异常心电图检查

异常心电图,湘雅医学院湘雅医院莫龙,协同竞答教学,临床麻醉学原版英文希氏内科学18版心电图学习多媒体版,心电图各波段的组成与命名,异常心电图,心房、心室肥大,心房、心室肥大系由心房，心室负荷过重所引起，是器质性心脏病的常见后果，当达一定程度时可表现于心电图上，一般认为其心电的改变系与下列因素有关：1心肌纤维增粗、截面积增大，由心肌除极所产生的心电的电压增高。2心室壁增厚、心室腔扩张以及内心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长。3心肌增厚、劳损以及相对性供血不足所致心肌复极顺序发生改变。,心房、心室肥大,上述心电图改变可以作为诊断心室肥大及有关因素的重要依据。但因存在一定局限性，不能仅凭某一项依据而作出肯定或否定的结论，这是由于：来自左、右心室肌相反方向的心电向量进行综合时，有可能互相抵消而失去两者各自的心电图特征，以致难于作出肯定诊断。除心房、心室肥大外，同样类型的心电图改变尚可由其他因素所引起。因此、作出诊断结论时，需结合临床资料以及其他的检查结果通过综合分析，才能得出正确诊断.,一、心房肥大,左、右心房的激动过程，形成P波。由于右心房激动在先，其心电向量主要指向前方，形成P波的前肢。左心房激动稍后，其心电向量图主要指向左后方，形成P波的后肢。在心电图的V1导联上首先见到由右房除根所致的低幅度的正向部分，其高度宽度(s)的乘积称为起始P波指数(IPI)，正常0.03mms。P波的终末负向部分，主要表示与左房相关的终末向左后的向量，其深度宽度称为P波终末电势(PtF)，正常不超过一0.02mms。,(一)右房肥大,右心房肥厚、扩张时，向前下的起始除极向量增大，可出现如下心电图表现：P波尖而高耸，其幅度0.25mv，由于向下的P向量增大，故在心电图中II、III、aVF导联，表现最为突出，称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病以及某些先天性心脏病。右房除极时间虽有延长，但与左房除极向量的时间相重叠，故两者合起来的总时间并未延长，即P波的宽度并不增加。,右房肥大,(二)左房肥大,左心房发生肥大时，其终末向左后的除极向量增大，时间延长，从而出现下列心电团改变：P波增宽0.11s，常呈双峰型，双峰间期0.04s，以在V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。P波幅度改变在I、II、aVL导联明显。由于左房的向左后的向量增大，使V1的P波终末部的负向波变深，Ptf超过一0.04mms。,左房肥大,(三)双房肥大,当左房与右房均发生肥大时，心电图可见到既异常高大，又增宽而呈双蜂型的P波，常可见于风湿性心脏病及其某些先天性心脏病。,心室肥大,与右心室相比，正常左心室的位置偏于心脏的左后下方，由于左心室壁的心肌明显厚于右心室，正常时左、右两室的综合心电向量表现为左心室优势的特征。左心室发生肥大时，可使左心室占优势的情况显得更为突出，右心室肥大时，则有可能使正常左心室占优势的情况逆转为右心室占优势。,(一)左心室肥大,左心室发生肥大时，使在心电活动中左心室占优势的状况更为突出。表现为QRS最大向量增大，QRS时限延长，并可因心肌供血不足等因家而出现STT改变。,诊断指标,1左室高电压的表现(1)V5或V6的R波25mV或V5的R波十V2的S波4.0mV或3.5mV(女)。(2)I导联的R波15mV，aVL的R波12mV，aVF的R波2.0mV或I导联R波十III导联S波25mV。2额面心电轴左偏，但一般不超过一30。3QRS总时间0.10s。4并存STT改变，STT向量与QRS最大向量常呈对向的趋势，心电图表现为在以R波为主的导联中，T波低平、双向或倒置，同时可伴有ST段呈缺血型压低达0.05mv以上，在以s波为主的导联，则反而可见直立的T波。在左心室高电压的基础上，结合其他阳性指标之一，一般可以成立左室肥大的诊断，,左心室肥大,(二)右室肥大,右心室肥大达一定程度，特别是右心室游离壁发生显著肥厚时，可以出现综合心电向量的逆转，即自正常左心室占优势的情况转变为右心室占优势，表现右前向量突出增大，成为右室肥大的主要特征，,右室肥大,1V1导联RS1。2V1的R波十V5的S波105mV。3，电轴右偏额面平均电轴多90。4aVR导联RS或Rq15少数病例可见V1导联呈Qs、qR型。6STT改变，右胸前导联T波双向、倒置，ST段压低。