CCU高危心电图识别.ppt

,CCU高危心电图识别及处理,首都医科大学附属北京友谊医院心血管中心王永亮,CCU概念,CCU（CoronaryCareUnit）是针对重症冠心病患者而设置的,又称为冠心病监护病房。主要收治病种：ACS、心律失常、心力衰竭等急危重症患者。目的：AMI患者早期连续心脏监护，及早发现和处理致命性室性心律失常，降低患者急性期和住院死亡率。,CCU常见疾病,住院期间心肌梗死患者6个月死亡率,FintelD,ACC,2000,18.3%,5.5%,12.8%(P=0.0001),PatientswithMIwithin72hours(n=593),PatientswithoutMIwithin72hours(n=8,868),Daysfollowingrandomization,%Mortality,20,15,10,5,CCU患者多属高危，如何早期识别十分重要！心电图作为心脏的特异检查在识别高危ACS患者中有着重要作用。,ACS高危心电图及处理,心肌梗死后窦性心动过速心肌梗死后心房纤颤急性心肌梗死合并RBBB缺血性J波墓碑型ST段抬高,心肌梗死后窦性心动过速,成人窦性心律的心搏频率100次/分时称为窦性心动过速（简称窦速）。心肌梗死时窦速发生率为30%-40%。,概念,临床意义,-急性心肌梗死危险分层的重要指标,发生机制,交感神经亢进心功能不全代偿心肌梗死并发症合并其它临床情况药物影响,临床诊断思路,仔细询问病史、症状，寻找病因详细体格检查，是否存在交感神经过度兴奋的表现，血压变化实验室检查：血糖、血气、D-D、甲状腺机能辅助检查：胸片、CT,处理原则,针对病因进行处理酌情应用受体阻断剂选择性应用CCB治疗相关因素、疾病,治疗,若心率持续过快，可使心肌耗氧量增加，加重病情，甚至可诱发心力衰竭及室颤，故应采取措施减慢心率。由于洋地黄类药物可以增加心肌耗氧量，在AMI24小时内应尽量避免使用。治疗窦速的药物应以受体阻滞剂为主。,对合并心衰的窦性心动过速应该进行病因治疗在利尿、扩血管的基础上可以酌情加用小剂量强心苷钙离子拮抗剂地尔硫卓和维拉帕米则经DAVIT1和DAVIT2等多个大规模临床试验证明能增加心梗患者左心衰竭的发病率及病死率，不主张早期使用,病例,患者男性，58岁，主因胸痛3小时入院。危险因素：高血压、糖尿病、吸烟、家族史心电图示广泛前壁心肌梗死，窦性心动过速，HR110-120次/分体格检查：BP110/65mmHg，T36.6，无贫血貌，无紫绀，第一心音减弱，未及奔马律，肺内无罗音辅助检查：血糖、电解质正常范围，BNP正常范围,处理,急诊PCI术，LAD置入支架，血流动力学平稳术后BP120/70mmHg，即刻给予倍它乐克6.25mg，患者无不适，逐渐滴定倍它乐克剂量，患者心律逐渐下降至稳定超声心动图：EF45%，节段性室壁运动异常,急性心肌梗死后房颤,定义,心房颤动是临床常见的心律失常，在急性心肌梗死时其发生率为7%-18%。急性心肌梗死后房颤是指在急性心肌梗死之前从未发生房颤，在梗死之后新发的一过性或反复发作的房颤。,临床特征,AMI伴房颤者肺毛细血管楔嵌压高，心指数降低AMI患者Killip分级高及窦律心室率快者房颤发生率高AMI伴房颤患者的冠脉造影结果发现房颤的发生与病变冠脉数目关，伴有房颤者更多为三支血管病变高龄、心功能不全、多支血管病变等为AMI并发房颤的危险因素,机制,AMI并发房颤的机制尚不十分清楚其可能原因是AMI并发心房颤动时梗死相关动脉多为右冠状动脉，右冠状动脉近端阻塞导致：(1)窦房结动脉血流中断或减少，窦房结缺血，窦房结功能减退。(2)心房缺血或梗死导致心房肌电稳定性减退。(3)右室梗死，使得右室血流动力学发生改变导致右房负荷增加、右房压升高致右房扩张。,而左冠状动脉前降支阻塞时可导致左室大面积心肌梗死，左室功能不全，肺楔嵌压增加，左房压力增加，左房扩张，导致心房肌细胞负担加重，易发生房性心律失常，严重时即出现心房颤动,病理生理机制,房颤可降低心排血量，当心室率快时，增加心肌的耗氧量，使心肌缺血缺氧加重，梗死面积可能会扩大，同时诱发加重心衰、休克甚至死亡由于AMI并发房颤患者冠状动脉变严重，常是多支冠状动脉病变，预示梗死部位可能再灌注不良或（和）侧支循环灌注不良，心肌损害程度加重，心衰的发生增多AMI并发房颤组的心衰、心源性休克、梗死后心绞痛及死亡的发生率均显著高于不并发房颤组,治疗原则,对于急性心肌梗死后心律失常必须及时纠正，否则将导致心肌缺血加重、增加心肌梗死面积、使心功能恶化、诱发心力衰竭及心源性休克，增加病死率。