《血液循环专科备》PPT课件

第四章血液循环,第一节心脏生理,第三节心血管活动的调节,第二节血管生理,第四节器官循环,循环系统主要有心脏和血管构成。血液在循环系统中按照一定的方向周而复始地流动，称为血液循环（bloodcirculation）。心脏是动力器官；血管是输送血液的管道系统，并起到分配和调节器官血流量的作用。血液循环的功能：1、主要功能是物质运输：运输营养物质、代谢产物、内分泌激素和其他体液物质，以保证新陈代谢和体液调节。2、维持内环境稳态和血液防卫功能。3、内分泌功能。,第一节心脏生理几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。在人的生命过程中，心脏在不停的跳动；心脏主要功能是泵血（70岁一生泵血160000m3）。心脏不断地有秩序的、协调的节律性收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件；心脏瓣膜则起着活门的作用，控制血液沿着一个方向流动。心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性。,一、心肌细胞生物电现象（一）心肌细胞的分类心脏主要有心肌细胞构成，根据其生物电的特点可将心肌细胞分为：1、自律细胞和非自律细胞（1）非自律细胞：是构成心房和心室的普通心肌细胞，主要功能是收缩，故又称为工作细胞。（2）自律细胞（rhythmiccardiaccell)是一些特殊分化的心肌细胞，如窦房结P细胞、浦肯野细胞等，这些细胞具有自动节律性产生兴奋的能力，但无收缩功能；主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏的节律性活动。,2、快反应细胞和慢反应细胞根据心肌细胞AP去极化速率的快慢来区分的。心肌细胞特点是膜上普遍存在钙通道，钙通道激活和失活的速度比钠通道慢，故称钙通道为慢钙通道，钠通道为快钠通道。由快钠通道激活引发AP的心肌细胞，称为快反应细胞，如心室肌、心房肌、浦肯野细胞等。由慢钙通道激活引发AP的心肌细胞，称为慢反应细胞，如窦房结P细胞、房室交界的细胞等。根据上述心肌细胞的特点，可将其分为：快反应自律细胞：房室束及其分支、浦肯野细胞。慢反应自律细胞：窦房结P细胞、房室交界的细胞（结区除外）等。快反应非自律细胞：心房和心室肌。慢反应非自律细胞：房室交界结区细胞。,(二）心肌细胞跨膜电位及其形成机制心肌细胞跨膜电位和神经细胞、骨骼肌细胞跨膜电位形成机制相似，但心肌细胞跨膜电位有显著特点，其波形和离子机制要复杂的多，且不同类型的心肌细胞跨膜电位也不完全相同。1、工作肌细胞跨膜电位及其离子机制心室肌细胞的静息电位（RP）约90mV，其形成机制也是K顺浓度梯度由细胞内向细胞外扩散的K的平衡电位，这是形成心室肌细胞的静息电位的主要原因。,工作肌细胞的RP和AP,（1）,（2）心肌细胞的跨膜电位及形成机制,（3）心室肌细胞AP的形成机制：,0期：刺激RP阈电位激活快Na+通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0期）,快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(河豚毒，TTX)，激活剂(苯妥因钠)。,0期,按任意键显示动画2,1期：快Na+通道失活+激活K+通道K+一过性外流快速复极化（1期）,K+通道：已证明1期是K+由细胞内向细胞外扩散所致。用K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）可阻断，故1期的离子成分为K+。,1期,Na+,K+,按任意键显示动画2,2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活K+通道Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态缓慢复极化（2期=平台期）,慢Ca2+通道：Ca2+内流、K+外流，处于相持状态。阻断剂：Ca2+阻断剂异搏定。,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意键显示动画2,3期：慢Ca2+通道失活+K+通道通透性K+进行性外流快速复极化至RP水平,4期:因膜内Na+和Ca2+升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意键显示动画2,泵,3期,(二）自律细胞的跨膜电位及其离子机制自律细胞在AP复极化达到最大值，即最大复极电位时，膜电位开始自动去极化，达到阈电位水平，爆发新的AP。因此，4期自动去极化是自律细胞产生自动节律兴奋的基础。,不同的自律细胞4期自动去极化的速度和离子基础各不相同。如：P细胞及浦肯野细胞是钾通道逐渐失活而钠内流逐渐增强所致；前者较后者自动去极化快。,（1）窦房结P细胞窦房结P细胞动作电位波形与快反应自律细胞相比有以下特点：0期除极化幅度低（仅60mV）、速度慢（约10V/s），0期除极化只到0mV左右，无明显的极化倒转或超射，上升支相对缓慢；无明显的复极1、2期；3期复极化时，最大复极电位为-60mV；4期不稳定，产生自动除极化达阈电位（-40mV）爆发AP;4期自动除极化速度（约0.1V/s）（明显快于浦肯野细胞（0.02V/s）。