水电解质代谢紊乱-本PPT课件

(DisturbancesofwaterandelectrolyteMetabolism),第三章水和电解质代谢紊乱,脱水(Dehydration),水肿(Edema),(Disturbancesofwaterandsodium),第一节水、钠代谢障碍,(Normalmetabolismofwaterandsodium),一、正常水、钠代谢,(一)、体液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid),体内的水和溶解在其中的物质。,Totalbodywater(TBW)60%,Transcellularfluid(thirdspace)1-2,影响体液容量的因素,年龄、性别、胖瘦,(二)、体液的电解质(Electrolyteinbodyfluid),细胞外:Na+、Cl-、HCO3-,细胞内:K+、Mg2+、HPO42-Pr-,细胞内、外液的主要电解质成份,(三)体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid),280310mmol/L,血浆渗透压,(四)水的生理功能和水平衡(PhysiologicfunctionofwaterandWaterbalance),1、水的生理功能(Functionofbodywater),促进物质代谢调节体温润滑,小结,任何部位的体液，其阴离子和阳离子所带的电荷总数相等，使体液保持电中性。细胞内、外液电解质含量的差异显著。细胞内、外液的电解质总量不等，以细胞内液为多。由于细胞内液中蛋白质阴离子和二价离子的含量较多，其产生的渗透压相对一价离子为小，因此细胞内、外液的渗透压基本相等。血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近，仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为6080g/L，细胞间液蛋白质含量则极低，仅为0.53.5g/L。这种差别是由毛细血管壁的通透性决定的。,（1）细胞内外水的运动(watermovementbetweenoutside-insideofcell),水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,2、水平衡(waterbalance),（2）血管内外水的运动(watermovementbetweenoutside-insideofcapillary),蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,（3）体内外水的运动(Watermovementbetweenoutside-insideofbody),每日最低尿量500ml,呼吸道失水,皮肤不显性蒸发,生理需水量:1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/日最大浓度68g）,(五)钠的生理功能和钠平衡(Physiologicfunctionofsodiumandsodiumbalance),维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞动作电位的形成多吃多排，不吃不排,（六）体液容量及渗透压的调节(RegulationofbodyfluidandOsmoticpressure),1.渴感(thirst),2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH),ECF渗透压,有效循环血量,3.醛固酮(aldosterone),有效循环血量,近球细胞,致密斑细胞,入球小动脉,出球小动脉,4、心房肽（AtrialNetriureticPeptide),脱水(dehydration)高渗性低渗性等渗性水过多(waterexcess)盐中毒水中毒水肿,二、水钠代谢紊乱的分类（Classification）,低钠血症(hyponatremia)高钠血症(hypernatremia)正常血钠性水紊乱,三、低钠血症(Hyponatremia),serumNa+130mmol/L,1.概念(concept),低渗性脱水(Hypotonicdehydration),（一）低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia),sodiumlosswaterlossserumNa+130mmol/Lplasmaosmoticpressure失水,水移入细胞,3.影响(Effects),无渴感,对病人的主要威胁?,低渗性脱水的主要脱水部位?,ECF,循环衰竭,4防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿),1.概念(concept),水中毒(waterintoxication),(二)高容量性低钠血症(hypervolemichyponatremia),低渗性液体在体内潴留的病理过程serumNa+150mmol/Lplasmaosmoticpressure310mmol/L,低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia),2.原因(causes),(1)入量不足(decreaseofintake),(2)丢失过多(lostfromECF),水源断绝丧失口渴感进食困难,大量出汗尿崩症和渗透性利尿呼吸道蒸发,失水失Na+,3.影响(effects),主要脱水部位ICF,4防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),及时补水,适当补钠,1.概念(concept),五、等渗性脱水(Isotonicdehydration),sodiumlosswaterlossserumNa+130150mmol/Lplasmaosmoticpressure280310mmol/L,2.原因(causes),丢失等渗液(lostisotonicfluid),3.影响(effects),ECF渗透压正常，血Na+正常,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,(3)激素水平的变化？,4防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),补水量多于补Na+量,42岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛3天入院。既往史：20岁做过阑尾切除术。体检：T38.7C，脉搏104beat/minBP115/70mmHg腹胀，有压痛和反跳痛。皮肤和舌干燥，尿量5ml/h化验：血Na152Cl-108K+5.4尿比重1.038,Casestudy,急性肠梗阻，hypertonicdehydration,Casestudy,病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差治疗：术前NS1L术中NS1.5L术后NS1LGS2L昏昏欲睡、躁动，血Na+133mmol/LGS1L昏迷、抽搐、死亡,Whathappenedinthepatient?,掌握：正常人体液和电解质分布,低、高钠血症的概念、机制熟悉：体内水交换及体液的渗透压,低、高钠血症发生原因及对机体的影响理解：水和电解质平衡的调节,低、高钠血症时机体的变化了解：水，电解质的生理功能,低、高钠血症的防治原则重点：正常人体液和电解质分布,低、高钠血症的发生机制难点：水和电解质平衡的调节,低、高钠血症对机体的影响,【学习要求】,六、水肿(Edema),1概念(concept)过多的液体积聚在组织间隙。