但心律失常药物常也可导致心律失常发生。,常用药物,I类抗心律失常药物对重症心功能不全和缺血心肌特别敏感，应用要谨慎Ic易诱发致命心律失常(心室颤动，无休止室性心动过速)，用于器质性心脏病治疗时安全性较差-肾上腺素能受体阻滞剂和钙通道阻滞剂具有负性肌力作用，易诱发心力衰竭，受到一定限制,胺碘酮属于类抗心律失常药物，通过抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间和有效不应期，有效地终止各种室性及室上性快速心律失常胺碘酮还可扩张冠状动脉、外周血管及-R阻滞作用，扩张血管，增加冠脉血流，减少心肌耗氧量及减轻心肌缺血的作用，因而对缺血性心律失常作用明显胺碘酮可以减少心肌梗死后猝死危险，同时具有改善电治疗的效果，提高心脏骤停成活率的作用胺碘酮在急性心肌梗死合并心律失常的治疗中得到广泛的应用,近年来的研究结果显示房颤的发病率有下降的趋势并将这种发病率的下降归功于一些新的治疗方案的出现：如阿司匹林、波立维、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、B受体阻断剂等药物综合治疗急诊PCI再灌注治疗其他辅助治疗疗效的不断提高,病例,患者女性，71岁，主因“突发心前区不适6小时”急诊收入CCU危险因素：高血压、糖尿病、吸烟体格检查：双肺湿性罗音心电图：V1-V5导联ST段抬高0.2-0.4mv。TNT：0.23ng/ml。诊断：冠心病、急性前壁心肌梗死、心功能II级,术前造影,术后,术后患者胸痛症状缓解，10小时后患者自感心悸、气短，心电图示心房纤颤，BNP1200，心室率最快达到160-170次/分，肺内可闻及湿性罗音，给予患者利尿、吸氧等治疗，考虑房颤发生与心功能损害有关，同时心室率过快会进一步加重心力衰竭，当前AMI发病24小时以内，给予胺碘酮静脉注射150mg，后持续静脉输注，5小时后恢复窦性心律，症状改善。次日超声心动检查，EDD6.2cm，EF0.43,恢复窦性心律,急性前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞,急性心肌梗死-起始3040msQRS向量发生改变右束支传导阻滞-影响QRS终末向量指向右前方,两者同时存在时，不掩盖各自的心电图特征。,心电图表现,急性心肌梗死主要引起起始3040msQRS向量异常原因：3040ms内，心内膜下心肌基本除极完毕急性前壁心肌梗死主要发生于心内膜下心肌起始3040msQRS向量背离坏死区梗死区的V1-V5出现异常Q波,右束支阻滞时左束支与左心室除极较早结束，较晚激动的右心室仍在缓慢的除极过程中，心室激动产生的终末QRS向量向右向前，V1、V2或V3继Q波之后，出现增宽增高的R波，I、aVL、V5、V6s波宽钝,急性前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞的心电图特征都能得以表现,前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞心电图特征V1、V2-由rsR型变为qR或QR型；R波消失，由前间壁心肌梗死所致。I、aVL、V5、V6-原有q波减小或消失，右束支传导阻滞的宽钝s波仍存在。,冠状动脉前降支走行：沿前室间沟绕过心尖至心室膈面供血区域：左心室前壁、心尖部及室间隔前23区的心肌,产生机制,室间隔前动脉和房室结动脉供血由前降支第1间隔支水平发出。右束支近段由室间隔前动脉和房室结动脉供血，中段和远段主要由室间隔前动脉供血前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞，常常为前降支近段或第1间隔支水平上段阻塞,急性前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞，预测前降支近段闭塞的敏感性为14，特异性为100右束支传导阻滞常于发病后1周内出现，可为暂时性，部分患者持续存在易并发左心衰或心源性休克，住院死亡率高达50发展成为完全性房室传导阻滞，逸搏心律频率缓慢，易发生晕厥在浦肯野纤维网内易形成不稳定的折返环而诱发快速室性心律失常室颤的发生率高达30,临床意义,处理原则,及早开通梗死相关血管处理低血压、心动过缓等并发症如无明显血液动力学障碍可观察病情变化,病例,患者女性，73岁，主因“胸闷、喘憋7小时。”