中枢神经系统影像学.ppt

中枢神经系统影像学ImagingDiagmosticsofCentralNervousSystem,检查方法(Techniques),头颅X线平片(plainfilmofskull)普通平片；特殊摄影CT平扫CT(non-enhancementCT)增强CT(enhancementCT)CT血管造影（CTangiography，CTA）CT灌注（CTPerfusion）,MRI平扫MRI(non-enhancementMRI)DWI(diffusion)增强MRI(enhancementMRI)MR灌注PWI(perfusion)MRAMRSfMRI经颅多普勒超声（transcranialdoppler，TCD）,检查方法(Techniques),检查方法(Techniques),数字减影血管造影（DSA）放射性核素检查（NuclearMedicine）单光子发射体层摄影（SPECT)正电子发射体层摄影/计算机体层摄影（PET/CT),正常影像表现normalimaginganatomy,颅脑（skullandbrain）脊柱（spine）,头颅平片(plainfilmofskull),颅板颅缝与囟门颅板压迹脑回压迹脑膜中动脉压迹板障静脉压迹蛛网膜颗粒压迹,蝶鞍内耳道颅内生理性钙斑松果体钙化大脑镰钙化床突间韧带钙化脉络丛钙化,头颅正位,头颅侧位,松果体钙化,床突间韧带钙化,正常头颅DSA,NormalaxialCT,颅底层面（levelofthebaseoftheskull）第四脑室层面（thefourthventricularlevel）鞍上池层面（suprasellarcisternlevel）第三脑室前部层面（anteriorthethirdv.)第三脑室后部层面(posteriorthethirdv.)侧脑室体部层面(midventricularlevel)侧脑室顶部层面(highventricularlevel)侧脑室上层面(abovetheventricularlevel),头颅轴位CT,各层面显示主要内容脑实质(cerebralparenchyma)皮质(cortex)、髓质(medulla)、基底节、脑干(brainstem)、小脑(cerebellum)脑脊液(CSF)脑隙脑室(侧、三、四)(ventricle)池(cistern)、裂(fissure)、沟(sulcus)中线结构(interhemisphericstructure)生理性钙化(calcification)增强扫描(ContrastEnhancement,CE),颅底层面,蝶鞍层面,鞍上层面,三脑室层面,基底节层面,侧脑室体部层面,侧脑室顶部层面,半卵圆中心层面,正常垂体冠状位增强Normalcoronalpituitaryglandenhancement,头颅MRI,脑实质(CerebralParenchyma)髓质T1WI信号稍高于脑皮质,T2WI稍低于脑皮质脑脊液(CSF)T1WI低信号,T2WI高信号脂肪T1WI,T2WI均为高信号骨皮质、钙化、脑膜T1WI,T2WI均为低信号脑血管流动的血液为“流空信号”颅神经等信号,轴位T1WI,T2WIMRI,冠状位、矢状位T1WIMRI,MRA侧位,3DToFTR/TE35/3.6ms,192x512,SL0.8mm,108partitionsTA:6:44min,High-ResolutionToFat3T,MRI的优点(advantage)T1WI显示解剖结构较好T2WI发现病变较敏感MRA是利用“流空效应”而成像的血管影，可不用造影剂，但目前主张用造影剂多方位直接成像，定位准确MRDiffusionImagingMRPerfusionImagingFunctionMRI,脊柱正常影像SpineImagingAnatomy,平片：骨性椎管（spinalcanal）,椎间孔（intervertebralforamen）,椎弓根和椎板（pedicleandlamina）脊髓造影：血管畸形、蛛网膜粘连（adhesivearachnoiditis）、占位病变CT平扫椎体、椎间盘、侧隐窝（lateralrecess）、硬膜囊（duralsac）、神经根（nerveroot）MRI正常影像T1WI脊髓呈中等信号,位于椎管中央,蛛网膜下腔为低信号T2WI脊髓仍呈中等信号,蛛网膜下腔为高信号,腰椎正侧位,椎间孔,正常腰椎CT,椎间盘,椎体,硬膜囊,基本病变的影像学表现,颅脑平片:骨折与骨破坏,异常CT图像(abnormalCTimaging)异常图像脑实质病灶密度，增强效应，脑水肿(edema)脑室系统脑积水(hydrocephalus)，脑萎缩(atrophy)占位征(spaceoccupingsign)颅骨(skull)骨折(fracture)，骨破坏(destruction),异常MRI影像分析脑水肿（brainedema）呈长T1长T2；出血（hemorrhage）因血肿期龄而异；梗塞（infarction）急性期呈长T1长T2；梗塞纤维修复期呈长T1短T2或长T2；肿块（tumor）呈略长T1略长T2；脂类（fat）呈短T1长T2；骨化（ossification）钙化呈长T1短T2；黑色素瘤（melanoma）(顺磁物多)呈短T1短T2；脑积水（hydrocephalus）；脑萎缩（brainatrophy）,脊柱基本病变的影像学表现,椎管内肿瘤的基本影像学表现椎管扩大椎间孔扩大椎管内占位性病变脊髓的改变,中枢神经系统疾病影像表现,不同成像技术的选择,外伤：X线CTMRI肿瘤：MRI为主，必要时CT补充炎症和脱髓鞘：首选MRI血管性病变：出血及鉴别CT；早期梗死MRI；动脉瘤、血管畸形MRI、CTA、MRA或DSA先天畸形：MRI,第一节脑血管疾病（cerebrovasculardisease）,脑梗死（cerebralinfarction）脑出血（intracranialhemorrhage）蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage）和颅内动脉瘤（intracranialaneurysm）动静脉畸形（aterio-venousmalformation）,起始：锁骨下AsuclavianA.,椎A-基底A,基底动脉basilara.,椎动脉vertebrala.,走行：上六横突孔枕骨大孔基底沟,起始：颈总AcommoncarotidA.走行：颈A管carotidcanal颈A沟carotidsulcus前床突,颈内动脉,颈内动脉internalcarotida.,颈总动脉,颈内动脉internalcarotidartery,椎底动脉系统vertebrobasilarsystem,椎A.vertebrala.,颈内A.,基底A.basilara.,大脑前A.anteriorcerebrala.,前交通A.,后交通A.,大脑中A.middlecerebrala.,小脑下前A.,大脑后A.,脊髓前A.,小脑下后A.,小脑上A.,迷路A.,脉络丛前A,大脑动脉环cerebralarterialcircle,位置:脑底,视交叉、灰结节、乳头体周围组成:前交通A和两侧大脑前A起始段、颈内A末端、后交通A、大脑后A,意义:沟通颈内A系和椎-基底动脉系，沟通两侧脑A系,opticchiasma,mammillarybody,tubercinereum,Willis环Willisscircle,Willis环Willisscircle,Willis环Willisscircle,脑动脉cerebralarteries,血管分布范围vascularterritories,脑梗死（cerebralinfarction）脑血管闭塞(动脉)所致脑组织缺血性改变病因脑血栓形成（血液高凝）；栓子栓塞；脑动脉硬化分类缺血性；出血性；腔隙性,脑梗死分期：超急性期：发病6h以内急性期：发病3d以内亚急性期：72h10d慢性期：11d以后,缺血性脑梗死(ischemiccerebralinfarction）CT征象为：CT扫描超急性期（6-8小时）可阴性，急性期和超急性期提示征象：（1）脑动脉高密度征；（2）局部脑肿胀征；（3）脑实质密度降低征。