内科学心力衰竭(第八版)PPT课件

.,心力衰竭,.,.,概念,心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。,.,心力衰竭的类型,左心衰、右心衰和全心衰急性心衰和慢性心衰收缩性心衰和舒张性心衰,.,收缩和舒张功能不全的比较,.,心力衰竭分期,A期(pre-heartfailure,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。B期(pre-clinicalheartfailure,前临床心衰阶段):有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。C期(clinicalheartfailure,临床心衰阶段):有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状、体征。D期(refractoryend-stageheartfailure,难治性终末期心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。,.,心功能的分级（NYHA）,级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症状。级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。,.,6分钟步行试验,轻度心功能不全：426-550m中度心功能不全：150-425m重度心功能不全：150m,.,病因,基本病因原发性心肌损害心脏负荷过重诱因,.,原发性心肌损害,缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病,.,心脏负荷过重,压力负荷（后负荷）过重容量负荷（前负荷）过重心脏瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）左、右心或动静脉分流性先心病伴有全身血容量或循环血量增多疾病,.,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,.,诱因,感染(infection)心律失常(cardiacarrhythmia)血容量增加过度体力消耗或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其它疾病,.,病理生理,代偿机制体液因子的改变舒张功能不全心肌损害和心室重塑,.,代偿机制,Frank-Starling机制心肌肥厚神经体液的代偿机制,.,神经体液机制,交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS)激活,.,Frank-Starling机制,.,心肌肥厚,.,心室重塑,心脏功能受损，导致心室扩大或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。,.,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,.,舒张功能不全,主动舒张功能障碍其原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。心室肌的顺应性减退心肌肥厚,.,.,体液因子的改变,精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP）心钠肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）100pg/ml（35pg/ml）氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP)300pg/ml（125pg/ml）内皮素（endothelin）细胞因子：转化生长因子-炎性细胞因子肿瘤坏死因子,.,慢性心力衰竭,.,流行病学,发病率:成年人0.9%老年人(70岁)10%病因构成:冠心病57.1%高血压病30.4%风心病死亡率:50%/4年-1年,.,临床表现,.,左心衰竭症状,程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion）：左心衰竭最早出现的症状。端坐呼吸（orthopnea）：夜间阵发性呼吸困难（nocturnalparoxysmaldyspnea）：“心源性哮喘（cardiacasthma）”急性肺水肿（acutepulmonaryedema）咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头昏、心慌少尿及肾功能损害症状,.,左心衰竭体征,肺部湿性罗音心脏体征心脏扩大，相对性二尖瓣关闭不全P2亢进舒张期奔马律（diastolicgallop）,.,右心衰竭症状,消化道症状,.,右心衰竭体征,水肿颈静脉征（jugularsign）肝大心脏体征,.,.,全心衰竭,.,心衰时常见的实验室检查异常,.,BNP/NT-proBNP,脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）100pg/ml(35pg/ml)氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP)300pg/ml(125pg/ml),.,心衰时心电图检查最常见的异常,.,X线检查,心影大小及外形肺淤血间质性肺水肿（pulmonaryinterstitialedema）肺泡性肺水肿（pulmonaryalveolaredema）胸腔积液（pleuraleffussion）,.,表8心衰患者常见的超声心动图异常,.,表9在心衰患者常用的左室舒张功能不全超声心动图测量指标,.,.,有创性血流动力学检查,CI2.64.0L/min.m2PCWP5.5mol/LSBp90mmHg,.,AT1拮抗剂,缬沙坦（valsartan）80160mg12/dpo坎地沙坦（candesartan）24mg12/dpo,.,醛固酮受体拮抗剂,螺内酯20mg12/dpo依普利酮,.,受体阻滞剂,卡维地洛（carvedilol）美托洛尔（metoprolol）比索洛尔（bisoprolol）,.,受体阻滞剂禁忌证,支气管痉挛性疾病心动过缓(HR60次/分)二度、三度房室传导阻滞严重的周围血管疾病,.,受体阻滞剂起始剂量,卡维地洛3.125mgbidpo美托洛尔6.25mgbidpo比索洛尔1.25mgqdpo,.,受体阻滞剂目标剂量,卡维地洛25mgbidpo美托洛尔50mgbidpo比索洛尔5mgqdpo,.,洋地黄类药物,可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但不影响生存率。