,窦房结P细胞AP电位形成机制,0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（Ica-L型）Ca2+内流,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位,零电位,按任意键显示动画1、2,3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）Ca2+内流+K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流）,K+,Ca2+,3期,按任意键显示动画1、2,4期：K+递减性外流+Na+递增性内流缓慢自动去极化,K+,具“自我”启动“自我”发展“自我”终止的离子流现象。,Na+,Ca2+,4期,按任意键显示动画1、2,小结：慢反应自律细胞的电位形成机制,复极化至-60mV时钠通道递增性激活,3期末K+通道递增性失活,K+递减性外流,Na+递增性内流,自动去极达阈电位（-40mV）,慢Ca2+通道开放,Ca2+内流,产生AP的0期,注：4期自动去极Na+的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,快、慢反应心肌细胞AP的特征比较快反应AP慢反应APAP波形分5个期：AP波形分3个期：0、1、2、3、4期0、3、4期电位幅度高电位幅度低0期去极速度快0期去极速度慢0期主要与Na+内流有关0期主要与Ca2+内流有关具有快、慢通道只有慢通道（以快通道为主）RP大：-90mvRP小：-60mvRp稳定（普通心肌细胞）Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）通道阻断剂：河豚毒通道阻断剂：Mn2+、异搏定,二、心肌生理特性心肌的基本生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性和收缩性。自律性、兴奋性、传导性属于心肌细胞的电生理特性；收缩性属于心肌细胞的机械特性。,（一）兴奋性兴奋性是指心肌细胞受到刺激后产生兴奋（AP）的能力。心肌细胞的兴奋是以离子通道被激活为前提的。离子通道有备用（可被激活）、激活和失活三种状态（失活可再恢复备用状态）。离子通道的状态取决于当时的膜电位和有关的时间进程，其特点是电压依从性和时间依从性。,1、决定和影响心肌兴奋性因素（1）静息电位水平和阈电位之间的距离RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,（2）Na+通道的性状Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。,完全备用失活刚复活渐复活基本备用产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高,兴奋性的周期性变化与收缩的关系,2、心室肌兴奋性的周期性变化程周期变化对应位置机制新AP产生能力1、有效不应期去极相复极相-60mV绝对不应期：Na+通道处于-55mV完全失活状态不能产生局部反应期：Na+通道-60mV刚开始复活2、相对不应期Na+通道能产生(但0期-80mV大部复活幅度、传导、时程等较正常小)3、超常期Na+通道基本-90mV恢复到备用状态同相对不应期,局部反应期,相对不应期,超常期,3、兴奋过程心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。,4、期前收缩与代偿间歇期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。,（二）自动节律性概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性窦房结房室交界心室内传导组织。心肌自律性与心律的关系由于自律细胞4期自动去极速率的不同，因此，各部位的自律细胞的自律性高低不一样。窦房结-房室结-浦氏纤维（100次/分）（50次/分）（25次/分）,1、心脏的起搏点1）窦房结为正常起搏点，由窦房结发出的兴奋控制心脏的活动。故以窦房结为起搏点的心跳,称为窦性节律。2）其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。因受窦房结发出的兴奋控制，各自律细胞的自律性表现不出来，只起传递兴奋的作用。如窦房结发出的兴奋传导受阻或其他异位起搏点兴奋性升高，窦外起搏点取代窦房结的心律，称为为异位心律（结性心律、室性心律）,1）4期自动去极化速度a.自动去极化速快达到阈电位的时间短自律性高。b.自动去极化速慢达到阈电位的时间长自律性低。,2、影响自律性的因素,2）最大复极电位水平最大舒张电位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈电位的时间长自律性低。,3.阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移（图中TP1）上移（图中TP2）最大舒张电位阈电位距离近距离远自动去极化达到阈电位时间短时间长自律性高自律性低,（三）传导性（conductivity)是指心肌细胞之间传到兴奋的能力传导原理：和其他细胞一样，是局部电流流动的结果。相邻心肌细胞间的闰盘(缝隙连接)是细胞间通道，为低电阻区,具有高度的通透性，兴奋能以局部电流的形式直接进入相邻细胞，在细胞间迅速传播，实现节律性活动。由心脏特殊传导系统传导兴奋，使心房和心室能按一定的顺序先后收缩和舒张。1、心脏内兴奋的传播,（1）传导过程窦房结优势传心房肌导通路房室交界房室束左、右束支浦肯野纤维心室肌,（2）传导速度浦氏纤维(4m/s)束支(2m/s)心室肌(1m/s)心房肌(0.4m/s)优势通路（11.2s)房室交界（0.1s)结区(0.02m/s),传导时间心房内-房室交界-心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s),（4）传导特点:房、室内快(普氏纤维最快)可接近同步兴奋和收缩，有利于房、室射血。