,右室肥大,问题一：“二尖瓣型P波”?,P波增宽0.11s，常呈双峰型，双峰间期0.04s，以在V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。,(三)左室、右室双侧心室肥大,当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消砌呈现大致正常的心电图，以致难以显示心室肥大，或仅友现为左空肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在。但结合电轴偏移情况及波形改变仔细分析仍有可能判断出左室肥大与右室肥大。,心肌缺血与STT异常改变,当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生STT心电向量的改变。对心肌缺血所致不同类型的T波改变的病理生理学，就目前研究认为，在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。于心肌缺血等情况时，根据心室壁受累的层次，可大致出现两种类型的心电图改变。,心肌缺血与STT异常改变,1若心肌供血不足发生在心内膜下的心肌，则将使这部分心肌的复极较正常时更为推迟，以至最后的心内膜下心肌复极时，由于已没有其他与之相抗衡的心电向量存在，致使心内膜下心肌的复极显得十分突出，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。例如前壁心内膜下心肌缺血时可在心电图的V2导联出现高大的T波。同理，下壁心内膜下心肌缺血时，在心电图的II、III、aVF导联可同时出现高大的正向T波。,心肌缺血与STT异常改变,2如供血不足发生在心肌的外膜面下层，则可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T向量。例如前壁外膜下心肌发生缺血时，在心电图的V1导联可见倒置的T波而下壁外膜下心肌发生缺血时，在心电图的II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST的改变或同时伴有ST改变。在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST里水平或下垂形下移0.1mv，下移的ST段与R波的夹角90。,心肌缺血与STT异常改变,判定运动试验的阳性结果时，在心电图上出现缺血型ST下移的意义，较T波改变的意义更为重要。STT的改变还可在其他多种情况下见到。除冠心病外，不同病因的心肌炎及心肌病或其他各种器质性心脏病时，亦可出现此类STT改变，需结合临床进行鉴别。作出诊断结论之前，尚需充分考虑各种鉴别诊断，包括低钾、高钾等电解质紊乱，药物影响，以及心包炎等多种可能，不宜轻易诊断为“冠状动脉供血不足”，或笼统称为“心肌受损”，需结合临床进行分析，作出结论。,心肌缺血与STT异常改变,心肌梗塞,(一)基本图形及机制发生心肌梗塞后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死三种类型的图形。,心肌梗塞,1“缺血性”改变心肌的耗氧量较其他脏器为高。在心肌供血不足时，首先表现为缺氧。心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内钾离子丢失较多，使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，使Q丁时限延长，T向量背离缺血区，呈对称性T波。若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复权延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对例，则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。,心肌梗塞,2“损伤性”改变缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为ST段偏移。目前有两种解释：,损伤性改变,“损伤电流说”，认为心肌发生严重损害时，该处细胞膜的极化状态不能维持正常，静息跨膜电位大大降低，其静息膜电位处于等电位线以下；除极时受损部位形成电穴，正常心肌处则带正电荷而成为电源，电荷向损伤部位流动，出现“损伤电流”。将电极放于损伤区，即描记出低电位的基线。