《人体解剖生理学》第五章呼吸.ppt

第五章呼吸第一节呼吸器官第二节肺通气第三节气体交换第四节气体运输第五节呼吸运动的调节,概述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：,第一节呼吸器官呼吸道包括鼻、咽、喉、气管、支气管。临床上将鼻、咽、喉称为上呼吸道；气管、支气管称为下呼吸道。,喉的结构甲状环状杓会厌软骨支架韧带连环甲环杓两关节两组喉肌功能全扩大缩小声门裂声带松紧它也牵,肺的位置:位于胸腔内，纵隔两侧，左、右各一。肺的形态:右肺粗短，左肺狭长。每侧肺有一尖、一底、两面、三缘。,胸膜及胸膜腔胸膜脏壁分两层肺根周围相移行负压密闭胸膜腔左右各一互不通肋膈胸膜转折处肋膈隐窝半环形炎症渗液向下流隐窝变钝称液胸,第二节肺通气,一、肺通气结构,血管网粘液腺加湿、加温、过滤、清洁纤毛迷走NACh+M受体收缩气道阻力平滑肌(故哮喘病人夜间发作较多)交感NNE+2受体舒张气道阻力(拟交感药物治疗哮喘)呼吸肌：与肺通气的动力有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关,呼吸道,1.呼吸运动(1)类型:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、妊娠、肥胖。(2)频率:成人:1218次/分；婴儿:6070次/分。,(3)过程：平静呼吸：,肺内压大气压，气体经呼吸道出肺,胸廓容积缩小,肺被动缩小,膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径,肺内压大气压，气体经呼吸道入肺,胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(肺无主动扩缩的组织结构)。,膈肌收缩膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径,吸气,呼气,用力呼吸：用力吸气:辅助吸气肌也参加，胸廓进一步扩大。用力呼气:除吸气肌舒张外，呼气肌收缩（肋间内肌+腹壁肌收缩），胸廓进一步缩小。人工呼吸:基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)(4)特点：平静呼吸：吸气是主动的，呼气是被动的。肋间外肌所起的作用膈肌。用力呼吸：吸气和呼气都是主动的。,2.肺内压:指肺泡内气体的压力。平静吸气初:肺内压大气压气出肺平静呼气末:肺内压=大气压气流停3.胸内压：胸内压是指胸膜腔内的压力。特点:平静呼吸时胸内压始终为负压；用力呼吸时负压变动更大；有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。,形成胸内负压的原因:前提条件:有少量浆液的密闭腔；肺和胸廓是弹性组织；胸廓自然容积肺容积；壁层胸膜紧贴于胸廓内壁,大气压对其影响极小。形成因素:,两种方向相反作用力的代数和胸内压大气压肺回缩力胸内压0肺回缩力,迫使脏层胸膜回位,迫使脏层胸膜外移使肺扩张,(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力),肺回缩力,(大气压),肺内压,生理意义:纽带作用（胸廓与肺脏）；维持肺处于扩张状态；降低中心静脉压，促进血液和淋巴液的回流。,结论：胸内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。,二、肺通气原理（一）肺通气的动力,呼气,肺内压大气压,缩小,肺脏,吸气,肺内压大气压,胸廓,呼吸肌,缩小,收缩,舒张,扩张,呼吸运动是肺通气的原动力。肺内压与外界大气压的压力差。,扩张,（二）肺通气的阻力呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。,弹性阻力,非弹性阻力,肺通气阻力,胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关,肺弹性阻力,气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关,粘滞阻力,惯性阻力,肺弹性回缩力:1/3,肺泡表面张力：2/3,常态下可忽略不计,1.弹性阻力:(1)肺的弹性阻力,肺弹性组织回缩力:1/3,肺泡表面张力:2/3,.肺泡表面张力肺泡内存在液-气界面，界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）是向中心的使肺泡缩小。肺泡表面张力的影响：肺泡回缩产生肺通气（吸气）阻力肺泡内压不稳定导致肺泡破裂或萎缩促肺泡内液生成产生肺水肿,.表面活性物质:来源：肺泡型细胞分泌，分布于肺泡液-气界面上，密度随肺泡的张缩而改变。作用：a.降低肺泡表面张力降低吸气阻力；b.减少肺泡内液的生成防肺水肿的发生;,c.维持肺泡内压的稳定性防肺泡破裂或萎缩；,临床：成人肺炎、肺血栓等表面活性物质肺不张。67个月胎儿开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病呼吸窘迫综合征。,吸气,肺泡表面积,DPL分散,降表面张力的作用,肺泡表面张力,肺泡回缩,防肺泡破裂,(呼气),(),(密集),(),(),(扩张),(萎陷),（2）影响弹性阻力的因素:肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因肺弹性阻力吸气困难。肺气肿时肺弹性成分破坏肺回缩力肺弹性阻力呼气困难。肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚等弹性阻力引起通气障碍,三、肺容量和肺通气量(一)肺容量,最大吸气,最大呼气,补吸气量,补呼气量,肺总容量肺活量余气量肺活量（静态）补吸气量潮气量补呼气量机能余气量余气量补呼气量时间肺活量（动态）=用力吸气后再用力快速呼出的气体量占肺活量的百分数。意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量。,(二)肺通气量：每分通气量潮气量呼吸频率(次/分)2.肺泡通气量(潮气量-无效腔量)呼吸频率解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道呼吸性细支气管）。肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔,=68L/min,第三节气体交换一、气体交换的原理原理：扩散。动力：膜两侧的气体分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。二、肺换气与组织换气换气动力：分压差换气方向：分压高分压低换气结果：肺血血；组织血血,肺换气过程,组织换气过程,三、影响气体交换的因素(一)气体扩散速率,O2、CO2扩散速率（D）的比较分子量血浆溶解度肺泡气A血V血DO23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12,在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。,(ml/L)（KPa）（KPa）（KPa）,1.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度通透性气体交换；特别在运动时，耗氧量肺血流速（=气体交换时间），呼吸膜厚度气体交换。2.面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除呼吸膜面积气体交换。,(二)呼吸膜正常呼吸膜非常薄，通透性高，面积大(70-80m2)。,CO2,O2,(三)通气/血流比值每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）1.VA/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞)2.VA/Q肺通气换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）,小结：影响气体交换的因素：,第四节气体运输一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:量小,溶解量与分压呈正比。（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。