神经系统血管疾病ppt课件

.,脑血管疾病影像学诊断,.,一、脑血管疾病病因学,先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等血栓栓塞：脑外栓子脱落动脉硬化性闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂,.,免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等感染性病变：罕见，如TB，梅毒等代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病药物性病变：如肝素可致出血,一、脑血管疾病病因学,.,二、影像学技术,CT：CTA，三维重建技术、灌注CTMRI：MRA脑血管造影（DSA）：血管本身病变Doppler超声：测定椎动脉的血液流动参数、判断颈内动脉的循环状况等介入放射学：动脉内溶栓术（或化疗药物灌注术、狭窄血管内支架置放术、动脉瘤结扎术、血管畸形栓塞术、动静脉瘘封闭术等,.,直接征象：脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，AVM等。间接征象：脑出血，脑梗死。,三、影像学表现,.,外伤性非外伤性影像学表现：脑内血肿硬膜外/下血肿蛛网膜下腔出血,颅内出血,.,自发性脑出血,【病因】高血压、动脉硬化、AVM，动脉瘤破裂肿瘤出血，全身出血性疾病等，其中以高血压性脑出血多见。,.,【病理】,脑出血超急性期（4-6h）：红细胞完整，主要含氧合血红蛋白；急性期（7-72h）：出血凝固，主要为脱氧血红蛋白；亚急性早期（3-6天）：主要为正铁血红蛋白；亚急性晚期（1-2周）：红细胞完全溶解，正铁血红蛋白释放到细胞外；慢性期：含铁血黄素沉积。,.,【CT表现】,1、急性期高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，CT值60-80Hu，边缘清楚，密度均匀血肿周围水肿，出血后2周达高峰。占位表现明显可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中,.,2、吸收期发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效应增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2周2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,【MR表现】,超急性期：出血数分钟到数小时内，血液尚未完全凝固。T1WI稍低信号，T2WI高信号急性期：2天内。细胞内为去氧血红蛋白，T1WI稍低或等信号，T2WI低信号亚急性早期：36天。血肿周边细胞内出现正铁血红蛋白，T1WI周边高信号，T2WI低信号亚急性晚期：12周。红细胞溶解，血肿以正铁血红蛋白为主，T1WIT2WI高信号慢性期：3周以后。T1WI低信号，T2WI高信号,.,.,急性期（短T1长T2）,.,.,.,脑挫伤（cerebralcontusion):包括脑质散在小出血灶、静脉瘀血、脑水肿和脑肿胀。脑裂伤（lacerationofbrain）:指脑、软脑膜和血管的断裂，常出现脑内大小不等的血肿，亦可伴发蛛网膜下腔出血。脑挫裂伤：上述二者同时发生。,（二）外伤性脑出血,病理：,.,.,.,（三）硬膜外血肿(epiduralhemantoma),病理：头外伤，常伴有颅骨骨折，致脑膜血管破裂，并以脑膜中动脉、前动脉、中静脉出血较常见。血液积聚于硬膜外与颅骨内板之间，多较局限，呈凸透镜形。CT表现：急性期：吸收期：,.,.,.,.,.,（四）硬膜下血肿(subduralhematoma),见于外伤和中风Acutesubduralhematoma:伤后三天内，出血多来自静脉窦或窦旁桥静脉的破裂，血肿居硬膜和蛛网膜之间，呈新月形或半月形，多数并发脑挫裂伤Subacutesubduralhematoma:伤后4天3周内的血肿Chronicsubduralhematoma:伤后3周以后出现，血肿周围形成纤维包膜，血肿液化,.,.,亚急性硬膜下血肿,.,.,慢性硬膜下血肿,.,MRI表现：1.急性硬膜下血肿血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白，去氧血红蛋白使T2缩短，T1WI为等信号，T2WI为低信号。,.,2.亚急性硬膜下血肿：高铁血红蛋白和溶血使T1缩短，T2延长。T1W和T2W均为高信号。,.,.,亚急性硬膜下血肿,.,3.慢性硬膜下血肿：高铁血红蛋白变成血红素。T1WI低信号；T2WI高信号。,.,MRI矢状面T1加权示右额部颅骨内板下新月形低信号影。冠状面T2加权示血肿呈高信号影。