以后显示低密度灶，呈扇形，基底贴近颅内板，早期(1-2天)边界较模糊，中后期(3-6天)边界较清，无占位征或略有占位征部位和范围与闭塞的血管供血区一致2-3周时可出现模糊效应(侧支循环建立)增强扫描可呈轻度脑回状强化合并有脑出血时可见不规则高密度影1-2月后为低密度囊变期（软化灶）,缺血性脑梗死（ischemiccerebralinfarction）,MRI：比CT敏感，6小时内可出现长T1长T2信号。PWI和DWI可检出早期梗死灶，并可根据半影区判断有无成活的脑细胞，作为溶栓治疗的依据。,男，75岁,发病即刻,1周后复查,发病3周，梗塞后出血,男性56岁,症状后150min,常规CTTimetoPeakCBF随访,颅内动脉栓塞随访CT显示液化灶,早期缺血性脑梗塞,缺血性脑梗死,出血性脑梗死,Ischemiccerebralinfarction,腔隙性脑梗死（lacunarinfarction）为丘脑基底节区或深部脑髓质小血管(A)闭塞所致CT征象：于好发部位见小的低密度灶，一般为11.5cm大小，早期边界较模糊，中晚期边界较清MRI检查腔梗灶较CT敏感高，早期更易发现,腔隙性脑梗塞,腔隙性脑梗塞MRIT1WI,T2WI,脑出血(包括外伤性、脑血管病变和老年性中风性脑出血)外伤性：常为脑挫裂伤脑内出血血肿脑血管病：动脉瘤或脑血管畸形性脑内和或合并蛛网膜下腔出血老年性中风：常有高血压、动脉硬化，常为脑基底节脑深部出血，偶尔发生在半球或浅表蛛网膜下腔出血,脑出血（intracranialhemorrhage）,皮质支,中央支,尾状核、豆状核、内囊膝、后肢前上部,大脑中A.,豆状核纹状体A,出血则三偏,大脑中动脉（冠状切面）,颅内出血CT表现,急性期：出血呈高密度，均匀一致或不均匀，CT值5590HU，周围水肿不明显，占位效应取决于血肿量的大小。亚急性期：从边缘开始吸收，逐渐向中心发展，血肿CT值降低，边缘毛糙如“溶雪”样，周围水肿逐渐达到高峰开始吸收减退，血肿呈等密度时平扫仅依靠占位征象作出诊断。慢性期：血肿逐渐变成低密度灶，最后演变为囊性或裂隙状边界清楚的软化灶，10%可见钙化，周围脑质有萎缩改变。,脑室及蛛网膜下腔出血,1.超急性期：高中场强MR呈T1WI等信号，T2WI为高信号；低场强MR，T1WI也呈明显高信号。2.急性期：T1WI表现同超急性期；T2WI呈低信号。血肿周围出现明显长T1、长T2的水肿。3.亚急性期：早期：T1WI呈外高内等信号（渐进推移，直至完全变成高信号），T2WI仍为低信号。晚期：T1WI和T2WI均为高信号。4.慢性期：早期：T1WI和T2WI均为高信号，但T2WI高信号环外围有低信号环，此为进入慢性期的标志。后期：软化灶，T1WI低、T2WI高信号，低信号含铁血黄素可长期存在。,颅内出血MRI表现,脑内出血的MRI表现（急性期）MRIappearanceofintracranialhemorrhage,脑内血肿（T1，T2，turbo-T2)其内有陈旧性出血,脑干出血,脑内出血的MR表现（慢性期）MRappearanceofintracranialhemorrhage,小脑半球亚急性期血肿,颅内动脉瘤（intracranialaneurysm）,颅内动脉的局灶性扩张，是引起蛛网膜下腔出血的最常见原因。多发生于颈内动脉系统。分为：1.粟粒状动脉瘤；2.囊状动脉瘤；3.假性动脉瘤；4.梭形动脉瘤；5.