低血糖脑病的MRI表现及鉴别

低血糖脑病的MRI表现及鉴别低血糖脑病可发生于任何年龄，多见于中老年人，有糖尿病史和降糖药物服用史，常发生在胰岛素使用过量的患者，血糖水平低于2.8mmol/L（50 ml/dl），老年人对降糖药物，特别是磺脲类药物耐受性差。也可见于酗酒、节食减肥、饥饿、胰岛细胞瘤患者。脑组织对低血糖的耐受性是不一致的，越是进化发育程度高的组织，对缺糖的敏感性高，耐受性越差；因此，低血糖发生时首先是大脑皮层出现抑制，其次是皮层下中枢包括基底节区、下丘脑、植物神经中枢相继受影响，接下来受影响的是间脑、中脑、脑干网状结构、延脑。补充葡萄糖后按上述顺序逆转恢复。脑实质受损主要累及皮质及深部核团，受损程度取决于低血糖严重程度及持续时间。影像表现主要有下面三种情况(a) 灰质受累为主：累及皮质、纹状体及海马等；(b) 白质受累为主：累及侧脑室周围白质、内囊及胼胝体压部；(c) 灰白质均受累。小脑和脑干是对低血糖神经损害具有较高耐受性的区域。低血糖脑病预后取决于低血糖持续时间、程度及机体状况。（低血糖损害中枢神经系统通常的顺序）新生儿脑代谢旺盛，低血糖脑病在婴儿中较常见，主要造成顶枕叶的不对称性损害，急性期MRI表现为顶枕叶皮层、皮层下斑片状长T1WI、长T2WI信号，呈高信号。成年人低血糖脑病常常累及大脑皮质、胼胝体、基底节区、海马等区域，对称或不对称，病灶呈稍长T1稍长T2信号，FLAIR高信号，DWI高信号，ADC低信号，MRA未见相应供血区血管病变。纠正血糖后部分病灶可逆。仅累及胼胝体者预后较好。脑干和小脑对低血糖脑损伤具有相对较高的耐受性。（DWI对病灶显示很有意义）（M/50 ,既往有糖尿病和高血压病史，目前处于昏迷状态,DWI 及相对应ADC 图片提示双侧皮质、海马回、基底节区扩散受限，且呈对称性）鉴别诊断：包括克亚氏病（）、线粒体脑肌病、皮层脑梗死、病毒性脑炎、可逆性后部脑病综合征、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合征、溶血性贫血、氰化物中毒、严重脑外伤等，应结合临床病史予以鉴别。克亚氏病：CJD 包括散发型 CJD（sCJD）、遗传型（gCJD）、医源型 CJD（iCJD）及新变异型 CJD（vCJD）。MRI最显著的特征是大脑皮层、双侧尾状核、壳核、丘脑，在FLAIR序列、T2WI呈对称稍高信号，DWI高信号，丘脑枕部见“曲棍球征”，MRI动态观察常能在短期内显示脑实质的进行性萎缩。线粒体脑肌病：以皮质受累为主，并呈向皮层下白质蔓延趋势，在T2WI呈脑回样高信号，DWI也呈高信号，但ADC值正常或增高，MRA 可见病灶内血管增粗、增多，且多次MRI检查可见病灶具有游走性、多变性，在上病灶内部或邻近部位可见峰。病毒性脑炎：在也可表现为脑回样高信号，但常分布于单侧或双侧颞叶、额叶、海马及边缘系统，临床多有头疼、发热、脑膜刺激征，实验室脑脊液蛋白和白细胞数增多、病毒特异性IgM可鉴别。可逆性后部脑病综合征：病变虽也可累及大脑皮质，但较常发生在大脑半球后部顶枕叶、额叶、颞叶皮层下白质及脑干、小脑、基底节、丘脑，且距状沟及枕叶中线旁结构通常不受累。呈对称或非对称性等或略低信号，高信号， 高信号，由于可逆性后部脑病综合征病变的发病机制为急性血管源性水肿，其为