牙髓病的分类诊断治疗

1,牙髓病的分类诊断治疗,2,痛死我啦！,看医生去吧！,3,主要内容,牙髓炎牙髓变性和坏死牙体吸收,4,牙髓病分类,牙髓炎（ Pulpitis,歯髄炎）,牙髓充血(pulp hyperemia)pulpitis serosa (simplex) partialis, 一部性漿液性(単純性) 歯髄炎,急性牙髓炎（ acute pulpitis,急性歯髄炎 ）,慢性牙髓炎（ chronic pulpitis,慢性歯髄炎）,二 牙髓变性和坏死（ degeneration and necrosis of the pulp,歯髄変性壊死）,三 牙体吸收（ resorption of teeth,歯吸収 ）,5,掌握: 1. 急慢性牙髓炎的主要临床表现和病理改变； 2. 各类牙髓炎的相互转换关系及结局。熟悉: 1. 牙髓炎的病因； 2. 牙髓变性和坏死的病理改变。了解: 牙体吸收的临床表现和病理改变 。,要求,6,一、牙髓炎,（一) 病因: 1. 细菌因素,7,牙周病导致的逆行性感染,8,感染途径,1) 深龋2) 磨耗、缺损、隐裂等3) 牙周袋4) 血源性,9,2 物理因素,10,窝洞制备对牙髓可产生刺激,11,窝洞充填对牙髓可产生刺激,12,、化学因素,深龋,13,深龋治疗中已穿髓,14,深龋治疗中见穿髓孔,15,盖髓,16,充填,17,牙髓炎发生的相关因素,牙髓,刺激的持续性和强度,宿主的防御能力,髓腔解剖状态,自身状态,根管血供,刺激的性质,18,（二）牙髓充血(Pulp hyperemia),临床表现：1.对各种刺激敏感，特别冷刺激。 2.一过性疼痛。去除刺激疼痛即刻消失。 3.无自发痛。病理改变： :牙髓呈红色 :血管扩张充血，呈树枝状，血浆 渗出，组织水肿，少量红细胞外渗。,19,正常牙髓组织,20,牙髓充血,21,牙髓充血,22,（三）急性牙髓炎（ Acute pulpitis,急性歯髄炎）,临床表现：1.自发性疼痛，刺激加重。 2.难以定位，一般无叩痛。 3.晚期热痛冷缓。病理改变 (镜下)： 早期（浆液期）：局部血管扩张充血，血浆渗出，组织水肿, 血管周有纤维蛋白，中性粒细胞渗出。 晚期（化脓期）：局部中性白细胞集聚，组织液化坏死， 脓肿形成，周边大量中性粒细胞浸润。 进一步发展时，多处小脓肿形成，最终整 个牙髓坏死。,23,急性浆液性牙髓炎（低倍镜）,24,急性浆液性牙髓炎（高倍镜）,25,急性化脓性牙髓炎,26,急性化脓性牙髓炎,27,急性化脓性牙髓炎,28,（四）慢性牙髓炎（ Chronic pulpitis，慢性歯髄炎）,临床表现：1.自发性疼痛(钝痛),刺激痛,持续时间较长。 2. 常有咬合痛,叩痛。病理改变(镜下)： 病变中央组织坏死,脓肿形成,周边毛细血管成纤维细胞 增生,肉芽组织形成,伴慢性炎细胞浸润,其余牙髓组织 可正常。,1. 慢性闭锁性牙髓炎(Chronic closed pulpitis,慢性閉鎖性歯髄炎),29,慢性闭锁性牙髓炎（髓角处慢性脓肿形成）,30,2. 慢性溃疡性牙髓炎（ Chronic ulcerative pulpitis,慢性潰瘍性歯髄炎）临床表现：1.可见穿髓孔。 2.自发性疼痛（钝痛），刺激痛，持续时间 较长，食物嵌入时剧痛。 3. 