夹层动脉瘤,脑动脉瘤Cerebralaneurysm,大动脉瘤：直径12.5cm分类：小动脉瘤：直径1.5cm巨大动脉瘤:直径2.5cm起源：90%95%起于颈内动脉系统510%起于椎-基底动脉系统,颅内动脉瘤（intracranialaneurysm）,影像学三要素:瘤体、瘤颈、载瘤动脉DSA：金标准，三维CT：易漏诊，增强，CTAMRI：流空，血栓形成，MRA,鞍上巨大动脉瘤suprasellargiantaneurysm,巨大动脉瘤,前交通动脉瘤,小动脉瘤（DSA与3D-TOF）,动静脉畸形(AVM),影像可以明确诊断，还可以观察大小及血供情况，常有脑萎缩。目前主要是血管成像(DSA、CTA、MRA等)可直接显示畸形血管。,青少年多见;非外伤性SAH次要原因;血管畸形的主要类型,动静脉畸形(AVM),影像学三要素供血动脉瘤巢(畸形血管团)引流静脉,血管造影征为：1支或几支扩张迂曲的A导入畸形血丛畸形血管呈丛状、网状，扩张迂曲，蚯蚓状、葡萄状或斑片远侧由1支或几支明显扩张粗大的引流V导出，流入相应邻近静脉窦内其周围脑血管不变形移位，若合并出血血肿可出现占位征血液流速快，由于A-VM存在A-V瘘，血流短路，A血可直接进入V内，故A期或A晚期可见粗大的引流静脉,CT表现,边界不清，混杂密度，可见高密度钙化和低密度软化灶。如有出血可显示。增强后可见条状血管强化，可显示粗大引流静脉。MRI表现血管成分为流空的低信号。有出血信号可增高。邻近脑组织萎缩“盗血”现象,AVM,AVM（T1，T2，2D-PC，3D-TOF）,星形细胞瘤,分级。病理分为纤维细胞型；原浆细胞型；毛细胞型；肥胖细胞型。临床：脑内肿瘤5.6%；2040岁高峰，可见于儿童，老年少见。好发于额叶、顶叶、颞叶和脑桥等部位。症状主要为癫痫。不同部位伴发不同症状。,CT检查I级肿瘤呈低密度灶（hypodenselesion）,分界清楚,占位效应清,无或轻度强化。IV级肿瘤多呈高（hyperdense）、低混杂密度的囊性肿块（cysticmass）,可有钙化、出血、肿块形态不整,界限不清,占位效应和瘤周水肿明显,多呈不规则花环状（irregularrimlike）伴壁结节强化（nodularenhancement）。,I级星形细胞瘤(astrocytoma)CT平扫、增强,低级别星形细胞瘤,IV级星形细胞瘤CT平扫、增强,MRI与CT表现相似,T1WI呈稍低或混杂信号（heterogeneoussignalintensity）,T2WI呈均匀（homogeneous）或不均匀高信号（inhomogeneoushigh-signalintensity）。恶性度越高,其T1和T2值越长,囊壁和壁结节强化越明显。,星形细胞瘤IIIII级(瘤内有出血),脑干胶质瘤,胼胝体胶质母细胞瘤（伴瘤内出血,IV级）,儿童毛细胞星形细胞瘤（I级）,室管膜下巨细胞星形细胞瘤,起源于蛛网膜的帽状细胞。分期与分级：90WHO级。57WHO级（不典型，透明细胞型，脊索样型）。13WHO级（间变型，乳头型，杆状型）大体病理:边界清晰，圆形或分叶状，广基底与硬脑膜相连骨质增生硬化常见。镜下病理:上皮型，纤维型，过渡型;其他：血管瘤型，微囊型，分泌型，脊索样型，不典型脑膜瘤，间变型脑膜瘤。,脑膜瘤（meningioma）,脑膜瘤（meningioma）,CT平扫于好发部位见圆、卵圆、扁平或分叶状稍高密度肿块密度均匀，边缘清楚，光滑多数病灶周围有脑水肿（hypodensity）占位征明显邻近骨质增生或破坏CT增强明显均匀强化（homogeneousenhancement），边界锐利,矢状窦旁脑膜瘤CT平扫、增强,MRIT1呈稍低信号或等信号，T2呈稍高信号或等信号。增强扫描肿瘤明显增强（hyperintensity），常能显示脑膜尾征（duraltail）。,垂体瘤-PituitaryAdenoma,无功能性的垂体腺瘤通常诊断较晚：肿瘤压迫视交叉引起视野缺损。压迫正常垂体腺出现垂体功能低下。