休克(七版)PPT课件

休克(七版),第十一章,休克shock,休克(七版),教学目的与要求,掌握：休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念；休克发生的始动环节；休克的发展过程及其机制。熟悉：休克的病因、分类、休克时的细胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子的变化；MODS的病因及发病经过；SIRS的诊断标准；休克时各器官系统功能的变化。休克及MODS的发病机制。了解：休克和MODS防治的病理生理基础。,休克(七版),休克(七版),？,？,、Dr.NormanBethune诊断休克的依据是什么？,1、Dr.NormanBethune为什么先不处理骨折，而急于给伤员输血？,休克(七版),典型病例,患者黄，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：368。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。问题：该患者发生了什么病理过程？是怎样发生的？处于哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度应如何抢救此患者。,休克(七版),讲授内容,概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制休克时各器官系统功能变化多器官功能障碍综合征休克和MODS防治的病理生理基础,休克(七版),1737年LeDran首次提出“休克”1895年Warren描述休克的症状1899年Crile休克的血管运动中枢麻痹理论20世纪初休克关键是血压下降一次大战Cannon提出毒血症学说二次大战后期Beecher提出关键是血、液体丢失60年代Lillehei提出休克的微循环学说70年代休克细胞、亚细胞、分子机制80年代全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、多系统器官衰竭（MSOF）。,概述,从缩血管到扩管扩容,休克(七版),概述,休克(七版),研究休克的历史概况,1.症状描述阶段面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠、昏迷。（典型的休克综合征的临床表现）2.系统定位阶段急性（周围）循环衰竭3.微循环学说创立休克时，交感神经处于兴奋状态。休克的关键不是血压，而是血流量。4.分子生物阶段（败血症休克）休克细胞、亚细胞、分子机制全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、多系统器官衰竭（MSOF）,休克(七版),休克的概念,多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。,休克(七版),讲授内容,概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制休克时各器官系统功能变化多器官功能障碍综合征休克和MODS防治的病理生理基础,休克(七版),一、病因及病因学分类,1.失血与失液失血性休克(Hemorrhagicshock）（取决与失血量和失血速度）急性失血15-20,10-15%左右可代偿15-20,25-30%休克45-50%死亡,休克(七版),大出血,休克(七版),休克(七版),、烧伤(失液、疼痛、感染）,表皮角质层,真皮,皮肤全层皮下,休克(七版),、创伤,战争、自然灾害、交通事故等。,休克(七版),休克(七版),4、感染（Infectionshock),内毒素性休克（endotoxicshock),休克(七版),5、心脏及大血管病变,大面积急性心梗、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重心律失常、肺栓塞、张力性气胸等。,休克(七版),6、过敏（anaphylacticshock）型变态反应,某些药物、血清制品或疫苗、食物、花粉等。,休克(七版),、强烈的神经刺激：剧烈疼痛、高位脊髓麻醉神经源性休克(neurogenicshock),休克(七版),二、起始环节分类,低血容量性(hypovolemicgenic)“三低一高”CVP、CO、BP和总外周阻力(TPR)2.血管源性（vasogenic)分布异常性3.心源性（cardiogenic),休克(七版),低血容量性休克(hypovolemicshock),失血失液烧伤,血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降,压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少,休克(七版),炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,血管源性休克（vasogenicshock）,休克(七版),心源性休克（cardiogenicshock）,心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻,休克(七版),三、血液动力学特点分类,1.高排低阻型(hyperdynamicshock,warmshock)2.