心电图解PPT课件

.,1,.,2,心脏的传导系,.,3,.,4,心脏解剖位置,.,5,.,9,常规记忆,.,10,快速算心率,.,11,心房肥大,右房肥大左房肥大,.,12,右心房肥大,P波高尖，振幅0.25mvV1导联P波直立P波电轴右移超过75,.,13,右心房肥大,.,14,左心房肥大,P波增宽，其时限0.12s，双峰，峰距0.04sPR段缩短，P波时间与PR段时间之比1.6V1导联上P波常先正而后出现深宽的负向波,左心房肥大,.,16,左右心房肥大比较“高右和双左”,.,17,左心室肥大,QRS波群高电压胸导联：RV52.5mV；RV5SV14.0mV（男）或3.5mV（女）。肢体导联：R1.5mV；RaVL1.2mV；RaVF2.0mV；RR2.5mV。心电轴左偏。QRS波群时间延长：0.100.11s，一般仍1.05mv(重症1.2mv)；RaVR0.5mv心电轴右偏+90（重症+110）常同时伴右胸导联（V1，V2）ST段压低及T波倒置，传统上称右室肥大伴劳损,左、右心室肥大比较“V1上为右，V5上为左”,.,22,窦性心动过缓,具有窦性心律的特点。心率在60次/分以下，一般不低于40次/分。,窦性心律不齐：窦性心律快慢显著不等，在同一导联上P-P间期相差0.12s。常与呼吸周期有关，吸气时心率稍快，呼气时心率稍慢。,请仔细观察！,.,23,房性期前收缩,提前出现的P波，其形态与窦性P波略有不同。P-R间期0.12s。QRS波群形态和时间基本正常。多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波之间的间距小于正常P-P间距的2倍。,.,24,室性期前收缩,提前出现的QRS波群，其前无相应的P波。QRS波群宽大畸形，时限0.12s。T波与QRS波群主波方向相反。有完全性的代偿间歇。,.,25,房扑,正常P波消失，代之为连续大锯齿状扑动波(F波)，频率大约240-350次/分多不能下传，常2:1或4:1传导，心室率多规则若传导比例不恒定或伴有文氏传导现象，则心室率不规则,.,27,房颤,正常P波消失，代之为大小、形态各异的颤动波（f波），通常V1最明显，频率350-600次/分RR绝对不齐，QRS波一般不增宽若心房颤动时，如果RR出现绝对规则，且心室率缓慢，常提示发生完全性房室传导阻滞,.,28,.,29,心室扑动,无正常QRS-T波，代之以连续相对规则的大振幅波动，频率200-250次/分,.,30,心室颤动,QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不均匀的低小波，频率200-500次/分,.,31,室扑，室颤均是及其严重的致死性心律失常,房室传导阻滞原理,.,33,一度房室传导阻滞,PR间期延长，PR0.20s,.,34,二度I型房室传导阻滞,MorbizI型（文氏现象）P波规律出现，PR间期逐渐延长，直到1个P波后脱漏1个QRS波群,.,35,二度II型房室传导阻滞,MorbizII型PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群,.,36,三度房室传导阻滞,完全性房室传导阻滞P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率,.,37,心肌梗死,“缺血型”改变“损伤型”改变“坏死型”改变,.,38,“缺血型”改变,最早出现的变化是缺血性T波改变,.,39,“损伤型”改变,面向损伤心肌的导联出现ST段抬高,.,40,“损伤型”改变,两个学说解释这种现象：“损伤电流学说”“除极受阻学说”,.,41,损伤电流学说,.,42,除极受阻学说,.,43,“坏死型”改变,面向坏