侵犯海绵窦可出现第3、4、5颅神经障碍。向上延伸至第三脑室或孟氏孔可引起脑积水。有功能性的垂体瘤发病初期即可发现，大多数属于微腺瘤。泌乳素腺瘤表现为乳溢-闭经综合征。生长激素腺瘤表现为肢端肥大症。,部位：鞍内、异位（蝶骨翼或海绵窦、垂体柄、三脑室）大小：10mm诊断要点：垂体内病变强化较周围正常垂体组织略晚最佳诊断方法：动态扫描（CT或MRI）,垂体微腺瘤-PituitaryMicroadenoma,垂体微腺瘤-PituitaryMicroadenoma,垂体微腺瘤-PituitaryMicroadenoma,垂体微腺瘤-PituitaryMicroadenoma,垂体大腺瘤-PituitaryMacroadenoma,部位：鞍内或伴有鞍上生长；巨腺瘤可侵犯颅底；异位垂体瘤（蝶骨翼或海绵窦、垂体柄、三脑室）大小：10mm；巨腺瘤(giant)3cm形态：“8”或雪人征（腰身征）诊断要点：鞍内病变与垂体难以分开强化方式：早期、明显、不均匀强化,垂体大腺瘤,垂体大腺瘤-PituitaryMacroadenoma,垂体大腺瘤-PituitaryMacroadenoma,囊性垂体瘤,垂体腺瘤侵及海绵窦,颅咽管瘤（craniopharyngioma）,占原发性颅内肿瘤的3%7%好发于鞍上池、鞍区和第三脑室，占鞍上肿瘤的50%。是鞍区第二常见的良性肿瘤好发于20岁以下的人群，60岁以上第二发病高峰。约70%的病变可同时累及鞍上和鞍内，20%为鞍上，10%为鞍内；25%可伸展到颅前窝、颅中窝、颅后窝。,颅咽管瘤来源于颅咽管的残存鳞状上皮细胞多数为囊性，少数为实性鞍上者多为囊性，鞍内者多为实性。囊肿成分复杂，囊壁钙化多见。囊性瘤内富含胆固醇结晶和液体，呈暗棕色或柴油状，并有角质斑块和钙化。,颅咽管瘤（craniopharyngioma）,肿瘤生长缓慢，病程较长。主要表现有内分泌症状、视觉症状和颅内压增高。因垂体及下丘脑受压，约2/3患者表现有垂体功能低下，有生长发育障碍、侏儒、尿崩症、肥胖、嗜睡和精神障碍等。部分患者产生视力障碍、颞侧偏盲。当肿瘤增大到一定程度阻塞室间孔时，则产生颅内高压症状。,颅咽管瘤（craniopharyngioma）,X线平片：瘤体位于鞍上（suprasellarregion）,囊性显示壳状钙化（curvilinearcalcificrim）,实质性可有斑片状钙化（scatteredcalcification）CT表现：病变发生在鞍上和（或）鞍内。有两种类型即囊肿型（占80%90%）和实质型（占10%左右）。囊壁或实质性肿块钙化占8090，呈斑片状、点状或弧线状、蛋壳化。囊壁或实质性肿块呈环形或团块状强化，囊性区不强化。肿瘤突入第三脑上，可引起左右侧脑室扩大。,MRIMRI征象类似CT征象,但MRI征象呈多样性含蛋白质和胆固醇时,T1和T2均呈高信号水为主时,T1低信号,T2高信号角蛋白和钙质为主时,T1和T2均呈低信号实质性T1为等或稍低信号,T2为稍高信号囊实性T1,T2为囊性和实质性征象的混合征MRI显示钙化和骨质改变效果不佳,而在其他方面常优于CT,囊性颅咽管瘤,囊性颅咽管瘤,钙化,实性颅咽管瘤,颅咽管瘤,颅咽管瘤（craniopharyngioma）,颅咽管瘤（craniopharyngioma）,大体病理：褐色，圆或卵圆形，有包膜的轴外肿瘤。可有黄色发亮的斑块，可有出血。1520伴囊变（在瘤周或瘤内）。镜下病理：纺锤形的雪旺氏细胞。起源于胶质雪旺细胞的结合部位。,听神经瘤（acousticneurinoma）,听神经瘤（acousticneurinoma）,X线平片：内听道扩大（enlargementoftheinternalauditorycanal）CT：内听道扩大，桥小脑角区肿瘤（cerebellopontineanglemass），囊实性，四脑室移位，增强明显MRI：混杂信号，增强明显，微小肿瘤更敏感,听神经瘤,脑转移瘤（metastatictumorofthebrain）,大体病理圆形，相对分散分布，褐色或灰白色肿块；转移瘤通常推移而非浸润邻近组织。