第七章超敏反应PPT课件

-,1,第七章超敏反应,超敏反应:机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的特异性免疫应答,变应原:引起超敏反应的抗原物质,-,2,分类型超敏反应过敏反应型超敏反应细胞溶解型或细胞毒型型超敏反应免疫复合物型或血管炎型型超敏反应迟发型超敏反应,-,3,第一节I型超敏反应特点：发生快，消退快一般无组织损伤IgE抗体介导,无补体参与发病有明显个体差异和遗传倾向,-,4,一、参与反应的主要成分和细胞,3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞,2.IgE,4.生物活性介质：组胺激肽原酶激肽酸性粒细胞趋化因子白三烯前列腺素血小板活化因子,1.变应原,-,5,二、发生机制,-,6,-,7,1.过敏性休克,(1)药物过敏性休克：,以青霉素过敏性休克最常见，多见于再次使用时，也可见于初次使用时，此外也可见于普鲁卡因、链霉素、有机碘、氨基比林、维生素B1、B12,三、常见疾病,-,8,见于再次给患者注射TAT、白喉抗毒素等时出现,(2)血清过敏性休克：,2皮肤过敏反应：,见于接触食物、药物、花粉或寄生虫后出现，主要表现为荨麻疹。,-,9,荨麻疹,湿疹,-,10,吃了鱼、虾、蛋等食物后引起。,3呼吸道过敏反应：,吸入花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑出现过敏性鼻炎或支气管哮喘。,4消化道过敏反应：,-,11,四、型超敏反应的防治原则(一)检出抗原并避免接触查找过敏原：可通过询问病史和皮试来完成；皮试法。(二)急性脱敏治疗方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔（2030分钟）、多次注射；应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清过敏者。,-,12,（三）慢性脱敏治疗方法：采用微量(g、ng)，长时间反复多次皮下注射。应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。（四）药物治疗1.抑制免疫功能的药物药物：地塞米松、氢化可的松等。作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能；b.消炎。,-,13,2.抑制生物活性介质释放的药物()色苷酸二钠：-稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒；()肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺素E：-激活腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成；氨茶碱：-抑制磷酸二脂酶，阻止cAMP的分解。注：cAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。,-,14,3.生物活性介质拮抗剂苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物-组胺拮抗剂；水杨酸-缓激肽拮抗剂；多根皮苷酊磷酸盐-白三烯拮抗剂。4.改善效应器反应性的药物肾上腺素-毛细血管收缩、血压升高。,-,15,第二节型超敏反应,II型超敏反应又称细胞毒型（cytotoxictype）或细胞溶解型（cytolytictype）超敏反应，它是由靶细胞表面的抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后，在补体、巨噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。,-,16,抗原：同种异型抗原、共同抗原、变性自身抗原、外来抗原抗体：IgG和IgM类抗体参与细胞损伤的物质：补体、吞噬细胞、NK细胞,1.参与反应主要物质,一、型超敏反应的发生机制,-,17,细胞溶解吞噬作用ADCC作用刺激或抑制靶细胞,型超敏反应的发生机制,-,18,型超敏反应发生机制,-,19,机体,激活补体,ADCC,调理作用,抗原抗体结合,刺激,产生,-,20,输血反应新生儿溶血症自身免疫性溶血性贫血甲状腺功能亢进重症肌无力药物过敏性血细胞减少症肺出血肾炎综合征,二、常见型超敏反应性疾病,-,21,1、输血反应：输入异型血液后，因人体血液中有天然ABO血型抗体，激活补体破坏红细胞。2、新生儿溶血症：由母子血型抗原不同引起（主要是Rh血型不符所致）。,-,22,Rh+父亲,Rh-母亲,+,子1Rh+,胎盘损伤RBC进入母体,抗Rh抗体IgG,产生,新生儿溶血（Rh血型不符）,-,23,Rh+父亲,Rh-母亲,+,抗Rh抗体IgG,产生,新生儿溶血（Rh血型不符）,子2Rh+,型超敏反应,RBC溶解,IgG通过胎盘进入胎儿体内,-,24,临床上可出现溶血性贫血粒细胞减少症血小板减少性紫癜,原因：药物半抗原（如异烟肼、对氨基水杨酸、甲基多巴、氯霉素、磺胺、苯海拉明等）与血液中有形成分或血浆蛋白质结合成完全抗原后，刺激机体发生免疫应答，产生抗体，当药物再次进入时发生超敏反应,3、药物过敏性血细胞减少症,-,25,第三节型超敏反应,III型超敏反应是指由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜，通过激活补体,并在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等的参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。