妊娠高血压疾病

1,一、病例摘要,二、问题,35岁初产妇，孕36周，妊娠前血压125/75 mmHg。因近一个月双下肢浮肿及头疼视物模糊来诊，查血压160/110mmHg，尿常规检查蛋白（+），未见颗粒管型及红细胞。,（1）该患者的诊断是什么？（2）治疗原则是什么？,返回治疗,2,妊娠期高血压疾病Hypertensive disorder complicating pregnancy,3,熟悉本病的病因，基本病理生理变化。掌握分类及临床表现和诊断方法。熟悉鉴别诊断及预防措施。了解对母儿的主要并发症。 5 掌握本病的治疗方法，解痉药硫酸镁的应用，重度子痫前期及并发症的处理方法和产科处理原则等。,_,教学目标及基本要求,4,妊娠期高血压疾病,是妊娠期特有的疾病,发病率国内为9.4%，国外为7%12%。,本症发生于妊娠期，包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及妊娠合并慢性高血压，其中前三者以往统称为妊娠高血压综合征。本症常有高血压、蛋白尿、浮肿三大表现，可影响心、脑、肺、肾的功能，以及血流动力学和血液流变学的改变。严重病例可出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。本症可随胎儿胎盘娩出后症状减轻，自然好转。,5,引起产妇死亡的四大原因：1.产后出血2.妊娠期高血压疾病3.妊娠合并心脏病4.产褥感染,6,妊娠期高血压疾病,1、高危因素有哪些,2、病因是什么,？,？,7,高危因素,初产妇、年龄过小或过大、多胎妊娠、妊娠高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合症、糖尿病、肥胖、营养不良、低社会经济状况,8,病 因,（1）免疫机制,妊娠被认为是成功的自然同种异体移植！,当胎盘的免疫屏障作用受破坏，母体的封闭抗体产生不足，蜕膜细胞对自然杀伤细胞的抑制作用减弱，母体内免疫抑制细胞和抑制物质的作用失衡，则可导致妊娠期高血压疾病的发生。,9,病 因,（2）胎盘浅着床,孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变导致子宫螺旋小动脉生理重铸不良，胎盘灌注减少，滋养细胞浸润能力受损和浅着床,10,病 因,（3）血管内皮细胞受损,血管内皮舒张因子一氧化氮（NO）和前列环素（PGI2）分泌减少，血管内皮收缩因子血栓素A2（TXA2）产生增加，收缩和舒张因子比例失调，致使血压升高。,11,病 因,（4）遗传因素,（5）营养缺乏,（6）胰岛素抵抗,12,病理生理变化,是妊娠高血压疾病的基本病理生理变化,全身小血管痉挛,13,小动脉痉挛 管腔狭窄,周围阻力增大 血管内皮细胞损伤,血压升高,体液和蛋白质渗漏,血液浓缩血流缓慢Pt消耗增加凝血因子消耗,蛋白尿 、水肿,全身各器官组织因缺血、缺氧而受到损害,病理生理变化,DIC,14,1、脑2、肾脏3、肝脏4、心血管5、血液6、内分泌及代谢7、子宫胎盘,病理生理变化及对母儿的影响,15,脑血管痉挛，通透性增加，出现脑水肿甚至出血，个别发生脑疝。表现头痛、视力下降、感觉迟钝、严重者昏迷。,16,肾小球扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿；肾血流量及肾小球滤过量下降导致血尿酸增高，严重可致少尿及肾衰。,17,心血管系统处于低排高阻状态，心室功能高动力状态，心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死，甚至导致肺水肿、心衰。,18,血液的变化： 1、血液浓缩，血容量相对不足； 2、凝血因子缺乏或变异，血液高凝状态，严重时可发生微血管病性溶血。 （HELLP syndrome）3、弥漫性血管内凝血（DIC）,19,肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞内释放，肝细胞肿胀、肝细胞膜通透性增加，严重者也可有肝包膜下血肿形成。,20,内分泌及代谢的变化：,钠潴留，低血浆渗透压，组织间隙中的细胞外液增加，表现为水肿。抽搐病人可出现乳酸性酸中毒及呼吸代偿性碱中毒。,21,眼底,视网膜小动脉痉挛，组织缺血水肿，可出现视力障碍，视物不清，严重者视网膜脱落，突然失明,22,子宫螺旋动脉管径变小、胎盘供血不足，造成胎儿生长受限、胎儿窘迫、死胎，胎盘床血管破裂致胎盘早剥(图）。胎盘组织缺氧，广泛梗死，释放组织凝血活酶，导致DIC。,23,24,25,26,妊娠期高血压疾病的并发症有哪些？,心力衰竭 脑出血 肺水肿 胎盘早剥 产后出血 凝血功能障碍 HELLP综合征 急性肾功能 衰竭,胎儿窘迫 胎儿宫内生长受限 死胎 死产,27,妊娠期高血压疾病分类,1、妊娠期高血压2、子痫前期3、子痫4、慢性高血压并发子痫前期5、妊娠合并慢性高血压,28,妊娠期高血压 (gestational hypertension),BP140/90mmHg，为妊娠期首次出现，并在产后12周恢复正常； 尿蛋白（），可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。,29,子痫前期 （Pre-eclampsia）,轻度： 妊20周后出现BP140/90mmHg，尿蛋白（+）或300mg/24h或随机尿蛋白（+），可伴有上腹不适、头痛等症状。,重度：妊20周后出现BP160/110mmHg，尿蛋白（+）或2g/24h；血肌酐106mol/L血小板100109/L 血LDH升高、ALT或AST升高；持续性头痛、视物模糊，上腹部不适。临床症状和体征见表8-2,30,子痫的临床表现,子痫前期出现抽搐，不能用其他原因解释 进展迅速，前驱期短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随之深部肌肉僵硬，很快发展成典型的全身高张性阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和紧张，持续约1-1.5分钟，其间患者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但易激惹、烦躁。,31,慢性高血压并发子痫前期 （pre-eclampsia superimposed upon chronic hypertension）,高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白300mg/24h；,原有高血压及蛋白尿的孕妇孕20周后突然出现尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板100109/L,32,妊娠合并慢性高血压 （chronic hypertension）,妊娠前或妊娠20周前BP140/90mmHg ，妊娠期无明显加重；或妊娠20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后,总结：妊娠期高血压疾病是一个从轻向重发展的过程，重度子痫尤其子痫并发症多,33,诊断,1、病史,2、高血压,3、尿蛋白,4、水肿,5、辅助检查,（1）血液检查 （2）肝肾功能测定 （3）尿液检查 （4）眼底检查 （5）其他,34,1、病史：特别注意有无头痛、视力改变、腹部不适等。2、血压： 高血压定义：持续收缩压140mmHg舒张压90mmHg其中舒张压不受情绪变化而剧烈变化，是诊断和评估预后的一个重要指标。 