以至全部心肌除极完毕时，此区完全处于负电位而不产生电位差，于是等电位的ST段就相对高于低电位的基线。内膜面或对侧心肌损伤时ST段乎直压低，外膜面心肌损伤时ST段抬高。明显拍高可形成单相曲线。一般地说损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。,损伤性改变,2.“除极受阻说”，当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部分受损部位不除极.3“坏死性”改变更进一步的缺血导致细胞变性、坏死一系列的修复过程。一般认为，由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，致在心电各向量的综合中出现综合向量背离梗塞区。,“坏死性”改变,因为对心电除极程序的影响主要在心内膜面，心内膜面心肌的除极又均在0.04s之前完成，所以“坏死性”的图形改变主要表现在0.04s以内，综合向量偏离梗塞区，正向向量减少或消失，多见于R向量本来就偏小的V1V3导联，呈“QS”波；原来呈负向波q的导联,Q波增宽(0.04s)、加深，以及R波减小；如果梗塞出现在对侧心室壁，可见胸前导联出现R波增高而无异常Q波，心底部导联在正常情况下可见QS或QR型波形，不应看作为坏死波。,问题二：左室高电压的表现,1左室高电压的表现(1)V5或V6的R波25mV或V5的R波十V2的S波4.0mV或3.5mV(女)。(2)I导联的R波15mV，aVL的R波12mV，aVF的R波2.0mV或I导联R波十III导联S波25mV。,心肌梗塞,以上三种心电因改变中，缺血性T波改变较常见，但对心肌梗塞诊断的特异性较差；损伤性ST改变少见，对心肌梗塞诊断的特异性较强，但也可见于变异型心绞痛；只有典型的坏死波方认为是心肌梗塞较可靠的诊断依据。若上述三种改变同时存在，则诊断心肌梗塞的可靠性就更大。,心肌梗塞,(二)心肌梗塞的图形演变及分期,1。早期见于急性心肌梗塞的很早期。由于急性损伤性阻滞可达成心室兴奋时间延长和QRS波幅有所增加，ST段向损伤面斜形升高，不应期缩短，使T波振幅增加指向损伤面。此期尚未出现异常Q波若治疗及时而适宜，有可能避免发展为心肌梗塞或使已发生梗塞的范围趋于缩小。,心肌梗塞的图形演变及分期,2急性期是一个发展过程，在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波，ST段起始部呈弓背向上抬高逐渐下降至基线或接近基线，直立的T波可演变为后支开始倒置，并逐渐加深。坏死性的Q波、损伤性的ST段抬高和缺血性的T波倒量在此期内可同时并存。此期开始于梗塞后数小时或数日，持续到数周，是最易发生意外的时期。,心肌梗塞的图形演变及分期,3近期出现于梗塞后数周至数月，抬高的ST基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，主要演变是缺血性倒置T波逐渐变浅，直至恢复正常或趋于恒定不变。4陈旧期常出现在急性心肌梗塞36个月之后或更久，ST段和T波不再变化，只留下坏死性Q波，理论上将持续存在终生。但随着康痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小，小范围梗塞的图形改变有可能变得很不典型，甚至消失。,心肌梗塞的定位诊断,(三)心肌梗塞的定位诊断发生心肌梗塞的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关。以左冠状动脉的前降支发生梗塞的机会为最多；单纯前间壁心肌梗塞多见。单纯右室游离壁发生梗塞的机会最少。可根据梗塞图形出现于哪些导联而作出梗塞部位的定位判断。,(四)心肌梗塞的不典型图形改变与鉴别诊断,1非透壁性心肌梗塞若梗塞仅发生于心内膜下，则急性期可仅出现ST平直压低，而不出现异常Q波，但5T恢复后仍存在T波由倒置逐渐加深及变浅至恢复的演变过程。若梗塞区域局限或间有散在的正常心肌细胞，则也可不出现典型的坏死波，而出现“qRs”型的含胚胎r波的“Qs被，或仅出现反常的R波减小，或反常的Q波加深偏大等。,心肌梗塞的不典型图形改变与鉴别诊断,2心肌梗塞合并其他病变心肌梗塞后合并心室壁瘤时，可见升高的ST段持续存在达半年以上。心肌梗塞合并右束支传导阻滞时一般不影响二者的诊断，初始向量表现出心肌梗塞特征，终末向量表现出右束支阻滞特点；心肌梗塞合并左束支阻滞，梗塞图形常被掩盖，按原标准进行诊断比较困难。,心肌梗塞的不典型图形改变与鉴别诊断,3.