休克本科教案.ppt

第十三章休克,江南大学附属医院麻醉科张继如,第一节概述,休克是什么？,是晕过去吗？,第一节概述,是血压下降？,案例,56个伤员一个股骨骨折马上输血抢救,6,人民卫生出版社病理生理学,问题,1.Bethune为什么不处理其他病人而先处理骨折病人？并且不先处理骨折，而急于给伤员输血？2.Bethune为什么认为这个伤员发生了休克？,7,人民卫生出版社病理生理学,？,股骨骨折失血史,面色苍白脉搏细速出冷汗前额湿冷昏迷不醒,8,人民卫生出版社病理生理学,病例,某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。PE:精神淡漠，意识尚清,面色苍白。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。治疗：入院行股动、静脉血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,疑问,1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3、上述治疗过程还有改进的方面吗？,对休克认识的发展,从缩血管到扩管扩容,1731年LeDran首次提出“休克”1867年发表第一本有关专著1895年描述休克的症状20世纪初休克关键是血压下降60年代微循环学说70年代休克细胞、亚细胞、分子机制,对休克认识的发展,休克的认识发展过程,1.症状描述阶段2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段,13,人民卫生出版社病理生理学,1.症状描述阶段,14,人民卫生出版社病理生理学,脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷脉压变小,休克综合征（Shocksyndrome）,BP80mmHg,2.急性循环衰竭的认识阶段,大量失血是休克的始动因素,15,人民卫生出版社病理生理学,（1）交感衰竭血管张力血压（2）休克的关键是血压,交感衰竭学说,2.急性循环衰竭的认识阶段,16,人民卫生出版社病理生理学,BPQ.R输血+升压药,实际上,（1）大量用升压药后，BP但mortality（2）将正常动物注入升压药后休克,3.微循环学说的创立阶段,1964年，Lillehei发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：,17,人民卫生出版社病理生理学,3.微循环学说的创立阶段,18,人民卫生出版社病理生理学,临床表现三低一高：CVP，CO，BP；TPR,1.休克时交感是兴奋而不是衰竭2.交感兴奋血管收缩组织灌流量3.休克的关键不在血压，而在于血流,19,人民卫生出版社病理生理学,3.微循环学说的创立阶段,20,人民卫生出版社病理生理学,3.微循环学说的创立阶段,QBP/R,R8L/r4,QBPr4/8L,QBPr4,组织灌流量与血压及血管口径的4次方成正比（口径更重要）,交感兴奋时如Bp升高一倍，血管口径缩小一倍，,灌流量为原1/4,4.细胞分子水平研究阶段,20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。,21,人民卫生出版社病理生理学,休克的定义,多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍、组织细胞灌流不足为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。中心环节：全身有效循环血量下降,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量依赖于：充足的血量；有效的心排出量；良好的周围血管张力,目录,多器官功能障碍综合症,体液时各器官系统功能的变化,休克的发病机制,休克的发展过程,休克的病因和分类,防治的病理生理学基础,第一节休克的病因和分类,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心脏和大血管病变,hemorrhagicshockburnshock,traumaticshockinfectiousshock,anaphylacticshockneurogenicshock,cardiogenicshock,第一节休克的病因和分类,一、按病因分类,病因发病环节失血与失液血容量减少创伤失血、疼痛、感染烧伤血浆丢失、疼痛、感染过敏型变态反应、血管扩张感染内毒素、炎症介质作用强烈神经刺激血管运动中枢抑制心脏和大血管病变心泵功能障碍,二按休克发生的起始环节分类,休克的原因与分类,低血容量性休克(hypovolemicshock),失血失液烧伤,血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降,压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少,血容量减少，血管床容积增大，心输出量急剧减少,二、休克的分类,血管源性休克,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,vasogenicshock,二、休克的分类,心源性休克,心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻,cardiogenicshock,休克始动环节,二按休克发生的起始环节分类,二按休克发生的起始环节分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,分布异常性（血管源性）,心源性,二、按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,第二节休克的发展过程和发病机制,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：,期：休克的代偿期,期：休克的进展期,期：休克的难治期,微循环（microcirculation）：是指微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。,33,人民卫生出版社病理生理学,微循环的组成,1个功能单位：物质代谢交换2种调节：交感神经、缩舒血管体液因子3条通路：营养、直捷、短路4个闸门：前、后、分、安全,35,人民卫生出版社病理生理学,Cap交替开放，正常仅开放1/51/3,毛细血管灌流的局部反馈调节,36,人民卫生出版社病理生理学,一、休克的代偿期,微循环的改变,微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力后阻力开放的毛细血管数减少，血液流速（线流粒线流）血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流,后微动脉,Normalstate,Earlystageofshock,本期为什么会出现这种变化？为什么说是机体的一种代偿反应？