颅内压增高IncreasedintrcranialpressurePPT课件

.,1,颅内压增高Increasedintrcranialpressure,颅内压增高或称颅内高压（Intracranialhypertension）是许多神经系统疾病的主要临床表现，是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统状况。一、颅内压（脑压，脑脊液压）去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力正常脑脊液压力：成人80180mmH2O(613.5mmHg)小儿4595mmH2O(3.07.5mmHg)（一）解剖生理颅腔颅腔是颅盖，颅底诸骨组成的相对封闭的容腔，内覆以坚韧的硬膜。由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上，幕下两个容腔。幕上为大脑半球，幕下为小脑。脑组织：神经元，胶质细胞，细胞外液脑脊液脑血流存在生理波动，随脉搏波动，坐位腰穿测量可达350400mmH2O,低于坐位时测脑室最高点，说明颅压不单纯是静脉压，而是诸多因素作用的结果。3.Monro-Kellei原理Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。颅腔总体积相对固定，颅内容物压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的内容物增减，其它二者必须有相应的改变。4压力容积关系Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。5颅内压与脑脊液的关系脑脊液在颅内压调节中起者主要的缓冲作用CSF总量：120ml占总容积10%分泌速度：0.37ml/minICP脉络丛分泌CSF体积ICP吸收6.颅内压与脑血流充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。，而脑灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密切相关。正常脑血流量：54ml/100g/min脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现其受脑灌注和脑代谢直接影响的。压力调节代谢调节压力调节：CPP=mSAP-JVP=mSAPICPCBF=CPP=NSAPICPCVRICPCVRCBFBPCVRCBF这种生理调节机制是有一定限度的。mSAP180mmHg-50mmHg.超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自动调节机制受多种影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2.O2分压以颅脑损伤程度和进展程度。代谢自动调节脑组织对氧、葡萄糖和CRF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和见解地影响颅内压脑组织代谢脑血流问题影响ICP。PO2，PCO2脑血管扩张脑血容量ICPPO2PCO2脑血管收缩血容量ICP7ICP与脑组织的关二颅内压增高1病因：两大类:A正常颅内容物体积的增加。脑组织血管源性脑水肿细胞毒性渗透压性血管源性血脑屏障的破坏细胞毒性细胞膜上三磷腺苷脂酶NaK泵失活导致细胞内钠淤积。高碳酸血症B.占位性病变颅内血肿脑挫裂伤肿瘤脓肿A.弥漫性颅内压增高2.颅内压增高的类型见于脑膜炎、脑炎弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐牙限度较高，很少发生脑疝，压力后神经功能恢复较块。B.局灶性颅内压增高见颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。3.引起颅内压增高常见疾病颅脑外伤，引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅内血肿,蛛网膜下腔出血。颅内肿物。其它如：脑积水，颅压高，自发性脑出血4颅内压增高的临床表现颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现，三主征：头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力咳嗽加重。呕吐：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高等。其它表现：意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍。复视，外展神经受颅内压破，引起不全麻痹。Cushing反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢。三、颅内压增高的继发改变3枕叶坏死：大脑后动脉被压于脑幕裂孔的边缘，血流受阻。4脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊乱。2诊断分三步1有无颅内压增高颅压高的程度3病因、诊断、临床表现，、视乳头水肿是客观体征腰穿，压力210mmH2O。X-ray平指压痕增高，鞍背后床突骨质吸收。