低排高阻型(hypodynamicshock,coldshock)3.低排低阻型休克,休克(七版),三、血液动力学特点分类,低动力型高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）,心输出量,外周阻力,皮肤苍白、冷湿温暖、潮红,临床多见部分感染性休克可见,冷休克,暖休克,休克(七版),讲授内容,概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制休克时各器官系统功能变化多器官功能障碍综合征休克和MODS防治的病理生理基础,休克(七版),休克的发病过程,休克发生的机制,以失血性休克为例,休克(七版),有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，维持正常微循环其依赖于：充足的血量；有效的心排出量；良好的周围血管张力,休克(七版),休克发生的始动环节,休克(七版),休克,血容量减少,血管床容量增加,心泵功能障碍,有效循环血量减少,失血失液烧伤,创伤,过敏脊髓麻醉损伤,感染,微循环障碍,心衰,休克(七版),失血性休克发生的始动环节,休克(七版),微循环组成、调节与功能,7个组成部分：1个功能单位：物质代谢交换2种调节：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路3个闸门：前(阻力血管）、后（容量血管）、分,休克(七版),微循环的功能,主要功能：物质交换营养通路其他功能：1.调节全身血压阻力血管2.调节回心血量容量血管,休克(七版),微循环的调节,受神经体液双重调节神经调节：交感神经，受体为主体液调节：全身体液因素：收缩血管局部体液因素：舒张血管,休克(七版),休克(七版),Cap前括约肌上无交感支配，为什么Cap是交替开放的（正常仅20%开放）？,休克(七版),毛细血管灌流的局部反馈调节示意图,毛细血管前括约肌与后微动脉收缩,真毛细血管网血流减少,局部代谢产物机组胺聚集,平滑肌对缩血管物质反应性降低,毛细血管前括约肌与后微动脉舒张,真毛细血管网血流增加,局部代谢产物及组胺被清除,平滑肌对缩血管物质反应性增高,休克(七版),休克的发展过程,休克(七版),二、休克的分期与微循环的改变,（一）休克早期微循环痉挛期(microcircularconstrictionphase)缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase)休克代偿期(compensatorystage）,休克(七版),Normalstate,Earlystageofshock,休克(七版),正常,缺血期,休克早期（微循环缺血缺氧期）,休克(七版),1.微循环变化特点,“少灌少流，灌后阻力关闭的毛细血管增多血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流,休克(七版),2.微循环变化机制,儿茶酚胺阻力血管痉挛（受体）容量血管收缩（受体）动-静脉短路开放（受体）真毛细血管网灌流,休克(七版),休克(七版),3.微循环变化的意义-代偿,（1）“自我输血”（2）“自我输液”,注意：此期微循环变化的特点是血流动力学的改变,（3）心功外周阻力,（4）血液重分布，维持心脑血供,休克(七版),主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,休克(七版),休克期的临床表现及机制,血压下降不是判断早期休克的指数。（血压可下降或略或正常）,休克(七版),治疗原则：消除休克的动因;补充血容量，防止休克期发展（补血、抗感染）。,休克期（缺血性缺氧期）,休克(七版),（二）休克中期,微循环淤滞期淤血性缺氧期(stagnantanoxiaphase)可逆性失代偿期(reversiblediscompensatorystage),休克(七版),休克中期,（淤血性缺氧期）,休克(七版),缺血期,淤血期,水,水,休克(七版),1.微循环变化特点,灌而少流，灌流，微循环淤血,休克(七版),血管平滑肌对CA反应性,血管平滑肌舒张毛细血管扩张,2.微循环变化机制,休克(七版),2.微循环变化机制,血液流变学改变内皮-白细胞粘附,缺氧,血液浓缩,此期微循环变化的特点是：血流动力学和血液流变学的共同改变,休克(七版),WBC通过毛细血管,休克(七版),WBC嵌塞,休克(七版),休克(七版),细胞粘附分子产生：白细胞粘附分子（Leu-CAMS)CD11/CD18内皮细胞产生细胞间粘附分子（ICAM-1）和内皮细胞白细胞粘附分子（ELAM）,内皮-白细胞粘附,白细胞在粘附分子的作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上、，使毛细血管后阻力加大，血液浓缩，血浆粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞、停止,休克(七版),休克(七版),休克中期,1.自身输血、输液停止2.恶性循环形成,休克(七版),Bp进行性下降,3.对机体的影响失代偿,休克(七版),休克中期临床表现及机制,休克(七版),治疗原则：对症，针对MC淤滞(1)纠酸提高血管活性(2)扩容：扩容充分，补液多于失血量(3)扩血管：疏通微循环,休克期,休克(七版),（三）休克晚期,微循环衰竭期（failurephase)不可逆期（irreversiblephase)难治期（refractory)DIC期,休克(七版),1.