急性心力衰竭

急性心力衰竭Acute Heart Failure, AHF,Chapter 25,概 念,心力衰竭是由多种原因引起的心脏泵功能不全综合征。广义而言，心力衰竭所指的是在适当的静脉回心血量下心排血量不能满足机体代谢的需求。一是机体代谢虽正常，但心排出量下降，此称为低排血量衰竭； 二是机体代谢亢进或机体对氧的需求增高，虽然心排出量正常甚或高于正常，但仍不能满足需求，如甲亢和严重贫血等，此又称为高排血量衰竭。,流行病學資料,美国：1.5-2.0%，65岁6-10%，五年生存率 70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。中国：0.9%（男0.7%，女1.0%） 北方： 1.4%， 南方： 0.5% 城市： 1.1%， 农村： 0.8% 住院率： 20%， 死亡率：40% 急诊就诊率：11.8-21%,概 述,心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。,充血性心衰,概 述,心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。,心脏病防治过程,防发病： 防患于未然；防事件： 预防ACS或脑卒中等可能致残、 致死事件；防后果： 发生ACS后的早识别，挽救心肌、 挽救生命；防复发： 亡羊补劳，为时不晚；防心衰： 使慢性重病号回归家庭回归社会。,心脏性和非心脏性原发性心肌损害(心肌衰竭) &心力衰竭(泵衰竭、负荷过重),病 因,（一）心脏病性病因,心脏瓣膜病变 以风湿性心脏病为常见，受累瓣膜以二尖瓣多见，次为主动脉瓣。心肌病因 以病毒性心肌炎和扩张性心肌病为多见，其次见于中毒，营养缺乏，内分泌紊乱等引起的心肌病变。冠状血管病变 如冠状动脉粥样硬化，冠状动脉阻塞所致心机梗死以及冠状动脉痉挛。先天性心脏病 因其血流动力学发生改变，加重心脏负荷，如不纠正，终致心力衰竭。严重心律失常心包病变 如缩窄性心包炎，急或慢性心包压塞等。,（二）非心脏性病因,高血压 因周围血管阻力增加，可使后负荷加重，导致左心衰竭。围术期多见。肺部疾病 如老慢支，哮喘，可使右心排血阻力增加，后负荷日益加重，终致右心衰竭。大血管畸形 如主动脉缩窄及动静脉瘘。输血输液过量 入量过多过快可导致急性心力衰竭，主要表现为左心衰竭，当病人合并有心，肺，肾或周围血管等疾病时，更易发生。其他 甲状腺功能亢进，严重贫血等,病 因,心脏性和非心脏性原发性心肌损害(心肌衰竭)& 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重),(一) 原发性心肌损害(心肌衰竭),节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。,(二) 泵衰竭、负荷过重,压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。容量负荷过重：瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导管未闭。血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉瘘等。,哪些情况下易发生心衰：(诱因),感染心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)血容量增加精神负担：情绪激动，精神压力过重心脏负荷加重：妊娠、分娩合并甲亢、贫血、肺栓塞气候急剧变化治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。,临床分类Clinical Classification多种分类方法,Clinical Classification急性和慢性心力衰竭,急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。 慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常见，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。,Clinical Classification左心衰&右心衰&全心衰,左心衰：在麻醉期间和术后，以左心衰为常见，特征是肺淤血，导致急性肺水肿。 右心衰：凡肺部疾病使右心负荷过重而不堪耐受时，则可出现右心衰竭，特征是体循环淤血全心衰：上述二者皆有，通常是在左心衰竭的基础上发展而来。,Clinical Classification收缩性&舒张性&混合性,收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等混合性心力衰竭,Clinical Classification收缩性&舒张性&混合性,Clinical Classification隐性&显性心力衰竭,隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。,Clinical Classification高排血量&低排血量心力衰竭,高排血量心力衰竭：甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。,Clinical Classification高排血量&低排血量心力衰竭,低排血量心力衰竭：凡心力衰竭时伴心输出量下降者，称为低排血量心力衰竭临床上多数心力衰竭均属于这一类型，如心脏瓣膜病，心肌病，冠心病，高血压性心脏病及各种先天性心脏病等所致的心衰两种类型的心衰其治疗原则应有区别。