咬合不适或咬合痛。病理改变(镜下)： 穿髓孔处表面为炎性渗出物，食物残渣及坏死组织覆盖，其下方炎性肉芽组织形成，深部血管扩张充血，散在的慢性炎细胞浸润。,31,慢性溃疡性牙髓炎 （低倍镜）,32,慢性溃疡性牙髓炎（高倍镜）,33,慢性溃疡性牙髓炎,34,牙本质桥形成,35,临床表现：1.多见于儿童、青少年，乳磨牙或六龄牙多发。 2. 较大的穿孔处可见息肉状增生的牙髓充满龋洞。 3.一般无明显疼痛。病理改变： ：增生的牙髓组织充满龋洞呈红色 溃疡型：表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为炎 性肉芽组织。 上皮型：表面为复层鳞状上皮覆盖，深层为炎性肉芽组 织。,3. 慢性增生性牙髓炎(Chronic hyperplastic pulpitis，慢性肉芽性歯髄炎)同义词：牙髓息肉 （Pulp polyp),肉眼,36,牙髓息肉:左下颌第一磨牙龋洞内充满牙髓息肉,37,慢性增生牙髓炎（溃疡型）,38,慢性增生牙髓炎（上皮型）,39,慢性增生牙髓炎（高倍镜）牙髓息肉：由幼稚的炎性肉芽组织构成，表层可见大量脓细胞覆盖,40,慢性增生牙髓炎（高倍）牙髓息肉表面被增厚的复层鳞状上皮覆盖,41,二、牙髓变性和坏死（一）牙髓坏死（歯髄変性,degeneration of the pulp）,成牙本质细胞空泡变性：细胞和细胞间液体积聚形成水泡,42,牙髓钙化 (髓石)：在牙髓组织变性的基础上钙盐沉积形成不规则的钙化团块,43,牙髓钙化 (弥漫性钙化)沙砾状的钙盐颗粒沿根管长轴沉积在纤维变性的牙髓组织上,44,牙髓网状萎缩：牙髓细胞减少，牙本质细胞、血管、神经消失，组织间出现空泡状间隙，整体呈现网状结构,45,牙髓纤维性变 (pulp fibrosis),牙髓细胞、神经、血管萎缩，减少，消失，纤维成分增多,46,（二）牙髓坏死（ Necrosis of pulp，歯髄壊死）,临床表现：1. 牙冠变色，一般无症状。 2. 牙髓活力测试无反应。 3. 可有深龋、牙髓炎病史或外伤史。病理改变： 镜下：牙髓结构消失，细胞核固缩、碎裂、溶解、消失， 胞浆红染呈颗粒状。,牙髓坏死腐败菌感染=牙髓坏疽（Pulp gangren）,47,牙髓坏死,48,三、牙体吸收（Resorption of teeth，歯吸収）,临床表现：1.一般无症状。 2. 牙冠可呈粉红色。病理改变： 镜下：1.牙髓部分或全部被炎性肉芽组织所取代 2.髓腔侧牙本质不规则吸收，可见破骨细胞。,（一）牙内吸收(Internal tooth resorption，内部性吸収),49,牙体内吸收,左上侧切牙根管内圆形吸收，无龋但伴有根尖病变。,50,牙体内吸收（高倍）,左上侧切牙根管内圆形吸收，牙髓液化,51,牙体内吸收,根管内壁牙本质吸收呈陷凹，其表面有少量骨样组织形成,52,（二）牙外吸收(External tooth resorption，外部性吸収),因慢性根尖脓肿引起的根尖部吸收,53,小结（）,各类牙髓炎的相互转化关系和结局,54,小结（）, 牙髓炎的主要临床特点：自发性疼痛，不能定位；冷热刺激加剧疼痛；疼痛的程度因急慢性有所差别，但无叩痛；一般伴有龋齿。,55,思考题,1.试述牙髓炎的病因。2