心肌梗塞的鉴别诊断单纯的ST抬高不是心肌梗塞的可靠指征，它还可见于过早复极化、心包炎急性期、变异型心绞痛等。但只有急性心肌梗塞才伴有典型的QRS、ST-T演变过程，故首先应结合临床症侯，于短时间内随访心电图才不致误诊。异常Q波不一定都是坏死波。感染或脑血管意外时，可出现短暂“Qs”或Q波，但缺乏典型演变过程，很快可以恢复正常；QRS环横位可导致I导联出现Q波，但l导联通常正常，也无丁波演变。顺钟向转位、左室肥大及左束支传导阻滞时，V1导联可出现Qs波，但并非前壁心肌梗塞。,心律失常,心律失常是一种相当常见的临床表现及心电图改变。心肌的电生理特性密切相关。一、心律失常的解剖学基础与心肌的电生理特性心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性前三者与心律失常密切相关。,二、心律失常概述正常由窦房结发放激动控制心脏收缩。无论是激动的起源异常、传导异常及其巧合干扰，引起频率异常或节律异常，都称为心律失常。,窦性心律及窦性心律失常,其心电图特点是：有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结。PR间期0.12S；频率40150次分。正常窦性心律的频率一般规定为60一100次min。同一导联中PP间期差值应小于0.16s。,窦性心律及窦性心律失常,2窦性心动过速窦性心律的频率在成人超过100次min，称为窦性心动过速。窦性心动过速时，PR、QRS及QT时限都相应缩短，有时可伴有继发性ST段轻度压低和T波振幅偏低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用时。,窦性心律及窦性心律失常,3窦性心动过缓窦性心律的频率低于60次分时，称为窦性心动过缓。老年人和运动员正常心律相对较缓。颅内压增高、甲状腺功能低下或g受体阻滞剂可引起窦性心动过缓。窦性心动过缓低于40次分者少见，若有应注意是否有窦房传导阻滞，或房性早搏二联律末下传。,窦性心律及窦性心律失常,4窦性心律不齐窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上PP间期差异大于0.16s或0.12s。窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在。多见于青少年或自主神经功能不稳定者.,窦性心律及窦性心律失常,5窦性静止亦称窦性停博，在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结自身原因，在一段时间内停IL发放冲动，心电图上在规则的PP间隔中突然没有P波，而且所失去的P被之前与之后的PP间期与正常Pp间隔不成倍数关系。窦性静止后常出现逸博。,窦性心律及窦性心律失常,6病态窦房结综合征近些年发现，起搏传导系统退行性病变、冠状动脉供血不足、心肌炎、心肌病等病变，可主要波及窦房结及其周围组织而引起系列心律失常慢性持续发展，以缓慢窦性心律失常为主的临床综合征，统称为病态窦房结综合征。其常见的心电图表现有：明显而持久的窦性心动过缓；多发的窦性静止或严重的窦房结阻滞；明显的窦性心动过缓而常出现室上性快速心律发作，故亦称为心动过缓过速综合征；如病变同时波及房室交界区，则窦性静止时，可不出现交界性逸搏，或同时出现房室结区传导障碍，此即称为双结病变。,过早搏动,过早搏动又称期外收缩，简称早博。多系异位节律点兴奋性增高或形成折返激动所引起，是常见的心律失常。情绪激动、饱餐、过劳、上呼吸道感染、胆道系统疾病、电解质紊乱、药物作用及各种器质性心脏疾息等都可引起早搏。早博的共同心电图待点是：提前出现的单个异位节律电激动，常因干扰下一周期的正常心律而出现代偿间歇，少数呈插入性。,过早搏动,可依其出现额度而人为地分为偶发、多发和额发。某些频发的早搏，可见一定的配对规律，如1正常十1早搏，或2正常十1早搏，如此连续出现3次或3次以上则称为二联律或三联律。如先后出现的早薄之间在时间上存在一定的倍数关系，而与正常节律之间，则没有固定的偶联时间关系，此种早博波可出现在心动周期的任何位置，因而可以产生房内或室内融合波，部分像正常波，部分像早搏波，见于正常节律位置的略偏前之处)，这种早博称为并行心搏称为并行心律。早措可以来自各种不同的异位节律点，最多的是室性早搏，其次是房性早搏，最少的是交界性早搏。多源性早搏多为器质性病变所引起。