房室交界最慢房室延搁使心房收缩后心室收缩，有利于心室充盈和射血。心脏内兴奋传播的途径、特点和传导速度的差异，对心脏内各部分有序、协调地进行舒缩活动，具有重要意义。此外，房室交界是传导必经之路，在此处易出现传导阻滞（房室阻滞）。,2、影响心肌传导性的因素心肌细胞的结构特征和电生理特性决定了传导能力(1)细胞的结构（直径和电阻）影响直径粗大胞内电阻小传导速度快直径细小胞内电阻大传导速度慢（但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响）(2)0期去极化的速度和幅度0期速度与邻旁间产生局RP距新AP传导0期幅度的电位差部电流阈电位产生速快高大大近易快慢低小小远不易慢,(3)邻近部位细胞膜的兴奋性心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。,（0期慢、小）减慢,处相对不应期部分失活状态,处绝对不应期失活状态阻滞,邻近部位膜兴奋性Na+通道状态传导性,（四）收缩性心肌收缩原理与骨骼肌基本相同，但有自己的特点。1、不发生强直收缩心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。从而保证心脏有序的充血与射血。2、“全或无”式的收缩心房和心室各自构成了一个功能合胞体。阈下刺激不能引起收缩，当阈刺激达阈电位时，可引起心房或心室细胞几乎同时收缩，故称为“全或无”式的收缩。,3、依赖细胞外钙兴奋收缩的耦联子是Ca2。心肌细胞的肌浆网不发达，Ca2储存量少，兴奋收缩的耦联子所需的Ca2一部分由细胞外传运进细胞内（在平台期内流）。因此，在一定范围内，细胞外液中Ca2的浓度升高，心肌兴奋时Ca2内流增多，心肌收缩力增强；反之则减弱。当细胞外液中Ca2的浓度降低到一定程度时，心肌虽仍然能兴奋，但不能发生收缩，称为兴奋收缩脱耦联。,4、“绞拧”作用心室肌较厚，以左心室更明显，一般分为浅、中、深三层。部分心肌纤维呈螺旋状走行。由于心肌纤维的这种排列，当其收缩时可产生“绞拧”作用，收缩合力使心尖部作顺时针方向旋转。这能最大程度地减小心室的容积，更有效地将血液射入动脉。,三、心脏的泵血功能,右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。,(一)心动周期1.概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。2.时程：以心率75次/分计，每次心跳为60s/750.8s,房缩0.1s房舒0.7s,室缩0.3s室舒0.5s,3、特点舒张期时间收缩期时间全心舒张期0.4s有利于心肌休息和室充盈心率快慢主要影响舒张期：,心率心动周期室缩期室舒期,0.35,1.15,1.50.81500.4,0.30,0.50,0.25,0.15,心率心舒期,心率心舒期充盈休息（易发生心衰）,心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。,4、心率概念:单位时间内心脏舒缩(心跳）的次数称心率。正常变异:年龄:初生儿(140次/分)成人(60100次/分)平均75次/分性别:女男体质:弱强兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息体温每1心率10次/分,（二）心脏泵血过程,心动周期中压力、容积等变化,1、心室收缩与射血过程,(1)等容收缩期心室开始收缩室内压急剧（左室内压）房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（心室容积不变）继续收缩快速射血期,等容收缩期的特点其时程长短与肌缩力、后负荷有关：肌缩力等容收缩期后负荷等容收缩期房室瓣、动脉瓣处关闭状态；等容收缩末的动脉压最低；室内压上升速最快。,（2）快速射血期：心室继续收缩室内压动脉压动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）迅速射血入动脉（占射血量70%）心室容积迅速减慢射血期,特点：快速射血期末室内压与主动脉压最高；需要时间少(收缩期1/3)，射血量大。,(3)减慢射血期：迅速射血入动脉后心室容积射血减慢室内压略动脉压射血能=血流的动能(惯性）继续射血入动脉（总占射血量30%）心室容积继续心室舒张前期,特点：需时长（收缩期2/3，约0.15s），射血量少；,2.心室舒张与充盈期,(1)等容舒张期：心室开始舒张室内压迅速（室内压动脉压）动脉瓣关闭心室继续舒张室内压急剧迅速(室内压仍房内压房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变）快速充盈期,特点：动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态。,(2)快速充盈期：等容舒张期末室内压（室内压房内压）房室瓣开放心室继续舒张室内压(室内压房内压=负压)心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）心室容积迅速,特点：快速充盈期末的室内压最低。,(3)减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。,心动周期中压力、容积等变化1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积=心房收缩期=等容收缩期=快速射血期=缓慢射血期=等容舒张期=快速充盈期=减慢充盈期,心动周期中的压力变化：最高：室内压：快速射血期末动脉压：快速射血期末最低：室内压：快速充盈期末动脉压：等容收缩期末后负荷：后负荷等容收缩期延长射血期缩短射血量,心动周期中的4对矛盾：心脏缩与舒（主要矛盾）压力升与降瓣膜开与关血液进与出心动周期中的瓣膜变化：房室瓣关：等容收缩期初房室瓣开：快速充盈期初动脉瓣关：等容收缩期初动脉瓣开：快速射血期初,小结：,3、心房的泵血,心房收缩心房容积房内压房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）摧动血液入心室（占心室充盈量25%）心房舒张（75%由V经心房流入心室）,（三）心脏泵血功能的评价1.心脏输出量及射血分数（1）每搏输出量一侧心室每次收缩时射出的血量（70ml），简称心输出量。（2）射血分数=每搏输出量心舒张末期容积6080ml137145ml5565（健康成年人）意义：心舒张末期容积与心缩力有关（因与心肌初长度呈正相关）。心缩每搏输出量射血分数心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）心舒张末期容积射血分数,2、每分输出量与心指数（1）每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量（简称心输出量），即每搏输出量心率56L/min变异：随机体代谢和活动情况而变化（运动、情绪激动、怀孕时）；女子较相同体重男子的心输出量约低10。（2）心指数：空腹和安静状态下,以每平方米体表面积计算出的心输出量。成年人在静息状态约为3.03.5L/min.m2（称为静息心指数）。变异：10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；以后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。意义：评价不同个体心功能。,2.心脏作功量因心脏收缩不仅射出一定量的血液，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。在动脉血压不同的个体，心脏要射出等量的血液，动脉血压高者的心脏就必须加强收缩。因此，用心脏作功量要比单纯用心输出量评价心泵血功能更全面。搏出功=搏出量(射血期左心室内压左心室充盈压）心室内压可以用平均动脉压代替射血期左心内压，用平均心房压代替左心室充盈压，因此，上试可写成：搏出功=搏出量(平均动脉压平均心房压)每分功=搏功心率,（四）影响心脏泵血功能的因素每分输出量每搏输出量心率1、影响每搏输出量的因素（1）前负荷:=心舒末期容量=异长自身调节剩余血量:心缩力剩余量前负荷V血回流速:大V压房压回流速、量充盈时程:心率舒张期充盈量,（Starling定律）,等长自身调节,异长自身调节,前负荷、后负荷、心缩力,前负荷心肌初长度肌缩力搏出量前负荷肌节初长度横桥联结数收缩力V回流量（其它因素不变）前负荷收缩力,最适初长时收缩力最大,（超过一定限度）前负荷收缩力,前负荷（心舒末期容量）心肌初长度心肌收缩力心搏出量,异长自身调节：心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。特点：调节范围小（心肌初长度2.252.30um）。意义:能精细调节每搏输出量。,维持动脉压于一个稳定的水平，改变左心室舒张末期的充盈压（横坐标），测算左心室搏出功（纵坐标），绘成的座标图，称为心功能曲线。,心泵功能的自身调节机制，可通过心室功能曲线进步说明：左中右,左段：较陡。心功正常工作段：表明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度而。中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。右段：平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变。,（2）后负荷:=ABp,临床：AB持续心肌肥厚泵血功能,搏出量恢复正常,异长自身调节等长自身调节（体液）,前负荷,剩余量回流量不变,搏出量,射血期射血速,等容收缩期心肌缩速,后负荷（一定范围内）,（3）心肌收缩能力等长自身调节概念：指心肌在前、后负荷不变（心肌初长度不变）,而改变其力学活动,实现调节每搏输出量的内在特性。意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。,收缩能力：NE受体cAMPCa2+通道开放几率+开放时间Ca2+i心缩力。收缩能力：AChM受体抑Ca2+通道+激活K+通道AP的2、3期缩短Ca2+内流心缩力。,2、心率心率每搏输出量每分输出量40150次/分:每分心输出量180次/分心动周期缩短（尤其心舒期）充盈量每搏出量每分心输出量。40次/分心动周期延长（尤其心舒期）充盈量达极限而心率太慢每分心输出量。注：每搏输出量在恒定的条件下,心率是调节心输出量的主要因素。心率和心缩力是影响心输出量的主要因素。一定范围内,心率可使心输出量。,每分输出量,血压,心率,心肌收缩性,前负荷,每搏出量,充盈时程静脉血回流速剩余量,后负荷,神经体液调节,等长自身调节异长自身调节,（五）心力贮备概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。剧烈活动可提高57倍。意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。