寄生虫：贾第虫疟原虫.ppt

1.贾第虫：滋养体、包囊形态特征，生活史，致病性。2.疟原虫：寄生于人体的疟原虫种，间日疟原虫红内期各期形态特征，恶性疟原虫环状体、配子体形态特征。疟原虫在人体内发育（红外期，红内期及配子体形成过程），疟原虫在按蚊体内发育过程，致病（潜伏期、发作、再燃与复发、凶险型疟疾），疟原虫感染后的免疫特点，实验诊断（厚、薄血片法）。,重点：,1.名解：疟疾的再燃、疟疾的复发2.简答：（1）试述疟疾发作的机制和典型的临床表现。（2）引起疟疾病人贫血的原因有哪些？（3）评述用厚薄血涂片诊断疟疾的优缺点。,课后复习题,蓝氏贾第鞭毛虫，简称贾第虫，呈全球性分布。贾第虫病已被列为全球危害人类健康的十种寄生虫病之一。贾第虫包囊污染的水源常引起旅游者腹泻。,第八章鞭毛虫第三节蓝氏贾第鞭毛虫,形态1.滋养体呈纵切为半的倒置梨形，长为921m，宽515m。虫体前端宽钝，后端尖细，腹面扁平，背部隆起。细胞核：1对，位于虫体前端1/2的吸盘部位。鞭毛：4对，共有前侧、后侧、腹和尾，翻滚运动。,轴柱：1对，平行，沿中线由前向后连接尾鞭毛。中体：1对，半月形，与轴柱1/2处相交。,贾第虫滋养体,A:蓝氏贾第鞭毛虫滋养体，碘液染色湿片。B:蓝氏贾第鞭毛虫滋养体湿片，微分干涉相差显微镜观（1000）。,蓝氏贾第鞭毛虫滋养体，三色染色。,A:蓝氏贾第鞭毛虫滋养体，Kohn染色。B:蓝氏贾第鞭毛虫滋养体，Giemsa染色(黏膜印片)。,2.包囊椭圆形，囊壁厚，大小：814m710m，内含2或4个细胞核。胞质内可见中体和鞭毛的早期结构。,蓝氏贾第鞭毛虫包囊，碘液染色湿片。,蓝氏贾第鞭毛虫包囊湿片，微分干涉相差显微镜观（1000）。,蓝氏贾第鞭毛虫包囊，三色染色。,蓝氏贾第鞭毛虫包囊，三色染色。,生活史,贾第虫生活史,滋养体（致病阶段，寄生人十二指肠）,滋养体落入肠腔进入结肠,前包囊,四核包囊（感染阶段）,随粪排出,经口感染,生活史,滋养体：致病阶段。寄生于人和某些动物的十二指肠或上段小肠。二分裂方式繁殖。包囊：感染阶段。包囊和滋养体均可在粪便中检出。包囊的抵抗力强，在冷水中可存活数月。通过食入被包囊污染的水、食物或粪-口途径（手或污染物）而感染。,致病,1.致病机制不明，可能机制有：虫株致病力：不同虫株及同一虫株表达不同表面抗原的克隆株具有不同的致病力。先天或后天血中丙球缺乏：肠粘膜SIgA缺乏的人群对贾第虫易感。二糖酶缺乏：导致小肠粘膜病变加重，致腹泻的主要原因。其他：虫群对肠粘膜机械损伤，分泌物、代谢产物的化学刺激，竞争养分等。,2.临床表现感染包囊后大多为无症状携带者，为重要的传染源。急性期：恶心、厌食、上腹及全身不适，伴低热或寒战，突发性恶臭水泻，胃肠胀气和腹胀。亚急性或慢性期：肠胀气、间隙性排恶臭味软便（呈粥样）、腹胀、腹部痉挛性疼痛。,诊断,1.病原学检查粪便检查：滋养体（急性期）：生理盐水涂片镜检。包囊（亚急性期或慢性期）：碘液涂片镜检。,流行发展中国家和发达国家均有流行。农村高于城市儿童高于成人。HIV感染者、同性恋者中高发。