,心力衰竭的临床表现Clinical Manifestation,心衰的各种症状,心脏方面肺充血外周充血,随各种不同类型而不同,顽固咳嗽,气喘,心率快,双下肢水肿,紫绀 冰凉,焦虑 不安,被动仰卧位,心力衰竭的诊断 Diagnosis症状体征辅助检查影像学血液检查,Diagnosis -症状,1. 病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致),2. 心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小) 3. 脏器慢性持续淤血水肿症状食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。,Diagnosis -症状,原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈征+，低垂部位水肿-胸腹水，胸左缘-肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。,Diagnosis -症状,Diagnosis -辅助检查,心电图、X光胸片二维及多普勒超声核数超影及心肌显像脑钠素（BNP）、血常规、血生化DSE,做出心衰诊断的同时应对心功能进行评估分级！,Diagnosis 心功能的分级与评价 (ACC/AHA2001版),心力衰竭的治疗 Treatment病因治疗诱因治疗病生治疗,主要体现在：急性加重期的抢救： 纠正恶化的血流动力学障碍 改善症状 长期维持治疗： 抑制心室重构 调节神经内分泌活性,心力衰竭的治疗Treatment,治疗原则,1. 病因治疗 治疗关键首先是纠正病因及诱因，特别是非心脏性病因或诱因的控制相当重要。 2. 控制心衰 特别是急性心衰。基本原则是： (1) 减轻心脏负荷，包括前，后负荷； （2）增强心肌收缩力，使心排出量增加；（3）维持心肌氧供需平衡。 供氧主要取决于血液的氧合状态和冠状动脉血流，耗氧则主要与动脉压，心率，前负荷及心肌收缩性有关。,TREATMENT-急诊治疗方案选择,(1) 缺血性 ( 冠心病、高血压性心脏病 )慢性收缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加。治疗应将扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持续应用硝普钠效果显著为首选。同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂 (呋塞米) 治疗，联合应用血管紧张素转换酶抑制剂。,TREATMENT-急诊治疗方案选择,(2) 风心病二尖瓣狭窄治疗中应重视以下几点： A. 祛除风湿活动病因；B. 重视严重低钠及低钾血症的纠正；C. 严格限制输液量，纠正顽固的低蛋白血症(营养不良及心源性肝硬化)，间断补充白蛋白，积极利尿。主要应用呋塞米，其用量根据尿量调整，同时口服安体舒通；D. 慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类，禁用硝普钠、压宁定。,TREATMENT-急诊治疗方案选择,(3) 肺心病 多存在CO2潴留，在右心衰的基础上常合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及心力衰竭难以控制的原因。 因此，纠正心衰应首先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，缓解肺动脉高压。 急性期可静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及ACEI制剂，呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作用。由于缺氧易增加洋地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂应减量。利尿剂应在监测电解质的情况下小量间断使用。,TREATMENT-急诊治疗方案选择,(4) 扩张型心肌病 药物疗效差、预后差，在晚期国外主要进行心脏移植。 其急性期的急诊治疗按不同情况选用药物。 扩心病伴血压增高趋势的病人，应合理选用血管扩张剂 如果存在体循环淤血或出现严重的体液潴留应根据水肿程度增加利尿剂的用量心脏特大、血压偏低的治疗最棘手。可短期应用环腺苷酸依耐性正性肌力药物，如多巴酚酊胺、氨力农等。,TREATMENT-急诊治疗方案选择,(4) 扩张型心肌病 其急性期的急诊治疗按不同情况选用药物。同时存在完全性左束支传导阻滞伴心衰者，及早进行双室起搏器植入，以使左右心室同步收缩，可部分缓解心衰。病情稳定的患者应长期应用ACEI、受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂，可望在细胞水平上防止心肌重构进行性加重并干预神经内分泌，防止病情的快速进展。,TREATMENT-急性左心衰的治疗,针对急诊抢救过程，主要是血管扩张剂、强 心剂、利尿剂的使用。 针对长期对策：ACEI、受体阻滞剂、 醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。,血管扩张剂-概 述,血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也曾被视为是80年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率(硝酸酯类、ACEI除外)。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学障碍。