急性呼吸衰竭.ppt

,急性呼吸衰竭,儿科教研室,儿童特点气管环不成熟、肺泡（8岁）呼吸代偿（RR）小、呼吸肌耐疲劳纤维少表面活性物质，顺应性差气管直径新生儿：4mm（中下段3mm）6岁儿童：78mm12岁儿童：毛细、气管增加1倍成人：1215mm平滑肌毛细支气管生后5个月薄而少，3岁后发育,*外呼吸功能（中枢、通气、换气）严重障碍，导致动脉O2分压降低，伴有或不伴有CO2分压增高的病理生理过程*呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)*明确诊断有赖于动脉血气分析,呼吸衰竭,呼吸衰竭的分类,按动脉血气改变：低氧血症型（I型）高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气障碍型/换气障碍型按病变部位：中枢性/外周性按发生快慢和持续时间的长短：急性/慢性发病机制（Roussos）：泵衰竭/肺衰竭呼吸泵：中枢、外周神经系统，神经肌肉系统，胸廓,诊断标准,临床判断标准:(海平地区)PaO28kPa(60mmHg)PaCO26.6kPa(50mmHg)排除发绀性心脏病分类：type低氧血症型:PaO26.67kpa（50mmHg）,原因与发病机制,临床上常为多种机制参与,呼衰(外),通气障碍(PaO2PaCO2),换气障碍(PaO2PaCO2N),限制性,阻塞性,弥散障碍,通气-血流比例失调,解剖分流增加(V/Q=0),肺泡通气不足,病理：与下列因素有关1)异物的性质：花生及豆类炎症反应明显2)异物的大小、形状及停留时间：不完全阻塞（肺气肿）、完全阻塞（肺不涨）,气管、支气管异物,不完全阻塞（肺气肿）,完全阻塞（肺不涨,ARDS肺的改变,“白肺”改变,肺部大片浸润病灶,纵膈肿瘤：BronchialCyst(胸片无法发现),肺部畸形：肺囊腺瘤样畸形TypeI,Pulmonaryarterysling增强CT/气道重建,支气管扩张,IPH：反复肺出血,慢性肺炎-弥漫间质病变,鼻后孔堵塞,AxialCTimage1)right-sidedatresia2)anaccumulationofsecretions3)displacementofthevomer4)thinboneplateSpecialretractionandmouthbreathingandfeedingproblem,Nose,bonyplate,Pierre-Robin综合症,下颌过小舌后退综合征,Mouth,CraniofacialAnomalies,喉软化,Severelaryngomalacia:Theepiglottisisrolledinfromsidetoside,andthearytenoidmucosaispulledintothelarynxduringinspiration,larynx,喉蹼,Incompleterecanalization5%oflaryngealanomalies75%glottic,12.5%supraglottic,12.5%sub98%anterior,2%posteriorNormallifespan,larynx,LungAVM,声门下血管瘤,larynx,(a,b)narrowingofthetracheallumeninthesubglottictrachea.(c)CTscanshowsthenarrowedsegment(d)filteredhigh-kilovoltagetechnique,showstwotrachealnarrowings.,Trachea,气管狭窄,Trachea,支气管狭窄,Lung,右肺未发生1)Opacityofbronchusandlung2)AbsenceofVessels,Lung,27,支原体肺炎（非典型肺炎）,局限或广泛片状模糊影像，常为磨玻璃密度，也可为肺实变密度，可按或不按肺叶及肺段分布胸腔积液严重者肺血管炎症致肺梗塞,Lung,隔离肺,叶内型肺隔离症,箭头所示供血动脉,30,急性军团杆菌肺炎图A：右