组成,心率贮备：剧烈活动可增至180200次/分，心率储备是主要途径，可增加心输出量2-2.5倍。,搏出量贮备：正常搏出量为70mL，剧烈活动时可增至150mL，可使收缩和舒张储备都增加（提高射血量，降低心室剩余血量。搏出量可增加65mL；舒张末期容积由145mL升至160mL。,收缩期贮备量：5565ml(射血分数),舒张期贮备量：15ml(不能无限扩张),四、心音和心电图（一）心音,（二）体表心电图（electrocardiogram，ECG）,ECG：将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。,正常心电图各波的生理意义,名称时间（S）幅度（mV)意义P波0.080.110.050.25两心房兴奋Q波室中隔兴奋R波0.060.100.52.0心尖+侧壁肌兴奋S波心室后基底部兴奋T波0.050.250.11.5两心室复极化过程P-R间期0.120.20兴奋：房室的时间S-T段0.050.25心室肌的AP处于平台期Q-T间期0.4心室去极化+复极化的时间,血管是输送血液的管道，也是保证全身各器管获得所需血流量的结构基础。具有参与形成和维持动脉血压，以及实现血液与组织细胞间的物质交换的功能。,第三节血管生理,各类血管的功能特点1.大A：具有弹性和可扩性2.中动脉：发出分支到各器官分配血管2.小(微)A：半径小、阻力大3.小(微)V：4.Cap.：薄、透性好5.V：容纳循环血量60-70%,弹性贮器血管,Cap.前阻力血管,Cap.后阻力血管,物质交换血管,容量血管,注：Cap.=毛细血管),一、血流量、血流阻力和血压血液在心血管内流动的力学称为血流动力学（hemodynamic)。研究的基本问题是血流量、血流阻力和压力及其三者之间的关系。（一）血流量和血流速度单位时间内通过血管某一横截面的血液量，称为血流量，也称容积速度，通常以mL/min或L/min为单位。公式：QP/RQ：单位时间通过某一血管的液体流量；P：血管两端的压力差；R：管道内血流的阻力。在封闭的管道系统中，每一横截面的流量是相等的。即血流量相等，也等于心输出量。,（二）血流阻力：来自：血液内部各种成分之间的摩擦力和血液与血管壁的摩擦力。血流阻力的大小与血管半径（r)、血液粘滞度（）、和血管长度（L）有关。可用下式表示：R8L/r4上述算式表明，血流阻力与血液粘滞度（）、和血管长度（L）成正比；与血管半径的4次方成反比。由于血管长度一般不会改变，为常数，因此，血流阻力主要取决于血管口径和血液粘滞度。把血流阻力的公式代入前面有关血流量的公式，则得下式：QPr4/8L这一公式称为泊啸叶定律（poiseuillelaw)，表示血流量和血压、血管口径、血管长度及血液粘滞度之间的关系。在体循环血流阻力：达A占19，小A、微A占47，毛细血管为27，静脉约为7。,（三）血压概念：血管内流动的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压）。公式：PQR产生条件：血管内血液的充盈度推血流动血流的动力心射血力对管壁侧压力扩张管壁（势能）血流的阻力能量的消耗：血压渐降,各段血管的压力梯度：主A:100mmHg小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg心房(大V):0,二、动脉血压和脉搏（一）动脉血压的正常值收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值(13.316.0kPa,100120mmHg)；舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值(8.010.6kPa,6080mmHg)；脉压:4.05.3Kpa，3040mmHg）,平均动脉压:Dp+脉压/3血压的测量示意图(Sp+2Dp)/313。3kPa(100mmHg）,动脉血压的生理变异:年龄10岁Bp1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显)吸气呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中回心血量射血量Bp活动安静站位卧位右臂左臂（1.33kPaor10mmHg）上午下午(811时最高,08时最低)高原平原男性女性,（二）动脉血压的形成前提条件：心血管内有足够的血液充盈心室射血对血流产生的动力;决定因素外周血管口径变化对血流产生的阻力.大动脉壁的弹性可缓冲收缩压，维持舒张压。,心室舒张,心室收缩,射血入主A外周阻力,大A回弹（势能释放）,推血继续流动,血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压,血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压,推血（1/3）流动大A扩张（2/3）(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）,几点说明：弹性贮器血管的作用：心搏功能量消耗：SP：主要反映搏出量DP：主要反映外周阻力,缓冲SP（势能贮存）,维持DP（势能释放）,动能：推血流+大A扩张,势能：管壁侧压力+克服外周阻力,(1)每搏出量心缩期射入A血量管壁侧压力(2)心率心舒期心舒末期A血量管壁侧压力,（三）影响动脉血压的因素：,心舒末期A血量（不明显）DP（不明显）,SP(明显),血流速,DP(明显),搏出量SP（不明显）,回心血量,(3)外周阻力心舒期血流速心舒期A血量心缩期血流速（A血量相对）SP（不明显）(4)大动脉弹性缓冲SP，维持DPSP（明显）DP脉压(5)循环血量与血管容量循环血量/血管容量的比例失调，体循环平均压改变Bp改变如：大失血循环血量Bp（显著）过敏休克血管容积回心血量Bp,DP（明显）,管壁侧压力,动脉血压影响因素,3、影响动脉血压的因素,（四）动脉脉搏波组成对应关系形成机理生理意义上升支快速射血期Bp骤升反映心率、每分输出量、下降支前段减慢射血期A壁回缩降中峡主A瓣关闭血液返流又回弹外周阻力后段心室舒张期A内压力继的大小,脉搏实质是随心室缩舒所形成的大A压力波，沿血管壁传布的能量表现，非血液流到所处对A壁的冲击波动。