,血管扩张剂-概 述,血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用何种制剂 临床常用的血管扩张药有：硝普钠，硝酸甘油，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，肼酞嗪等。,血管扩张剂-硝普钠,动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后1-3分钟起效，停药后5-15分钟失效。,血管扩张剂-硝普钠, 适应症A. 冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；B. 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；C. 急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；D. 正规强心利尿等治疗仍不能控制者。 禁忌症A. 低血容量未纠正；B. 单纯瓣膜狭窄所致的心衰；C. 严重肝肾功能障碍者。,血管扩张剂-硝普钠, 用法与用量 通常以50 mg溶于5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中泵入。初始剂量12.5ug/分钟，每5分钟增加5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量50ug-100ug/分钟。根据血压调整滴速，在用药的开始15分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在90-100/60-70 mmHg血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺(20mg)，具有最佳的协同作用，一般用3-5天。,血管扩张剂-硝普钠, 注意事项A. 硝普钠对光很敏感，必须避光使用；B. 每次配制的药液应在6小时内滴完；C. 用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中不能突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。D. 停药前要用口服的血管扩张剂，如ACEI制剂及-受体阻滞剂加以替代。,血管扩张剂-硝酸酯类,主要通过扩张静脉以降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量(5.5mmol/L，肌酐（Cr）225.2umol/L。,血管扩张剂-血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),剂量和用法： 在开始治疗时应小剂量，每隔3-7天剂量加倍，逐渐调整ACEI至目标剂量或最大耐受量。在剂量调整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能和血压。,副作用： A. 与A抑制剂有关的副作用：低血压、肾功能恶化、钾潴留 B. 与激肽积聚有关的副作用：咳嗽、血管神经性水肿。,常用ACEI参考剂量表,起始剂量 目标剂量卡托普利 6.25mg tid 25-50mg tid依那普利 2.5mg Qd 10mg bid培哚普利 2mg Qd 4mg Qd雷米普利 1.25-2.5mg Qd 2.5-5mg bid苯那普利 2.5mg Qd 5-10mg bid福辛普利 10mg Qd 20-40mg Qd西拉普利 0.5mg Qd 1-2.5mg Qd赖诺普利 2.5mg Qd 5-20mg Qd,血管扩张药应用中注意的问题,前负荷不足者，使用血管扩张药将使病情恶化；当使用利尿药或正性肌力药已使左室充盈下降到正常，血管扩张药使血压下降并反射性的引起心动过速。心肌收缩功能正常而舒张期顺应性降低以致发生肺充血者，血管扩张药不但无益，反可导致低血压，要慎重。应用血管扩张药必须进行血流动力学监测，根据监测结果指导治疗。,心肌正性肌力药概 述,具有正性肌力作用的药物可以增强心肌的收缩力，增加心排出量，并降低肺毛细血管压，可应用于肺充血及（或)外周低灌流的心衰病人，但这些药物在增加心肌收缩力的同时也相应增加心肌耗氧量，因此在急性心肌缺血并发急性心衰的病人中应慎用。 临床常用药物有：洋地黄，多巴胺，多巴酚丁胺，肾上腺素，磷酸二酯酶抑制剂等。,正性肌力药- 洋地黄,已有200多年的应用历史，也走过了盛与衰的临床历程，最近的研究证明，洋地黄仍然是治疗心衰的良好药物，无论轻重均可收益，洋地黄类药不仅具有正性肌力作用，更重要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。,正性肌力药- 洋地黄,使用要点：必须强调剂量的个体化：心衰越重，内环境越紊乱或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒。注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心律平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。,正性肌力药- 洋地黄,注意适应症的掌握：心衰合并房颤是其首选。对均匀性心力衰竭(窦性心率)应在使用袢利尿剂(速尿)和ACEI难以控制或患者不能耐受时使用。注意剂型的特殊性：心率快时多选西地兰，不快时选毒K，肾功不好时选-甲基地高辛0.1mg/天。