《pci波立维》PPT课件

波立维PCI手术成功的长期保障,未阻塞的管腔,血栓团块,ACS是动脉粥样硬化血栓形成事件的重要临床表现,通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓形成引起,引起斑块破裂处GPIIb/IIIa介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集,GPIIb/IIIa,纤维蛋白原,动脉管壁,血小板,破裂的斑块,ACS是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与增加心脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床病状。,ACS是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。,血管完全闭塞,心肌酶谱,CKMB或肌钙蛋白,肌钙蛋白升高或不升高,非ST段持续抬高的急性冠脉综合征,ST段持续抬高的急性冠脉综合征,血管未完全闭塞,不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗,ST段抬高心梗,心电图,血管腔,诊断,预后严重性,猝死,进展为ST段抬高心梗,PCI是ACS治疗中最为有效的方法之一,AdaptedfromESCGuidelinesforPCI:EuropeanHeartJournal2005,26,804-847,药物治疗,事件发生率,随机分组后时间（小时）,0.0,0.005,0.010,0.015,0.020,0.025,0,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,24,RR=0.66,p,=0.003,Placebo+ASA2.1,Clopidogrel+ASA1.4,氯吡格雷减少严重缺血事件的作用在24小时内就显现,34%RRR,YusufS.Circulation2003;107:966,*随机分组后24小时内的CV死亡/MI/卒中/严重缺血事件发生率,PCI-研究：氯吡格雷减少PCI术前的终点事件发生,*从随机分组至PCI术前(平均6天)内的终点事件(心血管死亡/心梗/卒中)的相对危险度下降SabatineMSetal.JAMA,2005;294:1224-1232,入院时立即给予氯吡格雷和溶栓治疗部分患者随后进行补救或择期PCI，入院至PCI中位时间为6天,PCI前3-24小时氯吡格雷300mg预处理给予负荷剂量的时间越早，受益越大,UTVR:紧急目标血管血运重建,SteinhublS,etal.JAMA,200228824112420,JACC2006;47:939-943,38.6%RRRp=0.05,109876543210,5.8%,8.3%,7.9%,随机化后天数,0,7,14,21,28,死亡/心梗/UTVR(%),无波立维预处理,提前3-6小时给予负荷剂量,提前6-24小时给予负荷剂量,58.8%RRRp=0.0028,早期采用氯吡格雷治疗降低心血管事件发生率,0,1,6,2927名患者在PCI后处方氯吡格雷,2,3,30天时心血管事件发生率(%),2.86%,氯吡格雷治疗延迟48小时的患者,5.24%,冠脉植入支架后，延迟处方氯吡格雷伴第30天内不良心血管事件增多,Brophyetal.AmHeartJ2006;152:263-9,4,5,n=63/2202,n=38/725,OR1.77,研究：氯吡格雷预处理给STEMI患者带来更多益处,按患者是否在入组时(预处理)、和在行PCI前给予氯吡格雷负荷量300mg分组缺血事件：30天CV死亡、PCI后再梗塞或卒中JAMASept2005;294:10,氯吡格雷预处理无有无有PCI时给予氯吡格雷无无有有患者数207207718718,缺血事件%,300mgPCI术前再次300mg,高负荷剂量氯吡格雷提供更强的血小板抑制作用并且更迅速抑制血小板聚集,103名NSTEACS患者随机接受300,600or900mg氯吡格雷治疗,血小板聚集抑制率(%),600mg负荷剂量在服药2h后即达到300mg5小时后的血小板抑制率,MontalescotGetal.ABIONstudy.JACC2006;48:931-8,600mg的氯吡格雷负荷剂量可降低后续事件的发生率,292名接受300或600mg氯吡格雷负荷剂量的支架植入的NSTEACS连续患者,ST=支架血栓形成Cuissetetal.JAmCollCardiol2006;48:133945,无心血管事件生存(%),100,80,90,95,p0.0024,300mg,600mg,事件(%),心血管事件,0,12.5,2.5,7.5,10.0,脑卒中,300mg,600mg,30,20,10,0,85,时间(天),ACS事件,ST,心血管死亡,5.0,氯吡格雷600Mg与300Mg负荷剂量,Meta分析结果显示：高负荷剂量的临床效果更好,高负荷剂量,标准负荷剂量,研究项目,高负荷剂量更好,OR,标准负荷剂量更好,评价终点：1个月内的心血管死亡/MI,2007年ESCNSTE-ACS指南对氯吡格雷的推荐,IIIaIIbIII,所有患者立即给予300mg负荷剂量氯吡格雷，再以每天75mg维持剂量治疗。