,室性早搏,提早出现一个增宽变形的QR3T波群，QRS时限常0.12s，T波方向多与主波相反，有完全性代偿间歇，早搏的QRS波前无P波，窦性P波可巧合于早搏波的任意位置,室性早搏,房性早搏,提前出现一个变异的严波，QRS波一般不变形，PR0.12s，代偿间歇常不完全。部分早搏P波之后无QRS彼。且与前面的T波相融合而不易辨认，称为房性早搏末下传，PR可以延长，P波所引起的QRS波有时也会增宽变形，多似右束支阻滞图形，称房性早搏伴室内差异传导。,代偿间歇,交界性早搏,房室交界性早捞的激动发源于房结区或结希区，其激动下传心室时与窦性激动的下传途径相同或相近，所以QRS波与窦性者相同或略有变异。交界区的激动也能同时逆行上传达心房，产生一个逆行P7波，P，波可出现在QRS波之中、之后，也可在其前，但PR0.12s，RP0.20R。不能上传者可以无P波。交界性早搏往往有完全性代偿间歇。,异位性心动过速,异位性心动过速是异位节律点兴奋性增强或拆返激动引起的异位心律，最常见的是阵发性心动过速：有突然发生、突然停止的特点，室率快速而匀齐，第1个波为相应的早博被。这种心动过速心律可以理解为早褥波的复制。按异位节律点的部位不同可分为室上性、交界性及室性阵发性心动过速。,阵发性室上性心动过速,阵发性室上性心动过速,可分为房性与交界区性，但因P波常不易明辨故将两者统称之为宝上性。临床上I5vT以房室折返性心动过速AVRT与庸宣结内折返性心动过速AVNR了最为多见，一般QRS波与窦性者相同，频率范围为150一240次分，绝对匀齐,阵发性室性心动过速,2阵发性室性心动过速QRS波呈室性波形，心室律基本匀齐，频率为140-200次分，有时可以见到保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位。遇合适机会可发生心室夺获。,非阵发性心动过速,3非阵发性心动过速实际上是加速了的房性、交界性或室性自主心律，其频率比窦性心律快，比阵发性心动过速慢。交界性的频率为70一130次min，室性的频率为60loo次分。一般没有阵发性发作与终止的特点，但也不尽然。,扭转型室性心动过速,4扭转型室性心动过速扭转型室性心动过速是较为严重的一种室性心律失常。发作时呈室性心动过速特征，只是增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向。每约连续出现310个同类的波之肩就会发生扭转，翻向对侧。一般发作时日不长，常在十几秒内自行停止，但较易复发。临床上常表现为反复发作心原性晕厥或阿斯综合征。,扭转型室性心动过速,扭转性室性心动过速可由不同的病因所致，最典型的是先天性长QT间期综合征。临床上常见的病因为：严重的房室传导阻滞，逸搏心律伴有巨大T波时；低钾伴有异常T波及u波时；药物所致特别是奎尼丁、乙胺碘呋酮等。,六、扑动与颤动,扑动、颤动可出现于心房或心室，频率较阵发性心动过速更高。心肌的兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有一定的传导障碍，易于形成多发微折返是主要的电生理基础。,心房扑动,1心房扑动多数人认为心房扑动是在心房形成环形激动的结果，与心房颤动不同，大多为短阵发性。心电图特点是无正常P波，代之连续的大锯齿状F波，F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为250一350次分，大多不能全部下传，而以2:1或4：1下传,心室律规则。如果房室传导比例不恒定或伴有传导的文氏现象，心室律也可以不规则*QRS波时限一般不增宽如果F波的大小和间距有差异，且频率300次分，称不纯性心房扑动。,心房扑动,心房颤动,心房颤动是更曲常见的房性心律失常。许多心脏疾病到一定程度都有出现心房颤动的可能，多与心房扩大和心房肌受损有关。但也有少数房额患者心脏无明显器质性病变，多呈阵发性。有人认为房额是母环加子环的多折返激动所致，更多的入认为是心房多灶激动的结果。房颤时整个心房失去协调一致的收缩，心排血量降低，久之易形成附壁血栓。,心房颤动,心电图特点是各导联无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波，通常以V1导联为最明显，心房f波的频率为350一600次分，L室律绝对不规则，在未用药物控制的情况下心室率快速者多见。QRS波一般不增宽，若是前一个RR间距偏长而与下一个QRS波相距较近之处，出现一个增宽变形的QRS波，酷似室性早博，但其实并非室早而可能是房颤伴右室内差异传导，应注意进行鉴别，可参阅传导异常部分。