,射血阻力等,A壁被动扩张输出速度、瓣膜状态、,大致反映,管内压力,四静脉血压与静脉血流（一）静脉血压1.分类：（1）外周静脉压各器官的静脉压。当心脏射血功能降低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。（2）中心静脉压胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为412cmH2O（1cmH2O=98.07Pa)。2.特点：近心端低，远心端高：,下腔V：34mmmHg（0.40.53kPa）,小V：1520mmHg（2.02.67kPa）,右房：0,易受重力影响，测量位取平卧位,（被测部与心水平）,中心静脉压(CVP)特点：受重力影响较小高低取决于射血力、V回流速和回流量；与射血力呈负相关；与V回流速和回流量呈正相关。意义：反映心功和V回流量控制补液速度和量的指标（如CVP低，常提示输液的量不足）,（二)静脉回流及其影响因素静脉回流取决于：外周V压与中心静脉压之差：大多V血流阻力：占总循环阻力的15%在血流阻力中的作用很小(微V对血流阻力的作用是调节CaP.压力),小少,调节组织液生成,1、体循环平均压V回流量如：循环血量、血管容量V回流量2、心缩力射血分数心室舒张期室内压,影响静脉回流的因素,V回流量抽吸,颈V怒张、肝大、下肢肿V回流量中心V压,心缩力射血分数心室舒张期室内压,（心衰）,3、体位直立下肢V回心量(约多容纳500ml)例：患肢抬高利V回流，防水肿心衰取半卧位下肢V回心量（平卧回心量前负荷肺郁血呼吸困难）久蹲突站血滞留下肢V回心量心输量Bp脑供血不足暂时的头晕、昏厥，视物不清。,（头部回流下肢回流）,立位迅速转为卧位总V回心量,（头部回流下肢回流）,卧位迅速转为立位总V回心量,卧位下肢V回心量直立,4、骨骼肌收缩的挤压作用肌缩挤压VV血回流+V瓣膜的防倒流。例如：长期站立+V瓣膜的损伤下肢V曲张。立正久站下肢V回心量+精神紧张虚脱。,5、呼吸运动：,右室心输出量,V回心量,心房与V压差,心房+大V扩张,胸内负压,胸廓,吸气,影响静脉回流的因素,影响因素静脉回流量,体循环平均压,心缩力（心泵）,骨骼肌收缩（肌泵）,呼吸运动（呼吸泵）,体位：卧立,（头部回流下肢回流）,立卧,（头部回流下肢回流）,四、微循环,微A与微V之间的血液循环（一）组成及功能微A：总闸门后微A：分闸Cap.前括约肌：分闸真Cap.：营养性血管通血Cap.：直捷通路A-V吻合支：调节体热微V：后阻力血管,前阻力血管,微循环的血流通路与作用名称血流通路血流特点作用迂回通路微A后微ACap.前括约肌血流缓慢物质交换直捷通路微A后微A通血Cap.血流速较快利于血回流A-V短路微AA-V吻合支微V随温度变化调节体温,真Cap.网微V主要场所,微V,（二）微循环的自身调节,局部代谢产物组织胺，Po2,后微A和Cap.前括约肌舒张,真Cap.开放血流量及流速,后微A和Cap.前括约肌收缩,局部代谢产物组织胺，Po2,真Cap.关闭血流量及流速,缩血管物质,（三）毛细血管内外的物质交换血液和组织之间的物质交换是通过毛细血管壁进行的。毛细血管内外的物质交换的方式主要有扩散、出胞和入胞、滤过和重吸收。扩散是血液与组织液之间进行物质交换的主要的方式，血浆蛋白等大分子物质可通过吞饮方式进行交换，滤过和重吸收在组织液生成中起重要作用。,C,五、组织液与淋巴液的生成和回流(一)组织液的生成与回流1.有效滤过压（毛细血管压30,12+组织液胶体渗透压15,15）-（血浆胶体渗透压25,25+组织液静水压10,10）=有效滤过压A100组织液生成(动脉端)V80组织液回流(静脉端),2.生成量按上式计算，毛细血管A端有效滤过压为10mmHg是滤出的动力；毛细血管V端有效滤过压为8mmHg是回流的力。滤出液的90%入静脉，10%入淋巴管,(二)影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压炎症、充血性心功静水压不全等所致的水舯血浆胶体营养不良、肾炎等渗透压血浆蛋白所致水舯淋巴丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管烫伤、过敏、炎症通透性所致的局部水舯,七、淋巴液的生成和回流,（一）淋巴液的生成正常:120ml/hr,2-4L/day任何增加组织液压力的因素都可增加淋巴液的生成,淋巴管系统是组织液向血液回流的重要辅助系统,毛细淋巴管,大淋巴管,淋巴导管和胸导管,大静脉,（二）淋巴液回流的生理意义1.回收蛋白质2.运输脂肪和营养物质3.调节血浆和组织液间的平衡4.清除组织中的红细胞、细菌等,循环血量、体位心泵、呼吸泵、肌泵,动脉血压,心输出量,外周阻力,心率,每搏量,小A口径,血液粘度,RBC数、温度、血流切率血浆蛋白成分和浓度,神经、体液因素,小结：,前负荷,后负荷,心缩力,动脉血压,第四节心血管活动的调节前言,机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液因素调节而实现的。