,1.传染源：排包囊的人和动物（家畜：牛、羊、猪、兔等）、宠物：猫、狗）。包囊对外界环境有较强的抵抗力。2.传播途径：水源传播（主要途径）人-人传播粪-口传播肛交（同性恋）3.易感人群：普遍易感，儿童、年老体弱者和免疫功能缺陷者尤其易感。,防治原则彻底治愈病人、带虫者。加强粪管，注意饮食卫生，加强水源保护等。,疟原虫疟疾（Malaria）疟疾俗称“打摆子”、“瘴气”、“沼泽热”寄生人体的疟原虫有：间日疟原虫（我国流行）恶性疟原虫（我国流行）三日疟原虫（我国少见）卵形疟原虫（我国罕见）疟疾在热带和亚热带地区流行，雌性按蚊传播。,第九章孢子虫纲,第一节疟原虫,形态与生活史,子孢子(感染期,雌性按蚊),蚊叮人吸血,子孢子随唾液进入人体,侵入肝脏,迟发型子孢子,速发型子孢子,裂体增殖(无性),复发,大量裂殖子,红外期,环状体(小滋养体),侵入红细胞,大滋养体,红内期,无性分裂,裂殖体,裂殖子,雌,雄配子体,合子,动合子,配子生殖(有性),孢子增殖(无性),蚊体内,重复侵入红细胞,1.间日疟原虫红细胞内期各期形态：,为疟原虫入侵红细胞后开始摄食和生长的阶段。核小，胞质少，中间有空泡，显微镜下虫体多呈环状，故名环状体。姬氏染色核红色，环蓝色。间日疟环较大，约占红细胞直径的1/3。,（1）小滋养体（环状体）,疟原虫的基本结构为胞膜、胞质和核。,间日疟原虫小滋养体,（2）大滋养体,胞核增大，胞质增多，形状不规则，空泡明显，胞质中开始出现棕黄色、细小杆状疟色素（虫体消化分解血红蛋白后的终产物）。,被间日疟原虫寄生的红细胞变化：体积胀大，颜色变浅，开始出现薛氏小点。,被恶性疟原虫寄生的红细胞的变化：大小正常，可见粗大的紫褐色茂氏点。,被三日疟原虫寄生的红细胞的变化：有细尘样浅红色齐氏点。,间日疟原虫大滋养体,（3）裂殖体,滋养体发育成熟，出现核分裂后继续胞质分裂，每个核被胞质包裹，形成裂殖子。,未成熟裂殖体：核分裂而胞质未分裂。成熟裂殖体：裂殖子已形成，同时疟色素已经集中成团。,间日疟原虫成熟裂殖体,疟原虫经过数次裂体增殖后，部分侵入红细胞的裂殖子在发育过程中核增大但不再分裂，胞质增多而不形成伪足，最终发育成圆形、卵圆形或新月形的个体，称为配子体。,（4）配子体,雌配子体：虫体圆形，占满胀大的红细胞，胞质蓝，核小致密深红色，偏向一侧。,雄配子体：虫体圆形，核大疏松淡红色，居中。,间日疟原虫雌雄配子体,间日疟原虫雌配子体,间日疟原虫雄配子体,2.薄血膜中2种疟原虫的形态比较,恶性疟原虫间日疟原虫三日疟原虫卵形疟原虫,恶性疟原虫间日疟原虫三日疟原虫卵形疟原虫,恶性疟：雌配子体,恶性疟：雄配子体,红细胞外期/红外期（肝脏内）：子孢子：速发型子孢子、迟发型子孢子裂殖子,红细胞内期/红内期（红细胞内）：小滋养体（环状体）大滋养体裂殖体雌雄配子体,雌、雄配子合子动合子卵囊子孢子,蚊体内,人体内,生活史,1、红外期：,雌性按蚊叮咬吸血，子孢子随唾液进入人体，子孢子随血流侵入肝细胞，发育成滋养体，经裂体增殖，形成大量裂殖子，裂殖子侵入红细胞，进入红内期的发育。