 有些痉挛血管不能 很好监测。,六、经颅多普勒超声检查,约15%的SAH原因不明，其中2/3为中脑周围非动脉瘤性出血。如果血管造影阴性, 最初CT扫描呈中脑周围出血, 则可明确诊断为中脑周围非动脉瘤性出血, 如无再出血不必重复检查, 结局往往良好。CT显示为动脉瘤样出血而血管造影阴性的患者, 仍可发展为继发性缺血, 再出血的危险性为10%。,注意点,1、神经系统并发症,再出血(rebleeding)脑血管痉挛(vasospasm) 脑血管痉挛迟发性缺血障碍脑积水(Hydrocephalus),SAH后并发症的防治, 高龄、高血压和高分级患 者易发生再出血 尽早确诊和处理动脉瘤方 能有效防止再出血,（1）颅内动脉瘤再次破裂出血,首次出血后24h内再出血率约4%, 在第3周可能会出现第2个再破裂高峰。出血后3周内累计再出血发生率为21%。出血后4周6个月, 再出血的危险性从开始时每天1%2%逐渐降至恒定的每年约3%。,动脉瘤再破裂出血发生率,多节段狭窄,单节段性狭窄,脑血管造影的血管痉挛症状性脑血管痉挛,（2）脑血管痉挛,脑缺血,脑梗死,延迟性缺血性神经功能障碍(DIND)与脑积水、脑水肿和再出血等区分,症状性脑血管痉挛,预防,早期清除血肿或脑池积血脑脊液引流钙拮抗剂：尼膜通,治疗, 3H治疗 Hypertension Hypervolemia Hemodilution 血管内治疗 球囊扩张 导管注入罂粟碱,脑血管痉挛的防治,SAH、脑室或/和脑内出血 可使CSF循环梗阻 脑积水系动脉瘤性SAH重要 并发症之一，对预后有直 接影响 临床尚缺乏足够重视,（3）脑积水,急性:3天以内亚急性:413天慢性:14天以上,SAH后脑积水分型, 发生率6.830% 严重SAH、脑室和脑内出血梗阻CSF循环通路 主要表现为急性颅内压增高和意识障碍 确诊依赖于头颅CT，表现为急性脑室扩张和脑 室周围低密度区,急性脑积水, 治疗以脑室外引流最为有效，可使病情迅速改善 脑室外引流可为早期手术赢得时间 脑室外引流增加感染和动脉瘤破裂再出血机会 脑室外引流时颅内压必须大于15mmHg 拔管指征为引流的脑脊液颜色变淡、临床症状 明显好转和夹管24h后病情稳定,急性脑积水的治疗, 发生于SAH后14天后,且 与颅内压增高有关 慢性脑积水发生率为 820% 急性脑积水不一定发展 为慢性脑积水 原因系蛛网膜颗粒纤维 化和闭塞，CSF吸收障碍,慢性脑积水,症状逐渐加重意识水平下降,意识改变步