,-,26,可溶性抗原抗体：IgG、IgM补体：C3a、C5a、C3b参与细胞：中性粒细胞、碱性粒细胞、肥大细胞、血小板,参与反应主物质,一、型超敏反应发生机制,-,27,型超敏反应的发生机制,-,28,二、型超敏反应的常见疾病局部免疫复合物病1.Arthus反应马血清家兔再次注入马血清局部红肿、出血及坏死。2.人类局部免疫复合物病（1）胰岛素糖尿病人局部出现红肿。（2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物蛋白等)变应性肺炎，如农民肺。,皮下多次注射,局部多次注射,-,29,全身免疫复合物病1、血清病抗毒素血清(大量)机体产生抗体与抗原(局部尚未被完全排除)结合局部红肿、全身皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。2、链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）溶血性链球菌（可溶性抗原）机体产生抗体形成免疫复合物沉积于肾小球基底膜肾小球肾炎。,-,30,3、系统性红斑狼疮细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)抗原抗核抗体沉积于全身各个部位引起损伤。4、类风湿性关节炎变性IgG(抗原)抗变性IgG的抗体(IgM类，称为类风湿因子)形成免疫复合物积于全身小关节滑膜处小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。,-,31,第四节型超敏反应,型超敏反应又称迟发型超敏反应（delayedtypehypersensitivity，DTH）。是效应T细胞与特异性抗原结合后，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。,-,32,反应发生慢（2472h），消退慢;抗体和补体不参与，由T细胞介导;发病无明显个体差异;以单个核细胞浸润为主的炎症反应;炎症细胞因子参与,特点:,-,33,参与IV型超敏反应的效应T细胞主要有CD4+Th1(TDTH)细胞和CD8+Tc(CTL)细胞。IV型超敏反应的发生机制与细胞免疫反应基本一致,一、IV型超敏反应发生机制,-,34,型超敏反应发生机制,-,35,二、临床常见的疾病,在胞内寄生菌、一些病毒及真菌等感染过程中，机体可对相应微生物抗原表现迟发型超敏反应。即传染发生与细胞免疫、超敏反应共存。,1、传染性迟发型超敏反应,-,36,3、移植排斥反应：,由HLA引起,2.接触性皮炎,半抗原（如油漆、青霉素、染料、塑料、农药）接触皮肤时，可与角质蛋白结合成完全抗原，使机体致敏，当再次接触相同变应原时，表现局部红肿或表皮水肿，形成水疱，湿疹样皮炎。,-,37,-,38,第五节自身免疫病和免疫缺陷病,一、自身免疫病自身免疫：是指机体免疫系统对自身成分(自身Ag)发生免疫应答的现象。自身免疫病：由于自身免疫引起自身组织器官损伤而出现的疾病称为自身免疫病。自身耐受：是指机体免疫系统对自身Ag不发生免疫应答，无免疫排斥的现象。,-,39,免疫耐受被破坏的原因,自身抗原的出现,1、隐蔽抗原的释放,2、改变与修饰的自身抗原,3、存在交叉抗原,遗传因素多种自身免疫病的发生和个体MHC基因性相关联。HLA-B27（+）强直性脊柱炎等。HLA-DR3（+）重症肌无力；SLE等。,-,40,免疫活性细胞异常,1.禁忌细胞株突变,2.TH细胞旁路激活,3.T、B细胞多克隆活化,免疫调节紊乱,-,41,常见自身免疫性疾病1、系统性红斑狼疮（SLE）,-,42,2、类风湿性关节炎,-,43,3、自身免疫性甲状腺病,-,44,二、免疫缺陷病免疫缺陷病(IDD)是指免疫系统中任何一个环节或组分的缺失或功能障碍而引起的疾病。1、按发病原因分类原发性(先天性)免疫缺陷病继发性(获得性)免疫缺陷病,-,45,2、原发性免疫免疫缺陷分为体液免疫缺陷细胞免疫缺陷联合免疫缺陷吞噬细胞缺陷补体缺陷,-,46,3、免疫缺陷病共同特点,1）易发生感染2）易患恶性肿瘤3）常伴发自身免疫性疾病4）多系统受累且症状多样5）常有遗传倾向（原发性免疫缺陷病）,-,47,4、继发性免疫缺陷病,引起继发免疫缺陷病的因素营养不良恶性肿瘤感染免疫抑制剂,-,48,获得性免疫缺陷综合征,(acquiredimmunedeficiencysyndrome),AIDS,-,49,病原学人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)是引起AIDS的病原体，于1983年首次从AIDS病人身上分离成功。HIV属逆转录病毒，分为HIV-1和HIV-