,心房颤动(合并预激),心室扑动与颤动,心室扑动目前多数人认为是心室肌产生环形激动的结果。出现心室扑动一般具有两个条件：心肌明显受损，缺氧或代谢失常；异位激动落在易颤期。心电图特点是无正常QRST波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200一250次分，心脏失去排血功能。,心室颤动,室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为心室颤动而死亡。心室颤动往往是心脏停跳前的短暂征象。由于心脏出现多处性局部兴奋，致完全失去排血功能。心电图上QRST波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200一500次分。心室扑动和颤动均是最严重的致死性心律失常。,心室颤动,心脏传导异常,包括传导障碍、意外传导和捷径传导。传导障碍又可分为病理性的传导阻滞与生理性的干扰脱节。,(一)心脏传导阻滞病因可以是传导系统的器质性损害，也可能是迷走神经张力增高引起的功能性抑制或是药物作用及位相性影响。心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。就阻滞程度可分为I度、II度、III度。就变化过程，可分为永久性、暂时性、交替性及渐进性。,窦房传导阻滞,普通心电图机尚不能直接描记出窦房结电位，故I度窦房阻滞不能观察到，II度窦房阻滞难与窦性静止相鉴别，只有III度窦房阻滞出现心房心室漏搏才能诊断。,窦房传导阻滞,在规律的窦性心律中突然出现一个间歇，这长间歇恰等于正常窦性PP的倍数。此称MorNzl型，较易诊断。另一种是窦房传导逐渐延缓，直至出现一次漏搏。虽然窦房传导时间是逐渐延长的，但每次增加值在逐渐减小，故PP间隔反而逐渐缩短，于出现脱漏后又突然增长，称为MorbizI型，要与窦性心律不齐相鉴别。,房内传导阻滞,心房内有前、中、后三条结间束连接窦房结与房室结，同时也激动心房，联结右房与左房主要为房间束(系前结间束房间支，又称巴氏束和下房间束。房内传导阻滞一般不产生心律不整。不完全性房内阻滞多见，主要是上房间束传导障碍心电图表现出P波增宽0.11s，出现双峰，切迹间距0.04s，V1导联Ptf负值增大，要同左房肥大相鉴别。,房内传导阻滞,完全性房内传导阻滞少见，局部心房肌周围形成传人、传出阻滞，即心房分离；故在正常窦性激动P波之外，另出现与其不相关的P或F、f波，e成节律，这才是真正的完全性房内传导阻滞。高血钾症达一定程度时，心房肌完全被抑制，而结间束尚能通过激动，常出现没有P波的窦性激动，称窦室传导。,房室传导阻滞,窦房结的冲动在激动心房的同时经房室交界区传入心室，引起心室激动。房室传导有不同层次；在房内的结间束传导延缓即可引起PR间期延长；房室结和房室束是员常发生传导阻滞的部位若左、右束支或三支同时出现传导障碍，也归于房室传导阻滞。,房室传导阻滞,阻滞部位愈低，下位节律点的稳定性愈差，危险性也就愈大。准确分辨很有必要，这要借助于房室束电因。房室传导阻滞多数是由器质性心脏病所致，少数亦见于迷走神经张力增高的正常人。,I度房室传导阻滞,主要表现为PR间期延长，为此需正确测量PR间期。在成人若PR)0.21s或对前后两次检测结果进行比较，出现与心室相同时的PR间期延长超过0.045，亦可诊断为I度房室传导阻滞。PR间期随年龄、心率而有明显变化。故诊断标准需相适应。,II度房室传导阻滞,部分P波后QRS波脱漏，分两种类型。I型，亦称MorLizI型房室传导阻滞，表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延氏，直至一个P波后漏脱一个QRS波群，泪搏后传导阻滞得到一定恢复，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。通常以P波数与下传数的比例来表示房室传导阻滞的程度，例如4:3III度房室传导阻滞表示4个P波中有3个下传而只有个脱漏。股地说，I型房室传导阻滞发生的位置偏上。,II度房室传导阻滞,l型，又称Morbizl型，表现为PR间期恒定部分P波后无QRS波群。有人认为，绝对不应期延长为I型房室传导阻滞的主要电生理改变，发生位置偏低。凡连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如3:1、4:1房室传导阻滞等。