微循环变化特点及机制,“不灌不流”，淤血加重,休克(七版),淤血期,衰竭期,休克晚期,休克(七版),微循环变化机制（1）微血管麻痹酸中毒，内皮细胞、平滑肌细胞受损、水肿（2）DIC（3）血流变严重异常,休克(七版),微血管麻痹,休克(七版),DIC发生机制,（1）血流变严重异常（2）组织损伤使III因子入血（3）酸中毒损伤内皮（4）某些休克病因可激活内外凝系统（5）影响因素加速血栓形成（TXA2-PGI2平衡失调）,影响,休克失代偿期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。,休克(七版),DIC引起休克机制,休克(七版),2.主要临床表现（1）循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷（2）cap无复流白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC（3）重要器官功能障碍或衰竭,休克(七版),3.休克难治的机制,病情恶化，DIC加重休克并造成器官功能衰竭（MOF）全身炎症反应综合征（SIRS）：ET、肠菌入血CD14+cell(mo/m,PMN)补体炎症介质（TNF、IL-1、IL-6、OFR）细胞损伤,休克(七版),病因,CA,敏感性不同,微循环缺血,酸中毒血流变异常,微循环淤血、渗出,微循环衰竭,休克微循环变化小结,灌而少流，灌流,DIC，微血管麻痹,“少灌少流，灌18mmol/L,肾功能衰竭,休克(七版),三、心功能变化,心功能障碍的机制：冠脉血流量减少血压，心率，心室舒张期缩短心率，肌力，耗氧量增加内毒素抑制肌浆网对Ca2的摄取抑制肌原纤维ATP酶酸中毒和高血钾H和K影响Ca2转运心肌抑止因子MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少DIC心肌微循环中微血栓形成,休克(七版),诊断标准,心功能衰竭突然发生低血压（平均动脉压1000ml/24h才能维持心肺功能,休克(七版),六、肝功能的变化,由肝的解剖部位和组织学特征决定（发生率95%左右）:由肠道移位，吸收入血的细菌、毒素，首当其冲地作用于肝脏。肝脏的巨噬细胞即枯否氏细胞占全身组织巨噬细胞的8090，它们与肝细胞直接接触。,休克(七版),肝功能障碍机制,肝对毒素的清除能力下降:内毒素入血，可激活枯否细胞，通过枯否细胞的介导作用，中性粒细胞粘附和微血栓形成导致微循环障碍。分泌TNF，产生NO，释放氧自由基等，可直接损害肝细胞。,休克(七版),肝功能障碍机制,能量代谢障碍:肝线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATP产生减少;各种损伤因素及内源性细菌与毒素入血直接或间接激活单核巨噬细胞，释放TNF、IL-1等介质，损伤组织，或使灌流障碍，蛋白质合成及能量代谢障碍。,休克(七版),诊断标准肝衰竭,出现黄疸或肝功能不全血清总胆红素34.2mol/LGPT、GOT、LDH在正常值上限的2倍以上,休克(七版),七、凝血-纤溶系统功能的变化,发生率80%部分患者有DIC早期血液高凝凝血因子消耗，继发性纤溶亢进明显的出血倾向,休克(七版),诊断标准凝血系统衰竭,血小板50109/L凝血酶原时间延长为正常值的2倍以上纤维蛋白原200mg/dl血中出现FDP,休克(七版),八、免疫系统的变化,特点:处于全面抑制状态。表现在:中性粒细胞吞噬、杀菌功能低下,单核吞噬细胞功能受抑制,淋巴细胞数量减少;B细胞分泌抗体的功能下降。以补体水平的变化最为明显。表现在C3a,C4a升高，而C5a降低。,休克(七版),补体激活在MODS中的作用,激活白细胞，使血中白细胞贴壁、与内皮细胞黏附并淤滞,C3，C5等激活巨噬细胞，使巨噬细胞释放大量细胞因子,另一方面可释放溶酶体酶，如弹力酶、胶原酶、组织蛋白酶等入血，损伤组织器官,一方面使活性氧生成损伤血管内皮细胞,C5b9可通过PGE2、TXA2,LTB4等作用，促进MODS形成。,休克(七版),讲授内容,概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制休克时各器官系统功能变化多器官功能障碍综合征休克和MODS防治的病理生理基础,休克(七版),历史概况,年代作者命名,1973Tilney等序贯性系统衰竭,Bauce多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭,1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）,1976Border等多系统器官衰竭（MSOF）,1986Schieppati等多器官系统不全综合征,1988Demling等创伤后多系统器官衰竭,ACCP/SCCM多器官功能障碍综合征（MODS）,休克(七版),多器官功能障碍综合征,【定义】严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍患者同时或短时间内相继出现两个以上的器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为多器官功能障碍综合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。