,40,人民卫生出版社病理生理学,动因,交感肾上腺髓质系统兴奋+,不同病因的休克引起交感兴奋的机制,41,人民卫生出版社病理生理学,一、休克的代偿期,微循环改变的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,MDF,shock,血液重新分布,一、休克期,微循环改变的代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,“自身输血”,一、休克期,微循环改变的代偿意义,肌性小静脉收缩，增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输液”,一、休克期,微循环改变的代偿意义,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,休克时增加回心血量的“第二道防线”,微静脉,微动脉,收缩明显,微循环变化的代偿意义,（1）“自我输血”（2）“自我输液”（3）心功外周阻力（4）血液重分布，维持心脑血供,回心血量,维持Bp,一、休克期,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,临床表现,48,人民卫生出版社病理生理学,治疗原则,49,人民卫生出版社病理生理学,尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克失代偿期发展。,二、休克进展期（淤血性缺氧期）,灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧,前阻力血管扩张，微静脉内血流缓慢，血粘度增加,前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多,血管自律运动消失，血管扩张，真Cap网开放，血液流速减慢（粒线钟摆），微循环淤滞，血液泥化，细胞嵌塞。,微循环改变的机制,二、休克期,酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低,局部舒血管代谢产物增多,酸中毒对微血管舒缩的影响,休克早期,休克期,微循环改变的机制,二、休克期,血液流变学改变,微循环改变的机制,二、休克期,LPS的作用,二、休克期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,正常时，组织间水分大多呈胶体状态,毛细血管血流淤滞流体静压升高,毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩,二、休克期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,休克时，酸性代谢产物等使亲水增加,血管床容积增大回心血量减少,自身输液作用停止,二、休克期,微循环改变的后果,恶性循环的形成,毛细血管流体静压毛细血管通透性,血浆外渗血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,二、休克期,主要临床表现,心灌流不足心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足转向昏迷,80/50mmHg,二、休克难治期（微循环衰竭期）,：,微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点：不灌不流，灌流停止,微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点：不灌不流，灌流停止,后微动脉,二、休克期,微循环的改变,微血管反应性显著下降微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高,血液高凝血液流速减慢,DIC,酸中毒,DIC的发生,血管反应性进行性下降的机制,62,人民卫生出版社病理生理学,主要临床表现,二、休克期,循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭,微循环衰竭期的主要表现,循环衰竭血压进行性下降升压药难以恢复脉搏细弱而频速中心静脉压降低静脉塌陷毛细血管无复流现象大量输血补液、血压回升，毛细血管血流不恢复重要器官功能障碍或衰竭心、脑、肺、肾、肠,二、休克期,休克难治的机制,并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS,病因,CA,敏感性不同,微循环缺血,酸中毒血流变异常,微循环淤血、渗出,休克晚期,休克微循环变化小结,灌而少流灌流,DIC，微血管麻痹,“少灌少流灌流,67,此患者发病过程如何分期？,主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,如何解释前面的三个问题？,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,第三节休克的发病机制,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,一、神经-体液机制,感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子,交感-肾上腺髓质系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,体液因子主要有以下几类：,血管活性胺,儿茶酚胺,兴奋-受体,兴奋-受体,血管平滑肌收缩，微循环缺血,动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流,儿茶酚胺,包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素,组胺,血管活性胺类,血管活性胺类,5-羟色胺（serotonin，5-HT）,主要来源于VEC，肥大细胞功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC,5-HT转运蛋白,（二）调节肽,强大的缩血管及正性心肌肌力作用具有一定的代偿作用,内皮素（endothelin，ET）,血管紧张素（angiotensin，Ang）,肾灌注压下降，激活肾素分泌NE激活肾小球旁器的1受体近曲小管重吸收增多，远曲小管Na+负荷减少，激活肾素分泌,调节肽类,RAAS,血管升压素（vasopressin）,调节肽类,抗利尿激素（ADH），有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用。,调节肽类,心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）,具有利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。,调节肽类,血管活性肠肽（VIP）,降钙素基因相关肽（CGRP）,休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。,强大的血管舒张剂，调节肠道血流。,调节肽类,激肽（kinin）,内源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）,缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。,-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。,7,8,纳洛酮,【药理毒理】为纯粹的吗啡受体拮抗药，本身无内在活性。可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制，可引起高度兴奋，使心血管功能亢进。本品尚有抗休克作用。不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制。