,正性肌力药 非洋地黄类,非洋地黄类正性肌力药物的分类：-受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺、普瑞特罗、皮布特罗磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农、威斯力农、乙马唑坦钙敏化药：匹莫本目前总的疗效不尽人意。它们的共同特点是良好的近期血流动力学效应。长期应用后对心肌有进一步损伤，高发致命性心律失常或使心衰进一步恶化。,正性肌力药-非洋地黄类,参考适应症：（1）对患者不主张长期应用，只有在心衰为难治性，非常严重并危及生命才冒此风险（2）各种原因引起的急性心衰（如心脏手术后心肌抑制所致的急性心 衰）（3）慢性心衰病情急剧恶化，对利尿剂、地高辛和血管扩张剂联合治疗无效时可短期应用，以稳定病情，争取下一步治疗机会。(等待心脏移植供体的一种有效治疗方式),正性肌力药- -受体激动剂,作用机制：与心肌细胞膜上的-受体结合，通过G蛋白偶联激活腺苷酸活化酶，催化ATP 生成cAMP，促使L型通道Ca2+浓度上升，而起到正性肌力作用。,-受体激动剂- 多巴胺,是去甲肾上腺素的前体，药理作用与剂量有关，半衰期3-5分钟，多用微泵按不同需要泵入。小剂量(1-3ug/kg/min)(肾剂量)：兴奋多巴胺1受体，使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过率增加，有利尿的作用。中等剂量(3-10ug/kg/min)(心剂量)：兴奋1受体，增加心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力。推荐的合适剂量为35ug/kg/min，禁用于室性心律失常，高血压性心脏病并发心衰患者。大剂量(10ug/kg/min)(升压量)：兴奋和1受体，心输出量增加，动静脉收缩，外周阻力加大，血压上升。,-受体激动剂-多巴酚丁胺,有较强的正性肌力作用。其药理作用：选择性兴奋1受体，对2和受体作用较弱。剂量2.5-10ug/kg/min,即可使心肌收缩力加强，心输出量增加，左室充盈压下降，肺毛细血管楔嵌压和血管外周阻力下降。如果剂量15-20ug/kg/min可有轻度增加心率，半衰期2-3min。,-受体激动剂-多巴酚丁胺,目前多数学者认为：多巴胺主要用于低心排血量伴明显血压偏低的患者。也可以应用于顽固性心衰，心脏手术后急性心衰，心源性休克。多巴酚丁胺对低心排且左心室充盈压高的患者优于多巴胺，也用来治疗慢性心衰的失代偿期、术后心衰、心肌炎和心源性休克。,正性肌力药-磷酸二酯酶抑制剂,非强心甙、非儿茶酚胺类药物，通过抑制环磷酸腺苷（cAMP）在心肌及周围血管平滑肌中的降解，使心肌细胞内cAMP水平和Ca2+升高而发挥正性肌力作用。,磷酸二酯酶抑制剂-氨力农,具有正性肌力作用和直接扩血管作用，可使心脏指数增加，左室舒张末压下降，肺毛细血管压下降，心输出量增加，肾血流量增加，改善肾功能，有利尿消肿作用。用法：每次1-4mg/kg，2-3次/d，日总量95%消泡：氧气通过50-70%酒精湿化瓶吸入 吸入二甲基硅油消泡剂,急性心源性肺水肿处理,（2）药物治疗：立即舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg或消心痛5-10mg ，5-10min可重复，连续4次；如果SBP90-100mmHg可静脉使用硝酸甘油或 其它硝酸酯类药。开始剂量0.3-0.5ug/kg.min。对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠0.1ug/kg.min，逐渐增加剂量，直至SBP最低限85-90mmHg。,急性心源性肺水肿处理,（2）药物治疗： 立即速尿20-80mg静注如果不是肺心病，无呼吸或代谢性酸中毒者，可用硫酸吗啡3-5mg静注或5-10mg皮下注射，15分钟后可重复 。西地兰0.4mg+ 5%GS20ml静注。排除二尖瓣狭窄者可用压宁定12.5-25mg静注，然后用100-400ug泵入。,急性心源性肺水肿处理,（2）药物治疗： 合并低血压时用多巴胺，2-5ug/min或多巴酚丁胺2.5-7.5 ug/min泵入也可两者联合应用。心源性与非心源性难于鉴别时用氨茶碱0.25+5%GS20ml缓慢静推（20分钟）渗出多或伴支气管痉挛时可用糖皮质激素； 地塞米松10-20mg 琥氢200-300mg 稀释后静注或静滴 甲强龙80-160 mg,急性心源性肺水肿处理,（3）机械通气： 指征：严重低氧血症，严重基础肺病呼吸性酸中毒，心电活动不稳 模式：CPAP （持续气道正压通气） BiPAP（双气道正压通气） PSV （压力支持通气）,急性心源性肺水肿处理,（4）血液滤过（原理）： 缓解肺水肿，减轻腹水和/或外周水肿，改善氧和，便于肠外营养支持，而不增加血容量；纠正酸碱平衡，纠正血清纳浓度，去处“心肌抑制因子”或其它毒性物质，纠正氮质血症，纠正高钾和其它电解质紊乱；调整渗透压，恢复对利尿剂的敏感性，降低神经激素活性。,急性心源性肺水肿处理,（5）顽固性肺水肿(主动脉关闭不全或主动脉夹层除外)可行主动脉内气囊反搏术。（6） 急性心肌梗塞者，应紧急溶栓或紧急血管重建，PTCA或CABG。（7）明确诊断的乳头肌断裂并发急性的严重的二尖瓣返流，急性主动脉夹层并近端冠脉阻塞和/或主动脉瓣关闭不全者直接送手术室。,充血性心力衰竭的急诊后续治疗(远期治疗),1. 收缩性心力衰竭 (1) 根据相关指南控制高血压、高血脂，改变增加心力衰竭危险的不良生活方式。 (2) 终生使用ACEI(除非禁忌或不能耐受)。因推荐剂量的ACEI太大，宜从小剂量开始，逐渐增至最大耐受量或靶剂量，不能按症状的改善来调整剂量。,充血性心力衰竭的急诊后续治疗(远期治疗),1. 收缩性心力衰竭 (3) 在AC