若间隔4小时或以上两次测量舒张压90mmHg，可诊断高血压 袖带应环绕至少3/4，否则测量值偏高，若上臂直径大于30cm则使用加宽袖带,35,3尿蛋白： 定义;24小时内尿液中蛋白含量300mg或相隔6小时的两次随机尿蛋白浓度为30mg/L（定性+） 蛋白尿24小时内有明显波动者应留取24小时尿做定量检查 避免阴道分泌物或羊水污染尿液 泌尿系感染、心衰、严重贫血、难产均可导致蛋白尿。,36,4、水肿 首发症状：体重异常增加，0.9Kg/周或2.7Kg/4周是子痫前期的信号 水肿特点：自踝部逐渐向上延伸的凹陷性水肿，休息后不缓解。 +：水肿局限于膝以下 +：延及大腿 +：延及外阴及腹部 +：全身水肿或伴有腹水,37,辅助检查,1血液检查 血常规、血液粘稠度、红细胞压积、血清电解质K+、Na+、Cl-、Ca2+、CO2结合力、肝肾功能及凝血功能（血小板计数，试管法凝血时间，纤维蛋白原，凝血酶原时间，FDP等）。 全血粘度3.6，血浆粘度1.6和（或）血细胞比容0.35提示血液粘稠度增加及血液浓缩 测定电解质、CO2结合力，可早期发现酸中毒,38,2尿液检查 测尿常规、尿比重，尿比重1.020提示尿液和血液浓缩。 重点查尿蛋白，定量2.0g/24h或（+），表明病情严重。,39,3、肝肾功能测定 肝细胞功能受损：可致ALT、AST升高，可出现白/球比倒置，清蛋白缺乏为主的低蛋白血症 肾功能受损：肌酐、尿素氮、尿酸升高。其中肌酐与病情严重程度平行，尿酸在慢性高血压患者中升高不明显，因此可用于本病与慢高鉴别。,40,4眼底检查 眼底检查可作为了解全身小动痉挛程度的窗口，是反映妊高症严重程度的一个重要参数可发现小动脉痉挛，动静脉比例失常，视网膜水肿、渗出、出血等改变。严重者视网膜剥离。,41,4心电图检查 重症患者应作常规检查，以了解心肌损害程度。5B超检查 一是了解胎儿发育情况，二是了解胎盘功能情况，对妊高征患者的产科处理具有重要参考价值。,42,鉴别诊断,1、本病应与妊娠合并慢性肾炎相鉴别；,2、子痫应与癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血、糖尿病高渗昏迷、低血糖昏迷等鉴别。,43,对孕产妇的影响,1.胎盘早剥2.凝血功能障碍3.心力衰竭4.肝、肾功能衰竭5.产后出血6.HELLP综合征,44,对胎儿的影响,子宫血管痉挛所引起的胎盘供血不足，胎盘功能减退胎儿窘迫，胎儿发育迟缓、死胎、死产或新生儿死亡。,45,如何预防妊娠期高血压疾病？,46,治疗,1、妊娠期高血压2、子痫前期3、子痫,47,妊娠期高血压治疗,（1）保证休息 ，左侧卧位 ，改善全身器官及胎盘血流灌注。（2）密切监护母儿状况：监测血压、体重、尿蛋白及胎儿发育状况和胎盘功能，询问孕妇是否出现头痛、视力改变、上腹部不适等，病情加重应住院治疗,48,（3）药物：对精神紧张、夜间睡眠欠佳者，小量镇静剂如地西泮2.5-5mg口服，每日3次，或5mg临睡前口服（4）间断吸氧：改善氧供（5）终止妊娠：病情不重，胎儿已成熟，可在37周后考虑终止妊娠。,49,子痫前期的治疗原则,解痉,镇静,降压,合理扩容,必要时利尿,适时 终止妊娠,休息,50,（1）解痉药物首选硫酸镁,作用机制：1、抑制Ach的释放，阻断神经肌肉间的传导，可使骨骼肌松弛。2、刺激血管内皮合成前列环素增多，降低机体对血管紧张素二的反应，缓解痉挛。3、提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力，改善氧代谢。,51,用药指征：,控制子痫抽搐及防止再抽搐； 预防重度子痫前期发展为子痫； 子痫前期临产前用药预防抽搐。,52,方案：,采取持续静脉给药结合间断肌肉注射的方法。 （1）静脉给药 首次负荷剂量25%硫酸镁20ml加于10%葡萄糖液20ml中静脉缓慢静推（5-10分钟） 接着用维持量25%硫酸镁60ml加于10%葡萄糖液500ml静脉滴注（滴注速度为每小时1-1.5g为宜) （2）肌肉注射：重度子痫前期可加用肌肉注射，用法为25%硫酸镁20ml加2%利多卡因2ml，臀肌深部注射，每日1-2次。