镜下病理多与原发肿瘤相似。坏死，血管生成多见。,CT表现脑实质病变：灰白质交界区低或等密度肿块瘤周水肿，出血；增强：块状、结节状或环形强化；硬膜病变：等密度局灶性肿块。骨窗显示邻近颅骨受累。MRI表现T1WI呈低、等信号T2WI及FLAIR上高信号（黑色素瘤、出血表现为低信号）增强：明显均匀块状、结节状或环形强化。,脑转移瘤（metastatictumorofthebrain）,转移瘤T1C+，T2,转移瘤,转移瘤,颅骨转移性肿瘤T1C+，T2,颅内感染性疾病（infectiousprocessesofthebrain）,化脓性脑脓肿（cerebralabscess）颅内结核（intracranialtuberculosis）病毒性脑炎（viralencephalitis）脑囊虫病（cerebralcysticercosis）,脑脓肿（cerebralabscess）化脓菌感染脑部，常见耳源性脑脓肿(颞叶、小脑)、血源性(额顶叶)、外伤性等.分期：（1）急性炎症器；（2）化脓期；（3）包膜形成期,CT平扫脑实质内片状低密度影像，CT值约20Hu低密度区主要位于脑髓质内，呈枫叶状低密度影内隐约显示等密度环状影占位效应较明显CT增强原来等密度环明显增强呈环状，余不增强呈张力性薄壁环，环厚约34mm，厚度均匀,成熟期脑脓肿CT表现,脑脓肿CT平扫、增强,脑脓肿(cerebralabscess),颅内结核,结核性脑膜炎：多发生于基底池脑结核瘤：脑实质内，可有钙化。,结核性脑膜炎,多发性结核瘤,脑囊虫病,分型：脑实质型：脑炎型多发小囊型单发大囊型脑室型脑膜型,脑囊虫病(cerebralCysticerciasis),第九节颅脑先天畸形及发育障碍（congenitalanomaliesofthebrain）,胼胝体发育不全（hypoplasiaofcorpuscallosum）小脑扁桃体疝（Chiarismalformation）蛛网膜囊肿（arachnoidcyst）结节性硬化（tuberoussclerosis）,CHAIRI畸形,又叫小脑延髓畸形，或小脑扁桃体下疝畸形。特征为桥小脑发育不全，同时伴有脑部其它畸形。表现为脑桥形成不良和小脑下部和颅后窝内结构经枕大孔疝入上颈段椎管。分四型，型最常见，定义为小脑下蚓部、脑桥下部及延髓下移，四脑室延长。多伴有腰骶部脊膜膨出、脊髓空洞和脑积水，多见婴幼儿。I型其次，无延髓下移，多见于大龄儿童和成人。、型罕见，伴高位脊膜或脑膜膨出和严重小脑发育不良。,CHAIRI畸形,Chiaris畸形伴脊髓空洞症,Chiaris畸形（II型）,胚胎期背部中线结构发育不良的一种形式。常与其它畸形伴发。合并脂肪瘤最多见，其次为脑裂畸形和脑穿通畸形。可见前联合和海马联合缺如，两侧脑室内壁向外侧移位，室间孔延长，第三脑室扩大，向后上延伸。临床：症状多样，许多人无症状或仅轻度视觉障碍。严重者智能发育不全和癫痫。,胼胝体发育不良（hypoplasiaofcorpuscallosum）,胼胝体发育不良,胼胝体发育不良,胼胝体发育不良合并脂肪瘤,蛛网膜囊肿（arachnoidcyst）,表皮样囊肿（epidermoidcyst）,病理：良性肿瘤，WHO归为I级。源于皮肤外胚层。圆形或椭圆形，表面光滑，有分叶，有包膜与脑组织分界清楚。多为囊性，少数为实质性。囊内为蜡油状或透明角质物质和胆固醇结晶以及其它类脂质成分，外观呈有光泽的乳白色，故又称珍珠瘤或胆质瘤。病变具有沿脑腔隙穿孔特性。与皮样囊肿相比，其内不含毛囊、汗腺、皮脂腺等其它皮肤附件。,临床：分为硬膜内型（90%）和硬膜外型（10%）。前者又分为脑内型和脑外型。脑内型常见于四脑室、侧脑室前角和脑组织内；脑外型常见于桥小脑角池（4050%）、鞍区和中颅窝（7%）、纵裂