,休克(七版),一、MODS的病因和发病经过,80的MODS病人入院时有明显的休克,1.感染性病因70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染（主要为大肠杆菌和绿脓杆菌）引起的败血症。肺部感染（老年人）腹腔内感染或肺部感染（青壮年）2.非感染性病因大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。此外，免疫缺陷、恶液质、治疗不当等。,（一）MODS的病因,休克(七版),感染、败血症、之间的关系,休克(七版),（二）MODS的发病经过和临床类型,速发单相型(rapidsingle-phase)由损伤因子直接引起器官损害同时或者相继病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰如：休克复苏后1236小时内发生呼衰，继之肝衰、肾衰。迟发双相型(delayedtwo-phase)第一次打击(firsthit)后1-2天出现一个缓解期其后13周又受到第二次打击(secondhit)发生MODS病情发展呈双相，出现两个损伤高峰第二次并非损伤直接引起，主要是机体异常反应的结果。,休克(七版),（二）发病经过(两型),休克(七版),二、MODS的发病机制,（一）全身炎症反应失控（二）促炎与抗炎介质平衡紊乱（三）其它因素,休克(七版),（一）炎症介质与全身炎症反应综合症（SIRS）,SIRS（全身炎症反应综合症）概念：指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。,休克(七版),SIRS,美国胸科医师学会（ACCP）/危重病医学会（SCCM），1991在芝加哥会议上建议下列4项标准中有2项或2项以上.,休克(七版),休克(七版),1.播散性炎症细胞活化,专职的炎症细胞：1.单核-巨噬细胞2.粒细胞（中性、嗜酸性等）3.血小板、内皮细胞活化：细胞变形-脱颗粒表达粘附分子-如：整合素释放炎症介质、溶酶体酶、凝血因子,休克(七版),1.播散性炎症细胞活化,粘附分子分为三种：1.选择素(L-,E-,P-选择素)2.整合素(Mac-1,”细胞胶水“)3.免疫球蛋白超基因家族(粘附分子ICAM,VCAM),休克(七版),红、白细胞在血管中的正常状态,休克(七版),1.播散性炎症细胞活化,休克(七版),中性粒细胞黏附引起器官损伤的机制,休克(七版),PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图,休克(七版),2.促炎介质的泛滥,休克(七版),细胞内信号转导通路的活化,休克(七版),SIRS,休克(七版),二、MODS的发病机制,（一）全身炎症反应失控（二）促炎与抗炎介质平衡紊乱（三）其它因素,休克(七版),（二）促炎-抗炎介质平衡失控,正常机体，促炎介质与抗炎介质处在平衡状态，任何原因导致该平衡失调，都可能引致失控性炎症反应发生。,休克(七版),休克(七版),促炎介质的泛滥,通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质SIRS,一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性,促炎-抗炎介质平衡失控,休克(七版),促炎-抗炎介质平衡失控,休克(七版),（二）促炎-抗炎介质平衡失控,全身炎症反应综合症（SIRS）：细胞死亡和器官功能障碍代偿性抗炎反应综合症（CARS）：是指感染、创伤时机体产生的能导致免疫功能、容易招致感染的内源性抗炎反应。混合性拮抗反应综合症（MARS）：SIRS和CARS同时并存又相互加强，损伤更为严重。,休克(七版),休克(七版),二、MODS的发病机制,（一）全身炎症反应失控（二）促炎与抗炎介质平衡紊乱（三）其它因素,休克(七版),（三）其它因素,1.器官微循环灌注障碍2.高代谢状态3.缺血-再灌注损伤,休克(七版),1.器官微循环灌注障碍,(1)特点:微循环灌注减少缺血、缺氧；组织水肿氧弥散距离加大；(2）ATP生成减少,AC受抑制，cAMP减少。,休克(七版),2.高代谢状态,（1）特点:高分解代谢（2）上述高代谢是一种防御性应激反应；其次，与创面热量丧失、细胞因子作用有关。,但过于强烈则会加重心、肺负担，加重缺氧和耗能过多，促进MODS的发生、发展。,休克(七版),3.缺血-再灌注损伤,(1)特点:发生在复苏后(2）复苏后形成大量氧自由基。,休克(七版),发病机制缺血-再灌注损伤,创伤、失血、休克,器官血流减少,组织缺血缺氧,器官组织损伤,复苏,血液再灌注,休克(七版),讲授内容,概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制休克时各器官系统功能变化多器官功能障碍综合征休克和MODS防治的病理生理基础,休克(七版),休克的防治原则,一、病因学防治,二、发病学治疗,（一）纠正酸中毒；,（二）补充血容量；“需多少，补多少”；,（三）合理应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；,（四）防治细胞