,53,硫酸镁中毒反应 大于3mmol/L,膝反射减弱或消失，随着浓度增加可出现全身肌张力减退，呼吸抑制甚至心跳停止,硫酸镁应用注意事项,1.正常浓度(0.75-1mmol/L) 、血镁治疗有效浓度（1.7-3.0mmol/L)2.定期检查膝反射 3.呼吸不少于16次/分钟 4.尿量不少于600ml/24小时、25ml/小时 5.使血镁浓度维持在1.7-3.0mmol/L，治疗时需备钙剂作为解毒剂（立即静注10%葡萄糖酸钙10ml）,54,地西泮5mg tid 或10mg im 或10mg iv（每日20mg） 冬眠I号合剂（氯丙嗪、哌替啶、异丙嗪）硫酸镁治疗效果不佳者,（2）镇静药物,注意镇静剂可通过胎盘，在胎儿脑组织积存，造成新生儿呼吸抑制。分娩4小时前应避免使用强镇静剂。,55,（3）降压药物,降压药物虽可使血压下降，但同时减少重要脏器血流量，特别是子宫胎盘的血流量，对胎儿有一定危害，故轻度高血压较少采用。 经硫酸镁治疗血压仍160/110mmHg者，为防止脑血管意外、胎盘早剥等并发症，酌情选择。 原则：对胎儿无毒副作用，不影响心排出量、肾血浆流量及子宫胎盘灌注量，不致血压急剧下降或下降过低。理想降压至收缩压140-155mmHg，舒张压90-105mmHg。,56,肼苯哒嗪：首选降压药。副作用有低血压休克、恶心、眩晕、心悸，此药不宜静注，不宜快速、大剂量及长期应用。 酚妥拉明：尤其适用于伴有心衰、肺水肿患者。 甲基多巴，心得安，心痛定等亦可酌情使用。,57,心血管负担过重、肺水肿、肾功不全,（4）扩容治疗,（白蛋白、血浆、全血、右旋糖酐、平衡液）,指征,血细胞比容0.35 血液浓缩： 全血黏度比值3.6 血浆黏度比值1.6 尿比重1.020,禁忌征,原则是解痉基础上扩容，扩容基础上利尿。,58,（5）利尿药物 （注意电解质紊乱问题）, 20%甘露醇250ml 快速静滴（15-20分钟内滴完）, 速尿剂20mg加于25%葡萄糖20ml缓慢静推。 适用于降低颅内高压，肾衰少尿、无尿者,仅用于全身性水肿、急性心衰，肺水肿，血容量过多且伴有潜在性肺水肿者。,59,（6）适时终止妊娠,指征,子痫前期经积极治疗24-48小时无明显好转 子痫前期，孕龄超过34周，经治疗好转 子痫前期，孕龄虽不足34周，但胎盘功能减退，胎儿已成熟 子痫前期，孕龄虽不足34周，胎盘功能减退，胎儿未成熟，促胎肺成熟后 子痫控制后2小时,60,引产适于宫颈条件成熟者 先现行人工破膜，羊水清亮者，静滴缩宫素引产，第一产程保持产妇安静及充分休息，密切观察产程进展，第二产程，应以会阴后侧切开术、抬头吸引、低位产钳助产，缩短产程，第三产程，预防产后出血。一旦病情加重，立即剖宫产结束分娩 剖宫产宫颈不成熟，或引产失败，或胎盘功能减退胎儿宫内窘迫。,方式,61,延长妊娠的指征,1、孕龄不足32周经治疗症状好转。2、孕龄32-34周,24小时尿蛋白定量小于5克，轻度胎儿生长受限，监测指标良好。产后子痫多发生在产后24小时至10日内，注意预防。,62,1）控制抽搐：25%硫酸镁20ml加于25%葡萄糖液20ml中静脉缓慢静推（5-10分钟），继以2-3g/h静脉滴注，或适当加用镇静药物，有效控制抽搐 降低颅内压： 20%甘露醇250ml 快速静滴 2）血压过高时给与降压药 3）纠正缺氧和酸中毒：间断面罩或气囊吸氧适时适量可给与4%碳酸氢钠纠正酸中毒 4）终止妊娠：抽搐控制后2h可考虑终止妊娠,子痫的处理,（1）原则：控制抽搐，纠正缺氧和酸中毒，控制血压，抽搐控制后终止妊娠。,63,（2） 加强护理 子痫患者的护理和治疗同样重要。 保持安静，避免声光刺激，抽搐发作时，加床栏以防坠伤。加开口器或用缠有纱布之压舌板置于上下臼齿间以防唇舌咬伤。如有呕吐，应及时清除，避免窒息或吸入性肺炎。 