,.,洋地黄药理作用,抑制心肌细胞膜的Na+-K+ATP酶正性肌力作用：电生理作用：迷走神经兴奋作用：作用于迷走神经传入神经，提高心脏压力感受器的敏感性。抑制肾素分泌：作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。,.,.,常用洋地黄制剂,地高辛（digoxin）毛花苷丙（lanatosideC）,.,地高辛,0.125mg-0.25mgqdpo口服后经小肠吸收23h血浓度达高峰，48h获最大效应，85%由肾脏排出，T1/236h，维持量给药方法，适用于中度心力衰竭维持治疗，中毒发生率411%。,.,毛花苷丙,0.20.4mgiv.q24h，0.81.2mg/24h注射后10min起效，12h达高峰，负荷量给药方法，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。中毒发生率2030%。,.,洋地黄适应证,心力衰竭快速性室上性心律失常,.,洋地黄禁忌证,绝对禁忌证洋地黄中毒相对禁忌证,.,洋地相对黄禁忌证,肥厚梗阻型心肌病（hypertrophicobstructivecardiomyoopathy，HOCM）单纯性二尖瓣狭窄二、三度房室传导阻滞室性心动过速（ventriculartachycardia，VT）急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI），2.0ng/ml(在治疗剂量下，地高辛血浓度为1.02.0ng/ml)。,.,影响洋地黄中毒的因素,心肌缺血缺氧低血钾、低血镁甲状腺功能减退肾功能不全、低体重药物相互作用胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米、阿斯匹林、ACEI,.,洋地黄中毒的处理,立即停药，单发室性期前收缩，IoAVB等停药后常自动消失。快速性心律失常者，补钾，利多卡因、苯妥英钠。缓慢性心律失常者，阿托品0.51.0mgih./iv.。,.,非洋地黄类正性肌力药,肾上腺能受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺25g/min.kg。磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农,.,心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。,.,抗心衰药物治疗进展,rhBNP：奈西立肽左西孟旦伊伐布雷定AVP受体拮抗剂：托伐普坦肾素拮抗剂：阿利吉仑,.,.,其他治疗,血液滤过或超滤心脏再同步化治疗机械辅助循环:主动脉内球囊反搏左心室机械辅助装置心脏移植细胞替代治疗,.,.,对窦性心律尽管用了优化的药物治疗NYHA心功能III级和不卧床IV级心衰且射血分数持续降低的患者推荐用心脏再同步化治疗（CRT）,.,对窦性心律尽管用了优化的药物治疗NYHA心功能II级且射血分数持续降低的患者推荐用心脏再同步化治疗（CRT）,.,.,.,.,.,.,.,慢性收缩性心力衰竭治疗小结(按心力衰竭分期),A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACEI、受体阻滞剂。C期及D期：按NYHA心功能分级进行治疗。,.,慢性收缩性心力衰竭治疗小结(按NYHA心功能分级),NYHA心功能级：控制危险因素；ACEI。NYHA心功能级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛用或不用。NYHA心功能级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛。NYHA心功能级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用受体阻滞剂。,.,舒张性心力衰竭的治疗,积极寻找并治疗基础病因降低肺静脉压：限制钠盐摄入，适量应用利尿剂和/或硝酸盐制剂。受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACEI/ARB维持窦性心律、房室顺序传导。禁用正性肌力药物,.,.,急性心力衰竭,.,概念,是指心力衰竭急性发作和/或加重的一种临床综合症。,.,类型,急性左心衰竭急性右心衰竭非心源性急性心衰：高心排血量综合征严重肾脏疾病（心肾综合征）严重肺动脉高压,.,急性左心衰竭病因,急性冠脉综合症感染性心内膜炎：急性心瓣膜功能障碍高血压急症严重快速性和缓慢性心律失常急性重症心肌炎、围生期心肌病输液过多过快,.,急性左心衰竭发病机制,急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，心排血量急剧减少，左心室舒张末期压(leftventricularend-diastolicpressure，LVEDP)迅速升高，静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。严重时可发生心源性休克。,.,Killip分级,级：无心力衰竭。级：有左心衰竭的症状与体征，肺部罗音50%肺野。级：心源性休克。,.,急性左心衰竭临床表现,突发严重呼吸困难，R3040次/分,强迫坐位,面色灰白，发绀，大汗，烦躁，频繁咳嗽,咯粉红色泡沫状痰。神志模糊，心源性休克。两肺满布湿罗音和哮鸣音，HR快、S1弱、S3、P2亢进。,.,同一患者治疗前后胸片比较,男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善,2003.5