I度I型房室传导阻滞较II型为常见.,完全性房室传导阻滞,(3)III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞，当来自房室交界区以上的激动完全不能通过房室交界区组织而抵达心室时，在阻滞部位以下的潜在节律点就会发放冲动，激动心室，出现逸博心律，以交界性逸博心律为多见。,完全性房室传导阻滞,P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率。如果偶尔出现P波下传音，称为几乎完全性房室传导阻滞，b房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，也应诊断为心房颤动合并III度房室传导阻滞。,心脏起搏,束支与分支传导阻滞,激动经房室结下传，沿房室束穿膜进入心室后，在空间隔上部分为两大支，细而长的右脚和粗而短的左脚分别支配右室和左室，左胸又分为前支、后支以及间隔支，它们可以分别发生不同程度的传导障碍。左、右心室通过肌性室间隔相连，不同于房室之间的关系。左、右室的激动只会有先后之茎，不会完全分离。,束支与分支传导阻滞,一侧束支阻滞时，激动从健侧心室跨越室间隔后再缓慢地激动阻滞一侧心室，在时间上可延长40一60ms以上。按图形特别是根据QRS波的时限是否大于0.12s而分为完全性与不完全性束支传导阻滞。所谓完全性束支传导阻滞并不意味着束支绝对不能下传，只要两侧束支的传导时间差别超过上述时间，延迟较多一侧的心室就会为对侧传导过来的激动所激动从而表现出完全性传导束支阻滞的图形改变。左、右束支及左束支分支不同程度的传导障碍，分别构成不同组合的双支阻滞和三支阻滞。,束支与分支传导阻滞,(1)右束支传导阻滞：右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞多见。可以发生在各种器质器质性心脏病。单纯右束支传导阻滞，特别是不完全性者，尚可见于健康人。,束支与分支传导阻滞,完全性右束支传导阻滞的心电图表现如下：1.QRS波群时限0.12。；2.QRS波前半部接近正常，后半部在多数导联，如I、I、aVL、aVF、V4一V6等表现为具有宽而有切迹的S波其时限0.D4。；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹，最有特征性变化的是vj导联，呈rsR型的M形波；3.V1、：导联ST段轻度压低，T波倒置*不完全性右束支阻滞时，QRS形态和完全性右束支阻滞相似，仅时限0.12s。,左束支传导阻滞,(2)左束支粗而短rh双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞。如有发生谷为器质性病变所致。左束支阻滞时，激动沿右束支下传至右室前乳头肌根部才开始向不同方面扩布，引起心室除极程序发生一系列改变，类似来源于有前下的室性早搏。,完全性左束支阻滞,完全性左束支阻滞的心电图表现：1.QRS时限0.12s；2.I、V5、V6导联q波减小或消失，V1导联常呈Q5形，或有一极小r波，主波增宽，顶峰粗钝或有切迹，后支较前支为迟缓，I、III导联常无s波，心电轴有不同程度的左偏趋势3.ST-T方向与QRS主波方向相反,完全性左束支阻滞,预激综合征(WPW),又称wPw综合征。是在正常的房室传导通道之外，激动通过旁路附加传导束提前传导.典型的预激综合征系由通过Kent束的旁路激动所造成。根据预激向量方向的不同可对旁路进行粗约的定位，如胸前导联V1V6A波均向上，提示有左侧房室旁路左室后底部预激。,预激综合征(WPW),预激综合征,逸搏与逸博心律,当上级节律点发生病损或受到抑制而出现停博或节律明显减慢时，或者因传导障碍而不能下传时，或其他原因造成长的间歇时，作为一种保护性措施，低位起搏点就会发出一个或一连串的冲动，激动心室。仅l一2个者称为逸搏，连续3个以上者称为逸搏心律。往往可以看到最初几个逸搏周期偏长，以后则渐缩短并趋固定，这就是超速抑制后的苏醒现象。,逸搏与逸博心律,第七节心电图的分析步骤和临床应用,(一)心电图分析方法和步骤心电图形对于患者来讲是客观资料，但是图形是否正确却与检查者的操作技术和仪器设备是否正常有关；而对一份心电图作出诊断则加入较多的主观因素，不同水平的人可能会作出不同的判断。,第七节心电图的分析步骤和临床应用,1结合临床资料的重要性心电图记录的只是心肌激动的电学活动，而且还受着互相拮抗和个体差异等多方面的影响。许多心脏疾患，特别于早期阶段，心电图可以正常。多种疾病可以引起同一种图形改变，例如心肌病、脑血管意外等都会导致出现异常Q波，不可随便诊断为