物理溶解,化学结合,动态平衡,1atm：O2物理溶解量=0.3ml3atm：O2物理溶解量=6.3ml（20倍，是高压氧治疗的理论基础),在肺脏氧与二氧化碳运输形式,在组织氧与二氧化碳运输形式,二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%)O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2,当浅表毛细血管血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。,PO2(氧合),PO2(氧离),HbO2,鲜红色,暗红色,临床常见缺氧及紫绀,2.O2与Hb结合的特征:反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；氧合过程:Hb-Fe2+O2Fe2+-HbO2（O2结合在Hb的Fe2+上，无电荷的转移）1分子Hb可与4分子O2结合，结合或解离曲线呈S形,PO2(氧合),PO2(氧离),三、CO2的运输(一)物理溶解：5(二)化学结合：95HCO3-的形式：88(1)反应过程：CO2H2O,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-H+,(2)反应特征:反应速度极快且可逆，反应方向取决PCO2差；RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；需酶催化:碳酸酐酶具有加速反应,双向作用；在RBC内反应,在血浆内运输。,CO2的运输,碳酸酐酶,氨基甲酸血红蛋白的形式：7(1)反应过程：HbNH2O2+H+CO2(2)反应特征:,在组织,在肺脏,HHbNHCOOHO2,反应迅速且可逆，无需酶催化；CO2与Hb的结合较为松散；反应方向主要受氧合作用的调节:不是主要运输形式,是高效率运输形式，肺部排出的CO2有20是此释放的。带满O2的Hb仍可带CO2。,第五节呼吸运动的调节,基本呼吸中枢,本节讨论的中心内容：调节呼吸运动的中枢？呼吸为什么有节律？调节呼吸运动的环节？,一、呼吸中枢呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。,(一)呼吸神经元的类型CNS内有些N元呈节律性放电，其放电节律与呼吸周期有关，其类型有:吸气N元(I-N元)：在吸气相放电呼气N元(E-N元):在呼气相放电跨时相N元I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相,呼吸N元放电类型模式,(二)呼吸神经元的分布1.脑桥呼吸神经元组：脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。是最早发现的呼吸调整中枢。,2.延髓背侧呼吸神经元组(DRG)：主要集中于孤束核的腹外侧部，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)：引起主动呼气抑制I-N元的活动呼吸节律发源部位,(三)呼吸节律形成的机制1.基本呼吸节律形成的起源部位：延髓2.基本呼吸节律形成的学说：(1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。(2)N元网络学说：节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。有吸气活动发生器和吸气切断机制模型。,吸气活动发生器模型：延髓内有些呼吸N元具有吸气活动发生器样的功能，它在H+、CO2或其它传入冲动的作用下兴奋，并且引起:向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢抑制延髓I-N元;兴奋吸气切断机制N元。,吸气切断机制模型：,兴奋总和达到某一阈值,反馈抑制延髓I-N元的活动,延髓内有些呼吸N元吸气时接受(吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器)的兴奋冲动,切断吸气，从而使吸气转化为呼气,小结：吸气活动发生器和吸气切断机制模型,吸气活动发生器：H+CO2等作用下:向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;兴奋吸气切断机制N元。吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，使吸气转化为呼气。,H+CO2,二、呼吸运动的反射性调节(一)肺牵张反射：指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。(二)化学感受性反射调节1.外周化学感受器：存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。适宜刺激：对PO2、PCO2、H+高度敏感(对PO2敏感，对O2含量不敏感)，三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。当细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内Ca2+,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2H+PCO2等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤束核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒心输出量,皮肤、内脏骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血压,呼吸加深加快,间接,2.中枢化学感受器位于延髓腹侧，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。血液中H+不易透过血-脑屏障，而CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2H2OH2CO3H+HCO3-发挥刺激作用的。,3.CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节(1)CO2：1时呼吸开始加深；CO24时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上;6时肺通气量可增大6-7倍;7以上呼吸减弱=CO2麻醉。CO2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢+,外周化学感受器+,中枢化学感受器+,CO2透过血脑屏障进入脑脊液:CO2H2OH2CO3H+HCO3-,CO2,机制:,特点：CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(血液中的H+不易透过血-脑屏障)；CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2麻醉）时，起着重要作用。,(2)H+:H+呼吸加强H+呼吸抑制H+呼吸抑制特点:主要通过刺激外周化学感受器而引起的；H+对呼吸的调节,作用PCO2；H+呼吸CO2排出过多PCO2限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。,(3)低氧：缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，使呼吸减弱，甚至停止。,特点:缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和H+作用明显，仅在动脉血PO280mmHg以下时起作用；当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。,（三）其他反射1.咳嗽反射咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压，阻碍V血回流，使V压和脑脊液压。2.喷嚏反射喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。3.刺激某些穴位引起的呼吸效应针刺