,.,（五）蛛网膜下腔出血,病因：外伤性：非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高,.,.,.,.,.,.,二、脑梗塞（Cerebralinfarction）,脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（3）低血压或疑血状态低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（borderzone)梗塞检查依靠CT、MRI和DSA,.,类型,缺血性脑梗塞（ischemicinfarction)：出血性脑梗塞（hemorrhagicinfarction):梗塞区内的出血腔隙性脑梗塞（lacunarinfarction):脑的穿动脉闭塞后，引起丘脑基底节区较小的梗塞，直径10-15mm,.,脑梗死过程病理与CT表现的对照表,时间病理CT,012小时细胞内水肿无变化，偶见灰白质界限模糊1224小时,水肿，脑细胞坏死，BBB破坏,低密度，边缘模糊，轻度占位，脑沟消失，无强化,25天BBB严重破坏，水肿高峰更低密度，占位表现明显,23周多核细胞浸润，周围胶质细胞增生，毛细血管内皮增生,低密度。等密度（“模糊效应”）水肿消退，脑回状强化，占位效应减弱,12月后水肿消失，囊性脑软化CSF样囊性低密度，边缘清楚，呈负压性改变,.,1、超急性期（6h以内）：常规CT和MRI多为阴性，MRI弥散成像梗死区域呈高信号，灌注成像则呈低灌注。2、急性期（6-72h）：CT梗死区呈低密度灶，MRI上T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，多呈楔形或三角形。3、亚急性期（3-10天）：CT平扫梗死区密度更低，较均匀，边界清楚，可出现脑水肿和占位征象。脑水肿的出现率2070，一般在梗塞后3周基本消退。MRI-T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。4、慢性期（持续数月）：CT梗塞灶的密度更低与脑脊液相似，MRI-T1WI呈很低信号，T2WI呈很高信号。邻近的脑组织萎缩。5、增强扫描：56天出现强化。23周发生率最高，强化最明显。持续1月或更久。,CT与MRI表现,.,MRI与CT诊断价值比较：1.早期脑梗塞MRI能显示，特别是MR弥散成像（DWI）。2.MRI可显示小病灶（8mm）。3.MRI显示幕下脑梗塞优于CT。,.,脑梗塞CT表现示意图,.,发病后3小时,发病后36小时,发病后15小时,发病后2周,.,致密动脉征,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,（二）出血性脑梗塞,少见，占脑梗塞的3-5%，常发生于病后1-数周出血原因：CT表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高密度血肿，占位表现明显，增强时仍可出现脑回状、斑片状或团块状强化,.,.,.,（三）腔隙性脑梗塞,丘脑基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，边界清楚，直径10-15mm占位表现较轻4周后接近脑脊液密度，并形成囊腔增强：可发生斑片状或环状强化，以病后2-3周为最明显,.,.,.,.,.,.,简介：灌注CT在早期脑缺血疾病的应用,利用动态增强CT扫描方法，获得图象每一像素的时间密度曲线（time-densitycurveTDC），然后计算出各像素的脑血流（CBF）、脑血容量（CBV）、对比剂平均通过时间（MTT）、对比剂峰值时间（TP），经伪彩处理得到上述各参数图，从而了解脑缺血范围及程度。,.,发病5小时灌注CT示右顶叶局部强化血管影较对侧少,.,灌注CT脑血流（CBF）图示右顶叶局部CBF减低区,.,灌注CT脑血容量（CBV）图示右顶叶局部CBV略减少,.,灌注CT平均通过时间（MTT）图示右顶叶局部MTT延长,.,灌注CT峰值时间（TP）图示右顶叶局部无变化,.,发病48小时，静脉溶栓后MRI示右顶叶梗塞范围明显小于CBF、MTT所见,.,脑梗塞介入治疗病例介绍,70岁男性患者，DSA示左大脑中动脉急性阻塞,.,经微导管动脉内注入90万国际单位尿激酶后，DSA见血管闭塞段部分开放,.,经微导管动脉内注入180万国际单位尿激酶后，DSA左大脑中动脉血流重新建立。治疗后患者遗留轻微偏瘫后遗症,.,.,三、动脉瘤aneurysm,部位：脑底动脉环及其分支病理：其大小和形状不一，多为囊状，腔内常有血栓，血栓和瘤壁可钙化CT检查：一般难发现动脉瘤，特别是直径小于1cm的动脉瘤，但对动脉瘤破裂后的併发症具有较高的诊断价值确诊：依靠DSA、CTA、MRACT表现：未破裂的动脉瘤破裂的动脉瘤,.,颈内动脉虹吸段动脉瘤,.,SpiralCT,Case1,.,MPR,.,.,3D,.,Case2,.,.,脑动脉瘤介入治疗病例介绍,84岁男性患者，颈内动脉虹吸部动脉瘤，行球囊阻塞，半年后DSA复查无动脉瘤复发征象,.,.,脑动脉瘤介入治疗病例介绍,.,.