Accumulationofexcessfluidwithintheinterstitialspaces.,过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。,1分类(Classification),(4)按水肿液存在状态,显性水肿（frankedema)又称凹陷性水肿(pittingedema),隐性水肿,粘液性水肿,2.水肿的机制(mechanismsofedema),组织流体静压(-2mmHg),(1)血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid),组织液生成回流,毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure),血浆胶体渗透压降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)摄入；合成；丢失,微血管壁通透性(increasedcapillarypermeability),漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高，白细胞多,淋巴回流障碍(lymphaticobstruction),(2)体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid),肾小球滤出钠、水9999.5肾小管重吸收6570近曲小管吸收0.51滤出液排出,球-管平衡失调,(Decreasedglomerularfiltrationrate),滤过面积有效循环血量,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收增加,(Increasedtubularreabsorption),2.肾小球滤过分数增高(滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量),1.心房钠（ANP）分泌减少,血浆从肾小球滤出相对增多（与肾血浆流量相比）管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩,肾小管重吸收增加,(Increasedtubularreabsorption),漏出液（transudate）：比重1.015蛋白含量25gL细胞数1.018蛋白含量:3050gL、白细胞可见,动态检测体重-观察水肿最有价值指标,（3）体重变化,（4）水肿的皮肤特征,显性水（frankedema）也称凹陷性水肿（pittingedema）隐性水肿（recessiveedema）,循环系统“安全阀”炎症性水肿的有利效应,4、水肿对机体的影响,组织细胞营养不良对器官机能活动的影响,有害效应,有利效应,3.常见全身性水肿的发病机制及特点,一。心性水肿(cardiacedema)左心衰心源性肺水肿右心衰心性水肿,特点:因重力作用先发于下垂部位,机制,右心功能,1、肾病性水肿：（1）血浆胶体渗透压降低：（2）钠水潴留：2、肾炎性水肿：,二、肾性水肿,特点:不受重力影响先发于组织疏松部位,1、肝静脉回流受阻：2、血浆蛋白降低：3、钠水潴留：,三、肝性水肿,特点：腹水,-,80,肝性水肿(hepaticedema),概念：由肝脏疾病引起的体液异常积聚机制：1、肝静脉回流受阻2、门静脉高压临床特点：腹水,1、肺毛细血管流体静压增高：2、毛细血管和/或肺泡上皮通透性增高：3、血浆胶体渗透压降低：4、肺淋巴回流障碍：,四、肺水肿,（一）血管源性脑水肿：（二）细胞毒性脑水肿：（三）间质性脑水肿：,五、脑水肿,掌握：水肿的概念及发生的基本机制熟悉：水肿发生的原因理解：水肿的特点了解：水肿对机体的影响重点：水肿的概念及发生的基本机制难点：水肿发生的基本机制,【学习要求】,(Potassiumdisorders),第二节钾代谢障碍,病史：男41岁，呕吐4天，不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg心率90beats/min皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。,Casestudy,化验：血Na+145mmol/LCl-92mmol/LK+2.6mmol/LHCO3-34mmol/LBUN35mg/dlEKG:T波低平，ST段降低抽出3升胃内容物,一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium),1.摄入(intake)：食物,2.吸收(absorption):肠道,3.分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)serumK+3.55.5mmol/L,4.排泄(excretion):肾(urine80%90)肠(feces10)皮肤(sweat),5.功能(function),参与细胞代谢(Promotingthecellmetabolism),维持细胞膜静息电位(Maintenanceoftherestingmembranepotential),调节渗透压和酸碱平衡(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance),6.钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance),跨细胞转移,肾调节,1.细胞内外钾分布维持钾跨细胞膜转移,泵漏机制(pump-leakmechanism),cell,140160mmol/L,【K+】,K+,Na+-K+-ATP酶,3.55.5mmol/L,?,1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,cell,140160mmol/L,K+,胰岛素,细胞外高钾,钾内移,PH【H+】合成代谢,b肾上腺素能受体激活,cell,140160mmol/L,K+,钾外移,K+,细胞外渗透压运动PH分解代谢,醛固酮:Na-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,H+,K+,K+,小管液,闰细胞,血液,二、低钾血症(Hypokalemia),概念(concept)SerumK+5.5mmol/L,(一)原因和机制(Causesandmechanisms),1.排钾减少(decreasedK+excretion),少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,3.K+从细胞内逸出(K+shiftsoutofcells),细胞损伤(cellinjury),酸中毒(acidosis),高钾性周期性麻痹(hyperkalemicperiodicparalysis),2.入钾过多(increasedK+intake),酸中毒(acidosis),H+,血K+,(二)对机体的影响(Effects),1.对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability),神经肌肉兴奋性先后,血K+,兴奋性(重度）,机制(mechanism),Et,除极化阻滞(hypopolarizedblocking),静