,【适应症】吗啡拮抗药，用于吗啡类复合麻醉药术后，解除呼吸抑制、催醒及急性酒精中毒。,(三)炎症介质,1980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。,对休克时炎症的认识,最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatorymediators）增多。,败血症sepsis,脓毒血症septicemia,败血症休克septicshock,炎症细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,血小板,内皮细胞,(三)炎症介质,炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatorymediators），如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等,炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF受体。,二、组织-细胞机制,从微循环学说到细胞机制的进展,休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效,休克细胞（shockcell）是器官功能障碍的基础,（一）细胞损伤,（二）细胞代谢障碍,休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧,物质代谢变化,细胞代谢障碍,能量不足与水、电解质、酸碱紊乱,第四节各器官系统的功能变化,(一)肾功能的变化,休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：肾血流量减少滤过压下降醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。,(二)肺功能的变化,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）,呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度,低碳酸血症呼吸性碱中毒,早期,间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍,ARDS急性呼吸衰竭,严重休克后期,交感兴奋缩血管物质作用,肺血管阻力升高,进一步发展,肺功能的变化,病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷，透明膜形成,肺功能的变化,3天5天10天,由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。,(三)心功能的变化,严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠脉血流量减少血压，心率，心室舒张期缩短心率，肌力，耗氧量增加内毒素抑制肌浆网对Ca2的摄取抑制肌原纤维ATP酶酸中毒和高血钾H和K影响Ca2转运心肌抑止因子MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少DIC心肌微循环中微血栓形成,(四)脑功能的变化,血液重新分布脑自身调节,烦躁不安无功能障碍,早期,脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱,脑细胞损伤神经功能损害,进一步发展,脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝,严重休克后期,其它器官系统的功能变化,胃肠道功能的变化,肝功能变化,胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stressulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。肠粘膜损伤SIRSMODSMOSF,肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质IL-8,TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍TNF，NO等促自由基释放，损伤肝细胞,其它器官系统的功能变化,免疫系统功能的变化,(八),早期血液高凝凝血因子消耗，继发性纤溶亢进明显的出血倾向,补体激活，对各器官系统非特异性损伤过度表达抗炎介质，抑制免疫系统,患者,男,43岁。饮酒后腹胀1天,急剧上腹痛3小时。查体:T36.1,P86次/分,R19次/分,Bp128/94mmHg。心肺(-)。腹平软,左上腹压痛,轻度反跳痛。移动性浊音(-)。检查:血胰淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L。血常规:WBC10109/L,N70%,L28%。B超:急性胰腺炎。给予抑制腺体分泌、抗感染、补液及对症治疗,病情未见好转。两天后上腹疼痛加重,伴发热心慌和呼吸急促,动脉血氧饱和度87%,持续下降。24小时尿量180ml。,查体:T38.3,P123次/分,R42次/分,Bp103/72mmHg。神志恍惚。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音。心音低。腹膨隆,腹肌紧张,全腹压痛,反跳痛,左上腹为重。移动性浊音(+)。肠鸣音消失。生化:ALT3.40u/L,AST163.40u/L,总胆红素57.1mol/L,直接胆红素39.30mol/L,尿素氮19.29mmol/L,肌酐206.3mol/L,血糖16.1mmol/L,血淀粉酶350.10U/L,脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。血常规:WBC13.1109/L,N80.6%,L13%。血气分析:pH7.436,PaO258mmHg,PaCO228.7mmHg,HCO3-19mmol/L,BE-5mmol/L。胸片:双肺透光度减低,肺纹理增多,边缘模糊。ECG:ST-T下移3mm。,第五节多器官功能障碍综合征,【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。,MODS区别于其他器官衰竭的临床特点,MODS患者发病前器官功能一般正常。衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官。从最初打击到远隔器官功能障碍有几天的间隔。MODS病情发展迅速，死亡率高。,102,人民卫生出版社病理生理学,一、MODS的病因和发病经过,80的MODS病人入院时有明显的休克,1.感染性病因70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性病因大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。,MODS的病因,（二）MODS的发病经过和临床类型,速发单相型(rapidsingle-phase)由损伤因子直接引起器官损害同时或者相继病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰迟发双相型(delayedtwo-phase)第一次打击(firsthit)后出现一个缓解期其后13周又受到第二次打