小儿，囟门不闭，扩大，头围增大，颅缝裂开，头皮静脉怒张。、下列表现说明颅内压增高已达严重程度,.,2,一、颅内压（脑压，脑脊液压）1.定义:颅内压是颅内容物脑组织、脑血管、脑脊液彼此之间不断相互作用造成的，当其达到一定的平衡时所形成的一定压力即为颅内压2.颅内压的测量去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力正常脑脊液压力：成人80180mmH2O(613.5mmHg)小儿4595mmH2O(3.07.5mmHg),.,3,颅内压存在生理波动，随脉搏,呼吸波动，波动范围:脉搏3一4mmH2O呼吸5一10mmH2O坐位腰穿测量可达350400mmH2O,低于坐位时侧脑室最高点，说明颅压不单纯是静态液压而是诸多因素作用的结果。,.,4,2.解剖生理,1）.颅腔颅腔是颅盖颅底诸骨组成的相对封闭的容腔,内覆以坚韧的硬膜.由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上幕下两个容腔.幕上为大脑,幕下为小脑.,.,5,2）颅内容物,脑组织：85%神经元500-700ml胶质细胞700-900ml细胞外液100-150ml脑脊液10%100-150ml脑血流2-7%70-100ml,.,6,3）.Monro-Kellei原理Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。,.,7,4）压力容积关系Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。,临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。,.,8,(1)颅内压与脑脊液的关系脑脊液在颅内压调节中起着主要的缓冲作用CSF总量：120ml占总容积10%分泌速度：0.37ml/minICP脉络丛分泌CSF体积ICPCSF吸收CSF体积,.,9,（2）颅内压与脑血流,.,10,FlowthresholdsincerebralischemiaValueNomalthresholdNomal=50ml/100g/minWellcellrestingflowEEGshowing=18-20ml/100g/minThresholdforelectricalfailureEvokedresponse=17-18ml/100g/minfailure=12-17ml/100g/minIschmicpenumbraIonicpump=8-12ml/100g/minThresholdfordysfunctionmetabolicfailureCelldeath=10ml/100g/minThresholdforinfarction,.,11,充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。而脑灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密切相关。正常脑血流量：54ml/100g/min脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现,，其受脑灌注和脑代谢直接影响。压力调节代谢调节,.,12,压力调节：CPP=mSAP-JVP=mSAPICPCBF=为了维持稳定的脑血流：ICPCVRCBFBPCVRCBF,CPP,CVR,mSAP一ICP,CVR,.,13,脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。mSAP：180mmHg50mmHg.超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2.、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。,.,14,代谢自动调节脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和间接地影响颅内压脑组织代谢脑血流间接影响ICP。PO2，PCO2脑血管扩张脑血容量ICPPO2PCO2脑血管收缩血容量ICP总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。,.,15,(3)ICP与脑组织的关系在慢性颅内压增高时，神经细胞死亡、神经纤维退行性变，缩减脑组织体积，达到颅内压的平衡。,.,16,二颅内压增高1病因：两大类:A。正常颅内容物体积的增加。B。占位性病变A。正常颅内容物体积的增加脑组织：脑水肿血管源性血脑屏障破坏细胞外液增多细胞毒性细胞膜上三磷腺苷脂酶NaK泵失活导致细胞内钠淤积。渗透压性,.,17,血容量增加高碳酸血症血管扩张高血压超过脑血管生理调节上限，引起血管被动扩张静脉回流障碍脑脊液脑积水（Hydrocephalus）B.颅内占位性病变.颅内血肿(Intracranialhematoma).脑挫裂伤(Contusionandlacerationofbrain).颅内肿瘤(Intracranialtumor).脑脓肿(Brainabscess),.,18,2.颅内压增高的类型A.弥漫性颅内压增高见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐压限度较高,很少发生脑疝。