上叶均匀实变影图B：2天后病变恶化,甲型H1N1流感,oh,4h,12h,36h,PIP=12cmH2OPEEP=12cmH2OI:E=1:1Ve=7ml/kg,金黄色葡萄球菌肺炎,原发或继发于其他部位的感染，通过血行播散到肺脏肺实变伴坏死，大叶性或融合的支气管肺炎伴坏死痰量多，脓血痰易形成空洞、脓胸和败血症，败血症可有出血性皮疹WBC显著升高，可达5万/ul,肺炎克雷白杆菌肺炎,砖红色胶冻状痰病变可有实变和坏死，好发于右上叶X线：大叶实变，可有小透亮区，多发性蜂窝状肺脓肿脓液稠厚，导致叶间裂下坠并发症：脓胸，败血症治疗：大于2周,绿脓杆菌玫瑰红色皮疹,绿脓杆菌坏疽性脓疱破溃,外源性压迫,咽后壁/侧壁脓肿,颈部脓肿,急性会厌炎,机能代谢影响,一.酸碱平衡及电解质紊乱二.呼吸系统变化三.循环系统变化四.中枢神经系统变化五.肾功能变化六.胃肠变化,酸碱平衡及电解质紊乱,混合性酸碱失衡最多见！,RBC中HCO3-,肾小管上皮细胞产NH3,NaHCO3重吸收，NH4Cl，NaCl排出,PaO23060mmHg,外周化感器,呼吸中枢化感器,+,PaO280mmHg,呼吸频率、节律、运动幅度改变,PaO2PaCO2改变对呼吸影响,PaCO24080mmHg,+,+,呼吸系统变化,强大迅速但不长久,不同原因对呼吸运动影响,心血管中枢兴奋与抑制：轻度PaO2PaCO2心血管中枢兴奋HR心收缩力、外周血管收缩静脉回流严重PaO2PaCO2心血管中枢抑制BP心收缩力心律失常、血管扩张（肺血管除外）,循环系统变化,肺源性心脏病(pulmonaryheartdisease),肺的病变和/或呼吸功能障碍右心肥大、扩张和功能衰竭,肺动脉高压缺氧和酸中毒肺小动脉收缩肺动脉压长期收缩，缺氧肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄缺氧RBC血液粘度右心后负荷肺血管床器质性损害：肺小动脉炎，毛细血管床大量破坏，肺栓塞肺动脉高压心肌舒缩功能障碍缺氧、酸中毒、电解质紊乱,循环系统变化,中枢神经系统变化,脑功能障碍：缺氧+高碳酸血症+酸中毒PaO280mmHg：精神、扑翼样震颤、意识、抽搐、呼吸抑制等“CO2麻醉”(CO2narcosis),肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)：CO2潴留,缺氧、酸中毒对脑血管的影响脑血管扩张、CO2麻醉脑血流量颅内压脑水肿：脑间质、脑细胞水肿、脑血管内凝血缺氧、酸中毒对脑细胞的损害脑脊液pH变化明显神经细胞内酸中毒,中枢神经系统变化,其他器官,肾功能衰竭：缺氧，高碳酸血症肾血管收缩肾血流量胃肠粘膜糜烂，出血，坏死，溃疡缺氧胃襞血管收缩CO2胃襞细胞碳酸酐酶活性胃酸分泌MODS,目的：恢复正常的气体交换，使并发症减少到最小程度。病因学防治与抗感染畅通气道氧疗技术（供氧）增加通气、降低PaCO2其他对症处理营养支持纠正酸碱和水电解质紊乱、改善器官功能,呼吸衰竭防治原则,气道管理,肺不张痰液堵塞毛细支气管、终末细支气管等分泌物堵塞粘液分泌增加纤毛运动障碍头部位置,提高PaO2：吸氧,PaO2=60mmHg,SO2=89%,给氧,1.一般性氧疗(型)：50,80,3050,70,6080,90,50%即为高氧，氧自由基产生,通气功能单/双侧鼻导管法,1cm,7cm（鼻尖耳垂）2/3,214Flow,面罩吸氧:FiO20.6Flow5L/min,头罩吸氧FiO2=0.6,氧帐吸氧FiO2=o.6-1.0,NIV-CPAP可调压力26cmH2O，流量35L/min,NIVBiPAP,机械通气技术通气功能,常频呼吸机高频呼吸机转运呼吸机无创呼吸机,体位引流,振动排痰技术,促进分泌物及痰液的排除缓解支气管平滑肌痉挛提高血氧浓度，改善血液循环改善呼吸音,振动排痰,人工叩击（传统）机械叩击：G5排痰机VEST排痰机,VEST的应用,高频胸壁振荡（HFCWO）技术作用机制轻柔挤压和放松胸壁，使分泌物得到松解作用于胸壁的正压产生了呼出的气体作用于空气粘液界面剪切力压力释放后产生吸