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休克合并ARDS：如何进行液体复苏,山东省立医院重症医学科王春亭,休克的病理生理,机体正常血液循环,机体休克血液循环,休克分期,休克早期（微循环缺血缺氧期）动因：交感肾上腺髓质兴奋,全身小血管持续痉挛,组织少灌少流，灌少于流,临床表现,休克早期治疗原则,尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克期发展。,休克期（微循环淤滞期）,交感-肾上腺髓质系统持续过度兴奋组织持续缺血缺氧微循环改变淤滞灌而少流，灌大于流,休克期临床表现,休克期治疗原则,针对微循环淤滞，对症治疗纠正酸中毒扩容“需多少，补多少”疏通微循环,休克难治期（微循环衰竭期）,微循环改变麻痹性扩张，微循环衰竭，无复流现象组织灌流特点不灌不流临床表现DIC,MODS,休克的细胞分子机制,细胞损伤细胞膜受损，线粒体、溶酶体变化，最终细胞死亡血管内皮细胞改变，微血管通透性增加导致血容量减少，组织水肿炎症反应失衡,液体复苏,恢复有效循环血量,肺水肿组织水肿,液体复苏是治疗休克的双刃剑,ARDS的病理生理,肺泡上皮和肺毛细血管通透性增加所致的非心源性肺水肿肺泡水肿、塌陷导致严重通气/血流比例失调，肺内分流增加，产生严重低氧血症炎性介质大量释放,ARDS的病理生理,2006、2007年ARDS指南推荐,在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤,ARDSnet研究,11512名急性肺损伤患者入选，10511名患者因各种原因被筛除，最终1001名患者完成研究分组：随机分到限制液体组和非限制液体组，同时随机接受肺动脉漂浮导管和中心静脉压监测,ARDSnet研究分组,限制液体组：CVP4mmHg限制液体组：PAOP8mmHg非限制液体组：CVP10-14mmHg非限制液体组：PAOP14-18mmHg,ARDSnet研究结果,限制液体组对利尿剂的需要时非限制组的2倍，7天内液体平衡（限制组-136ml，非限制组+6992ml。两组病人病死率无明显差别，但限制液体组氧合指数改善，肺损伤指数降低，ICU住院时间缩短；休克和低血压发生率无明显增加。,发生肺水肿的主要因素,液体复苏易发肺水肿机制,血管通透性增加毛细血管静水压增高血浆胶体渗透压降低,存在的矛盾,肺水肿是ARDS的重要病理变化，限制性液体管理是ARDS治疗的重要环节。有效血容量不足会加重低血压和休克，但过多的液体又会加重肺水肿。液体负平衡是否会带来有效循环血容量不足，微循环障碍，给原本损害的脏器功能雪上加霜？,限制性液体复苏潜在的危险,如何寻求液体复苏和器官功能的平衡？,复苏终点难以判断,液体复苏的临床治疗终点是患者不再能从扩容中获益压力负荷指标：CVP,PAWP容量负荷指标：RVEDVI、GEDVI、ITBVI临床指标：心率、血压、尿量、混合静脉血氧饱和度、乳酸等,休克早期充分液体复苏,复苏之前评估患者的容量状态和容量反应性复苏过程中密切监测患者的灌注状况和对容量的反应性，在肺水肿和氧合可接受的范围内保证组织灌注充分液体复苏，如MAP仍低于65mmHg，考虑应用血管活性药物,休克期限制性液体复苏,前提是休克病理生理过程逆转，组织灌注恢复此时大量第三间隙液体回归血管，易加重肺水肿，应促进超负荷容量排出,限制性液体管理三板斧,目前的共识,目前主张在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理。一般认为，在血压稳定的前提下，出人液体量宜轻度负平衡（每日500ml左右）。在血流动力学稳定的情况下，可酌情使用利尿剂以减轻肺水肿。,为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan-Ganz导管，动态监测PCWP和深静脉压力。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在14-16cmH2O之间，以末梢器官灌注的好坏为观察指标（如尿量、动脉血pH和精神状态）来评估补液量也是重要的参考指标。,目前的共识,目前的共识,对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合