压力缓解后神经功能恢复较快。B.局灶性颅内压增高见于颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。,.,19,3.引起颅内压增高常见疾病颅脑外伤引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅内血肿。蛛网膜下腔出血。颅内肿物。其它如：脑积水，良性颅压高，自发性脑出血。,.,20,4颅内压增高的临床表现颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现，三主征：头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力和咳嗽加重。呕吐：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。早期不影响视力，仅有生理盲点扩大，持续存在可导致视神经萎缩，视力减退，失明。,.,21,其它表现：意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引起。复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。Cushing反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢。,.,22,5、颅内压增高的继发改变1.脑疝见下文2.神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明，有人认为是交感神经引起儿茶酚胺（Catecholamines）释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。肺动脉压增高是主要因素。3.枕叶坏死；大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的边缘，血流受阻。4.脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。,.,23,6。颅内压增高的诊断：分三步进行1）.有无颅内压增高2）.颅压高的程度3）.病因诊断1）.临床表现，视乳头水肿是客观体征腰穿压力：200mmH2O。X-ray平指压痕增高，鞍背后床突骨质吸收。小儿，囟门不闭，扩大，头围增大，颅缝裂开，头皮静脉怒张。,.,24,2）、下列表现说明颅内压增高已达严重程度a.头痛剧烈，吐频繁，视乳头水肿进行性加重。生命体征改变，b.血压不断升高，脉搏减慢，呼吸变慢，说明脑干功能已受压力影响。c.意识障碍，反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。d.出现脑疝前驱症状，眼球外展受限，强迫头位，颈项强直。3）、病因诊断,.,25,7、颅内压增高的治疗1）.一般治疗咳嗽，躁动，疼痛，发热都会增加颅内压，镇咳、镇静、止痛、降温对于颅内压增高的病人都是必要的。液体入量，传统认为应严格限制入量。近期研究认为应以保证脑灌注为原则。体位，传统认为，抬高头位，可增高颅内静脉回流。从而降低颅内压。不同意见认为，头位抬高，减少回心血量，心搏出量下降，减少脑灌注压。因此，需因人而定。,.,26,2）颅内压增高的药物治疗(1).高渗性脱水剂包括蔗糖、白蛋白、尿素、甘露醇。甘露醇最为有效，应用最为广泛。A.甘露醇作用机制a.在血液与脑组织之间产生的渗透压梯度，使脑组织内的水份引向血液。从而使ICP下降，提高脑的顺应性。b.通过增加容量，增加红细胞变形性，有利于降低血液粘稠度，改善脑循环。c.通过增加血容量，增加心搏出量，提高脑灌注。,.,27,B副作用：a.颅内压反跳，长期应用突然停用可诱发。b.肾脏损伤，血渗透压超过320mosm/L可造成肾损伤。c.血渗透压超过320mosml以上，甘露醇作用明显减弱。C.剂量0.25-2.0g/kg,每4-8小时一次，15分钟起效，持续4小时。,.,28,(2)、激素治疗地塞米松、强地松龙，特别是地塞米松对肿瘤引起的水肿，具有消除和预防的作用。对外伤引起的脑水肿，目前有采用大剂量治疗的趋势。其效果将进一步确定。3)、低温治疗低温治疗（低于30C）可以降低颅压，脑血流及氧的代谢需求，但并发症（心律紊乱，凝血机制障碍）较多。亚低温（32-34C）,效果较好。,.,29,4）、高压氧治疗通过减少脑血流，同时增加脑供氧，以降低颅压。可提高重度脑外伤生存率,但对于生存质量影响不大。5）、巴比妥昏迷与低温治疗机理相似，通过降低脑代谢，降低颅压。6）、利尿剂抑制远端肾小管对钠重吸收，通过体液丢失达到降压目的。甘露醇用后15分钟，应用速尿效果更佳。,.,30,7）外科治疗（1）脑室穿刺外引流脑瘤、炎症、畸形等引起脑积水，出现严重颅压高的应急措施。（2）手术减压在没有可切除的颅内病变，同时其他降压措施无效时，可做一侧或双侧的骨窗减压。因病人一般比较严重，加之减压引脑干移位，多数效果差。,.,31,脑疝Brainherniation在颅内压增高，颅内各分腔间存在压力梯度，脑组织从压力高的分腔向压力低的分腔移位，造成对邻近其它结构的压迫，如，脑干、颅神经、脑动脉而产生的一组临床综合征。形成取决于两个因素：脑组织移位的程度脑组织移位的速度最常见病因，颅内急性及亚急性占位病变，如，颅内血肿、脓肿、发展迅速的脑瘤。,.,32,一、小