急诊收入心脏CCU危险因素：高血压体格检查：第一心音减低，双肺底少量湿罗音。心肌酶：CK530U/L、CK-MB46U/L；TnT0.27ng/ml心电图：V1-V6导联ST段弓背向上抬高，完全性右束支传导阻滞入院诊断：冠心病，急性广泛前壁心肌梗死，心功能II级，完全性右束支传导阻滞,心电图：V1-V6导联ST段弓背向上抬高，完全性右束支传导阻滞,病情变化,入院后行急诊介入治疗，结果示单支血管病变（累及LAD），于LAD置入支架两枚术后患者胸痛缓解，但仍感气短、呼吸困难，给予吸氧、抗凝血、抗血小板、硝酸酯等药物治疗，症状有所改善超声心动示：EDD6.5cm，EF32%术后第三日晚患者突发胸闷、呼吸困难，心率减慢，血压下降心电图示III度AVB，床旁超声示大量心包积液即刻给予心包穿刺引流，为淡黄色液体，考虑与心力衰竭有关同时给予多巴胺、多巴酚丁胺等药物静脉泵入，维持血流动力学稳定经治疗后3日患者情况好转，心律恢复窦律,术前,术后,缺血性J波,缺血性J波的定义,缺血性J波是由于各种原因引起的急性严重心肌缺血，进而引起心外膜瞬时外向钾电流(instantaneoustransientoutwardpotassiumcurrent，Ito)的增加而新出现的J波，这种与心肌缺血直接相关的J波称之为缺血性J波。,缺血性J波的诊断标准,J点抬高J波形成(时限超过20ms，振幅大于0.1mV)；J波和抬高的ST段与T波上升支融为一体，且呈弓背向下抬高；J波存在于相关的2个及以上导联；QT间期正常(350msQT间期440ms)并常伴T波高尖。,缺血性J波的临床类型,变异型心绞痛时的缺血性J波变异型心绞痛是在神经体液因素的作用下。大的冠状动脉强烈地收缩及痉挛。引发冠脉功能性“闭合”，进而引起严重的透壁性心肌缺血。,变异型心绞痛时的缺血性J波,缺血性J波伴ST段下移缺血性J波伴ST段抬高,缺血性J波伴ST段下移,缺血性J波伴ST段抬高,PCI术中的缺血性J波目前冠心病患者日益增加，PCI治疗也与冠脉造影病例呈平行的同步增长在这些操作与介入治疗术中，操作不当容易使冠状动脉受到不同程度损伤这些影响与损伤势必影响冠脉血流，使心肌灌注降低，心脏功能及心电图产生改变,急性心肌梗死超急性期的缺血性J波,急性心肌梗死，尤其伴ST段抬高的心肌梗死，常因冠脉的完全性闭塞而引起长时间、严重的心肌缺血而导致较大面积的心梗缺血性J波不仅在急性心肌梗死时发生，而且出现的时间早目前已和急性心梗时的超急期T波改变一样。两者都是急性心肌梗死超急期的心电图表现，有着十分重要的临床价值。,缺血性J波是心脏电功能极不稳定的敏感指标是猝死高危的心电图预警指标如果不及时改善心肌缺血，患者易发生室颤及阿斯综合征提高对缺血性J波的认识水平有重要的临床意义,临床意义,病例,患者男性，62岁，主因胸痛4小时入院危险因素：高血压、吸烟史体格检查：肺内未闻及罗音心电图：II、III、AVF导联ST段抬高诊断：冠心病、急性下壁心肌梗死,ECG,造影情况,术后,AMI墓碑型心电图,定义,心电图“墓碑样”ST段抬高的特点为ST段呈凸面向上迅速提高ST段最高点超过其前面的R波而R波变低小,时限通常小于40msST段抬高振幅约816mmST段与其后的T波升支融合,形成机制,心电图ST段抬高的机制是严重缺血导致心肌细胞损伤，细胞膜通透性增加使细胞内钾离子外流，细胞内外钾离子浓度差变小所致这种心电图特征代表AMI超急性期损伤，是心肌组织快速且严重损伤的表现与心肌组织广泛损伤和严重室壁运动异常有关ST段抬高的幅度主要由心外膜损伤的严重程度所决定侧支循环的建立可减轻这种损伤的严重程度，从而减轻ST段抬高的幅度缺乏既往心绞痛发作、缺乏侧支循环、罪犯血管外其他冠状动脉的弥漫性病变，心肌严重缺血可能是形成墓碑型ECG改变的机制内皮功能紊乱可能参与其中,造影特点,墓碑形AMI心电图改变主要出现在前壁AMI，有严重的LAD病变且多发生在近端，常合并LCX或RCA病变急诊冠脉造影TIMI血流0-1级比例明显高于非墓碑形AMI心电图改变者多缺乏良好的侧支循环保护,AMI墓碑型心电图改变与预后关系,墓碑型心电图改变AMI患者梗死面积大，LVEF值低，住院期间心源性休克、泵衰竭、严重心律失常等并发症发生率增加随访发现墓碑型心电图改变患者心绞痛复发率明显高于非墓碑组，可能与合并较高多支病变几率有关墓碑型心电图AMI患者直接PCI风险较高，墓碑型心电图改变A