具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。包括神经调节和体液调节。,心血管活动的调节方式,一神经调节,(一）心血管的神经支配,（1）心脏的N支配心交感N心迷走N起源脊髓胸段T1T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布心上、中、下神经支窦房结、房室肌配窦房结、房室交界、房室交界、房室房室束、心房、室肌束及左右束支递质NEAch受体1（Ca2+通透、K+）（使K+外流增加）阻断剂心得安(普奈洛尔）阿托品,1.心脏的N支配和作用,（2）交感N和迷走N对心脏的作用,生理作用心交感N心迷走N变时4期Ca2+内流自动去极速3、4期K+外流最大舒张电位(自律性)自动去极速（正变时）自律性（负变时）自律性变传导0期Ca2+、Na+内流0期0期Ca2+内流0期(传导性)去极速幅度去极速幅度（正变传导）（负变传导）传导性传导性变力2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+期K+外流3期复极化速(收缩性)生成AP时程（2期）Ca2+内流（正变收缩）（负变收缩）收缩力收缩力（等长自身调节）变兴奋阈电位Na+Ca2+通道激活率期K+外流膜电位距阈电位远(兴奋性)兴奋性兴奋性,2.血管的N支配与生理作用(1)缩血管N（=交感缩血管N）中枢：延髓的缩血管中枢(T1L23侧角)分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE（。受体：（主）作用：受体血管缩特点：调节血压作用大持续发放紧张性冲动(13次/s)：紧张性血管缩，紧张性血管舒,(2)舒血管N交感舒血管N副交感舒血管N中枢皮质运动区脑干副交感核分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺外生殖器血管递质AChAch受体作用血管舒血管舒特点不参与血压调节不参与血压调节平时无作用参与调节局部血流与情绪、运动有关,交感缩血管N交感舒血管N副交感舒血管N中枢延髓的缩血管中枢皮质运动区脑干副交感核、(T1-L2-3侧角)S2-3外侧核链递质NEAChACh受体（主）、阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品分布绝大多数血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、（多为单一支配）外生殖器血管作用受体血管缩血管舒血管舒受体血管舒特点调节血压作用大不参与血压调节不参与血压调节持续发放紧张性冲动平时无作用参与调节局部血流紧张性血管缩与情绪、运动有关紧张性血管舒,小结：血管的N支配与生理作用,部位特点脊T、L、S段活动受上级中枢控制髓灰质侧角能完成原始不精确的心血管反应缩血管中枢是最基本的心血管中枢延（头端腹外侧）心交感中枢相互间有突触联系（尾端腹外侧）髓心迷走中枢（迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张交感紧张呼气：相反）延下丘脑、髓大脑边缘系统以大脑新皮层运动区上小脑顶核.,(二)心血管中枢,呼吸可改变其紧张性：,始终有紧张性，且交感紧张性,传入神经接替站：孤束核,下丘脑是皮层下的一高位整合中枢,越是高位N元其整合功能越复杂,1颈A窦和主A弓压力感受性反射（1）压力感受器部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。适宜刺激：血管壁的牵张度血压的变化。（2）传入神经窦N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，家兔单独一支，称减压N）。（3）中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。,(三)心血管反射,(4)反射效应,窦弓反射,血压突然,窦、弓感受器受到牵拉兴奋性,窦、弓N,孤束核,缩血管中枢（-）,心交感中枢（-）,心迷走中枢（+）,交感缩血管N（-）,心交感N（-）,心迷走N（+）,阻力血管舒,容量血管舒,心脏活动,外周阻力,V回流量,心输出量,血压,(5)反射特点:具双向性作用:BpBp,BpBp缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定,又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。感受器感受刺激的敏感性是:Bp的阶梯突变敏感性缓慢持续的变化。：正常Bp在824Kpa工作范围内变化，其敏感性高。,在高血压情况下，其工作范围可重调定血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。,2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2H+PCO2等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤束核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,皮肤、内脏、骨骼肌血管收缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力、回心血量,血压,呼吸加深加快,间接,化学感受性反射的特点：感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器对PO2H+PCO2（尤其PO2）敏感；中枢感受器对脑脊液中H+敏感。