严密观察，防治并发症，定时监测血压，脉搏、呼吸、体温，留置尿管、记出入量，勤听胎心，注意有无产兆。,64,患者女，34岁，农民，孕3产1。孕41周重度妊高征合并呕血，于1986年6月31日入院。孕30周前无异常感觉，平素无高血压病和溃疡病史。孕30周始血压140/90mmHg。孕35周双下肢水肿，未经系统治疗。6月30日临产后，血压190/120mmHg，当地医院曾静滴硫酸镁25g治疗，而后出现牙龈出血，并呕血约500ml，傍晚急转入我院。,病例个案,HELLP综合症,65,查体：神志清，血压210/140mmHg，心率120/min，律齐，肺听诊正常，双胎妊娠一头一臀，宫底达剑突下二横指，胎心120/min、160/min，宫口开大5cm。,HELLP综合症,化验检查：尿蛋白（+），血红蛋白80g/L，血小板85109/L。末梢血涂片，红细胞淡染区明显，未见异形细胞。ALT 231 U/L，3P试验阴性，凝血酶原时间15s，纤维蛋白原48g/L。,诊断是什么？,66,经积极解痉、扩容、降压、强心、吸氧等治疗。并请内科会诊考虑肝脏疾病或胃溃疡出血，内科医师建议胃肠减压，抽出不凝血210ml，肌注止血敏、维生素K1、止血环酸和口服云南白药等止血药，入院2h后抽搐1次，静滴硫酸镁11.2g加肌注哌替啶，使抽搐得以控制，7月1日晨分娩一男一女，体重分别为2800g和2450g。产后子宫收缩好，阴道出血少，牙龈及胃出血逐渐停止。产后当天复查血小板164109/L，3P试验（-），凝血酶原时间13s。,HELLP综合症,北京妇产医院,67,晨8时主任查房，根据病情分析重度妊高征，并发溶血性贫血，肝酶高，血小板减少，诊断为Hellp综合症，立即取除胃肠减压管并进食，因患者纤维蛋白原在正常范围，非凝血消耗性疾病微血栓形成（DIC）。Hellp综合症可发生在产前和产后，产前占85%，产后占15%。本病人产后6d血压110/70mmHg，尿蛋白（-），产后8d血红蛋白11g/L，产后11d ALT值正常，母婴平安出院。出院诊断（1）孕3产2，孕41周双胎；（2）产时子痫；（3）Hellp综合症。,HELLP综合症,北京妇产医院,68,HELLP综合症 (hemolysis,elevated liver enzymes,and low platets syndrome),是妊娠期高血压疾病的严重并发症,特点：溶血、肝酶升高、血小板减少,69,病因与发病机制,可能与自身免疫机制有关。在全身小血管严重痉挛的基础上，血小板激活聚集减少，并发微血管病溶血，导致组织缺血、缺氧，血管内皮损伤，前列环素产生减少，血栓素TXA2相对增加，血流缓慢，红细胞变形能力下降，不能适应狭窄的微血管管腔，而冲撞血管壁，导致红细胞破碎、变形和 溶血。主要的病理改变为：血管痉挛、血管内皮损伤、血小板聚集与消耗、纤维蛋白沉积和终末器官缺血等。,70,主要临床表现,症状：右上腹疼痛、恶心、呕吐、全身不适，少数可有轻度黄疸；严重可出现血尿、消化道出血。 体征：右上腹或上腹肌紧张，体重显著增加、水肿。 多数患者有子痫前期的基本特征，也有血压不高者。,71,诊断,妊娠期高血压疾病患者出现右上腹或上腹部疼痛、恶心、呕吐，并出现血管内溶血、肝酶升高、血小板减少的实验室检查结果可做出诊断,1、血管内溶血：Hb60-90g/L、裂片红细胞、胆红素20.5mol/L、红细胞比容0.30、网织红细胞0.015,2、肝酶升高：ALT、AST及LDH升高,3、血小板减少：血小板100109/L,4、血小板计数与LDH水平与病情严重程度关系密切,72,治疗,1、积极治疗妊娠期高血压疾病 2、肾上腺皮质激素的应用 3、输注血小板，控制出血 4、血浆析出疗法 5、产科处理终止妊娠时机 分娩方式 麻醉选择,地塞米松10mg静滴，q12h。,当血小板20109/L时,以妊娠32周为界，并根据胎肺是否成熟，有无胎儿窘迫及病情稳定与否决定;应积极