除非有极高出血风险，否则应维持使用12个月阿司匹林禁忌，改用氯吡格雷考虑进行介入或PCI治疗的患者，可采用600mg负荷剂量以更快达到抑制血小板功能,B,A,A,2007年AHA/ACCNSTE-ACS指南对氯吡格雷的建议,IIIaIIbIII,A,A,如对阿司匹林过敏或胃肠道不耐受，应服用氯吡格雷（负荷剂量300600mg，维持剂量75mg/天）采用介入治疗的患者在冠脉造影诊断之前应在阿司匹林的基础上联合使用氯吡格雷（负荷剂量300600mg，维持剂量75mg/天）或静脉GPIIb/IIIa受体抑制剂。,一个支架仅仅保护人体一小段血管，抗血小板药物治疗需要长期持续以全面预防其他血管发生堵塞,PCI术后长期心血管事件危险增高,24小时发生率10.6%,4周内发生率10.5%5.7%,1年内发生率15.8%2,终生,近期预防,长期预防,急性血栓,1.MakK-Hetal.JAmCollCardiol.1996;27:494-503.2.SteinhublSetal.Circulation.1999;100:18(suppl):1-380.Abstract1993.,亚急性支架内血栓,晚期支架血栓,死亡、心梗,其它血栓事件(所有动脉床),急性支架内血栓,现实的临床实践与临床研究对比：PCI后心梗和死亡的事件率大大升高,CowperPetal.JAmCollCardiol.2005;45:369-376.,PCI后112个月的事件率,在日常的临床实践中强化药物治疗可能比在临床研究中的给病人带来的获益更大,Iakovou.JAMA2005;293:2126,过早停用氯吡格雷是DES迟发性血栓的重要危险因素,支架内血栓的死亡率为45%,BASKETLATE研究表明，如果术后6个月停用氯吡格雷,DES(药物涂层支架)患者迟发性支架血栓有增高的趋势,DES组的非致命性心梗高于BMS组(4.1%比1.3%,p=0.04).而且，DES的心血管死亡也有高于BMS组的趋势(1.2%比0%,p=0.09).,患者%,主要复合终点包括:非致命性心梗/心血管死亡(%),p=0.04,p=0.09,PfistererM.JAmCollCardiol2006;48:2584-91,4.1,1.2,1.3,0.0,0.0,1.0,2.0,3.0,4.0,5.0,心梗,心血管死亡,DES,BMS,停用双重抗血小板药物是患者发生晚期支架血栓的主要原因,发生支架血栓患者中抗血小板药物使用状况,P0.0001,DaemenJ,WenaweserPetal,Lancet2007369:66778,BernRotterdam队列研究：血管造影的药物支架血栓,BMS后使用氯吡格雷75mg6个月与1个月相比死亡/心梗/卒中事件更少,AMJCardiol2007;99;349-52,RACS研究,CREDO研究证实：BMS后使用氯吡格雷1年可明显减少严重缺血事件的发生,氯吡格雷*,安慰剂*#,心梗，中风或死亡(%),随机化后的月数,0,3,6,9,12,8.5%,11.5%,*OntopofstandardtherapyincludingASA#Allpatientsreceived氯吡格雷postPCIuptoday28,0,5,10,15,SteinhublS,etal.JAMA,November20,2002Vol288,No19:24112420,受益随着时间增加,已接受良好治疗的病人,0.15,0.10,0.05,0.0,0,100,200,300,400,Daysoffollow-up,12.6%,8.8%,P=0.002N=2658,氯吡格雷+ASA*,安慰剂+ASA*,累积事件发生率,*Inadditiontootherstandardtherapies.MehtaetalfortheCUREInvestigators.Lancet.2001;358:527-533.,PCI-CURE：氯吡格雷显著降低PCI患者的死亡/心梗/卒中发生率,31%RRR,随访时间（天）,Eisenstein,JAMA.2007;297:(doi:10.1001/jama.297.2.joc60179),药物支架后长期应用氯吡格雷的临床效益,DES+氯吡格雷12个月(n=252),2007年AHA/ACCNSTE-ACS指南对支架患者的建议,IIIaIIbIII,置入BMS的患者，阿司匹林162325mg应至少持续1个月，然后维持剂量75162mg.氯吡格雷75mg/天应至少使用1个月，最好持续1年。所有置入DES的PCI患者，氯吡格雷75mg/天应至少持续使用12个月。,2007年ESCNSTE-ACS指南对中止抗血小板治疗的建议,IIIaIIbIII,不主张症状初现后12个