平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。对呼吸的调节作用对Bp的调节作用对心血管活动的调节是一种应急反应（即保证心脑的血液供应）。对心输出量的影响：间接作用是。,3.心肺感受器反射,机械牵张：血压、血容量化学物质：PG、缓激肽、药物,心房、室、肺循环大血管感受器兴奋,迷走N,交感紧张迷走紧张,肾血流量,垂体前叶释放ADH,心率心输出量外周阻力,肾重吸收水,GFRR-A-A-S,肾排钠和排水,血压,动脉血压水重吸收,动脉血压,二、体液调节全身性体液调节因素,（一）肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素（E）去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质肾上腺髓质共性兴奋、受体，强心、缩血管、Bp、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量、产热个性强心剂升压剂心脏结合1受体基本同E正变时、正变力、正变传导作用但在体心率心率心缩力心输出量SP（窦弓反射效应所致）血管结合2受体除冠脉外皮肤、内脏血管缩全身各器官血管缩骨骼肌、心、肝血管舒外周阻力、DP,循环血量等适宜刺激,（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),1.刺激肾素分泌的因素(详见第八章)；2.血管紧张素(A、A、A)的作用：注：A：不具有活性，A：主要A：A,1、刺激肾素分泌的因素:,循环血容量肾动脉压,入球小动脉牵张感受器,致密斑感受器,肾动脉压肾血流量,肾近球细胞,肾交感N兴奋,GFR,远曲小管Na+、Cl-负荷,NE和EPGE2,循环血容量,心房容量感受器动脉压力感受器,肾素,反射性,+,+,+,+,+,+,NE,受体,肾上腺皮质球状带,肾素,2、血管紧张素的作用,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,促进(微A收缩外周阻力)+(V收缩回心血量)Bp；作用于第脑室的后缘区交感缩血管活动外周阻力Bp；作用于交感缩血管N末梢接头前的受体使其释放NE；强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮。,醛固酮,肺脏的转换酶,远曲小管和集合管水、NaCl重吸收,细胞外液量,（三）血管升压素（VP）=(抗利尿素ADH)适宜刺激：,下丘脑：视上核、室旁核,血浆晶渗压,血容量,Bp,渗透压感受器+,容量感受器-,压力感受器-,（+）,血管升压素(VP),下丘脑-垂体束,垂体后叶,血管收缩、抗利尿效应,（+）,（+）,来源：,VP作用：正常时，少量VP）抗利尿效应，只有血浆VP浓度明显高于正常时，才引起升压效应；大量VP,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。,（四）激肽释放酶激肽系统种类：缓激肽、血管舒张素来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶血液、唾液、汗液、胰液激肽释放酶（激活）血浆2球蛋白血管舒张素缓激肽（激肽原）（赖氨酸缓激肽）作用：最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节（引起全身血管舒张，外周阻力减小，血压降低）；增毛细血管通透性，局部水肿；,（五）血管内皮生成的血管活性物质,1、舒血管物质内皮舒张因子（EDRF）NO：刺激与来源：低氧、缩血管物质（NE、VP、A等）、血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力、能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等）刺激于血管内皮细胞释放一氧化氮（NO）。其作用如下：舒张血管：NO激活血管平滑肌腺苷酸环化酶cGMP游离Ca2+血管舒张即刻调节血压：BP突然血流对内皮的切应力内皮细胞释放NO血管舒张外周阻力BP可减弱缩血管物质对血管平滑肌的收缩效应。,2、缩血管物质内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素（endothelin,ET）是最强烈的缩血管物质。在生理情况下:,Bp,外周阻力,肌质网释放Ca2+，血管收缩,内皮细胞释放内皮素,血流对内皮的切应力,(六）其他活性物质,适宜刺激：来源：作用：,心血管活动心率、每搏出量血管舒张、外周阻力,水、盐重吸收细胞外液量抑制ADH的释放抑制肾近球细胞释放肾素抑制血管紧张素抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮,BP,血容量、内皮素、VP,心房肌,合成释放,心房钠尿肽,1.心房钠尿肽（ANP）,2.组胺来源：组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中，由组胺酸脱羧生成。刺激：当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时,会刺激肥大细胞产生组织胺。作用：组织胺使毛细血管通透性,吸引WBC出毛细血管，局部水肿。,3.前列腺素前列腺素(PG)最先在前列腺中提取,现知在全身各组