,间日疟有恶性疟无,2、红内期：,红外期裂殖子从肝细胞释出，侵入红细胞内进行裂体增殖。入侵的裂殖子经小滋养体（环状体）、大滋养体、未成熟裂殖体，最后发育成成熟裂殖体（内含大量裂殖子）。红细胞胀破后，裂殖子释出。裂殖子重复侵入正常红细胞，重复红内期的裂体增殖。,完成一代红内期裂体增殖，不同虫种所需时间有差别。,经几代红内期裂体增殖后，部分侵入红细胞的裂殖子不再进行裂体增殖而发育成雌、雄配子体。,3、蚊体内,配子生殖（蚊胃腔）：雌配子+雄配子合子动合子。,孢子增殖（蚊胃壁）：动合子卵囊子孢子。,芽生,雌性按蚊吸血时，红内期各期虫体可随血液进入蚊胃，但仅雌、雄配子体能继续发育，其余各期虫体均被消化。雌、雄配子受精成合子，合子逐渐变长，可游动，成为动合子。动合子穿过蚊胃壁，在蚊胃基底膜下形成卵囊。,卵囊进行孢子增殖，生成大量子孢子。卵囊破裂释出子孢子，随血、淋巴集中于按蚊的唾腺。雌蚊吸人血时，子孢子随唾液进入人体，又开始在人体内发育。,3.,早期阶段：发作,致病,由红内期疟原虫引起。,晚期阶段：是反复发作而致贫血脾肿大,寒颤高烧出汗退烧,1.潜伏期：疟原虫侵入人体到出现临床症状的时间，包括红外期加几代红内期，使裂殖子到达一定数量所需的时间。间日疟：1125天。恶性疟：727天。,2.疟疾发作：典型表现：周期性寒战、高热和出汗退热3个连续过程。,红内期成熟裂殖体胀破红细胞，大量裂殖子、代谢产物、变性血红蛋白等进入血循环，刺激巨噬细胞、中性粒细胞产生内源性热源质，作用于体温调节中枢，引起发热。,寒颤期：全身发冷、颤抖，下颔剧烈抖动，皮肤呈鸡皮样，面色苍白，口唇与指甲发绀。即使在三伏天盖数床被子也无济于事。高烧期：0.5h2h后，体温速升高，达4041。面红、粘膜充血、口渴、呕吐、腹泻、呼吸急促、剧烈头痛、全身酸痛，严重时出现惊厥抽风、谵妄或昏迷。出汗退烧期：46h后，大汗淋漓，体温剧降至36以下，呼吸脉博恢复正常，症状均消失，仅感疲乏无力。,疟疾的周期性发作与疟原虫红内期增殖周期一致。间日疟、卵形疟：隔日发作次（48h）。三日疟：隔2天发作次（72h）。恶性疟：隔3648小时发作次。,3.贫血：疟原虫直接破坏红细胞；脾功能亢进，吞噬正常红细胞；细胞毒型超敏反应造成红细胞破坏；骨髓造血功能下降。,4.脾肿大：急性期：早期为脾功能亢进，脾内血管扩张充血、巨噬细胞增生，造成窦前静脉受阻，为淤积性肿大。慢性期：反复发作造成脾脏纤维组织增生，即巨脾综合征。,发作数次至十几次后，人体免疫力形成，大部分疟原虫被消灭或其增殖被抑制从而使发作停止。残存的红内期疟原虫表面抗原变异，从而逃避免疫监视，经数周至数月后又开始增殖，导致再次发作。这叫再燃。,疟疾的再燃：,由于治疗或机体免疫力强，红内期疟原虫全部被消灭。而潜伏于肝细胞内的迟发型子孢子再次进入红细胞内增殖，引起临床发作，叫复发。,疟疾的复发：,5.疟疾病人还会发生以下情况：,间日疟原虫（有迟发型子孢子）,复发,恶性疟原虫（无迟发型子孢子）,无,红细胞残存原虫,再燃,肝细胞内迟发型子孢子,复发,临床表现：剧烈头痛、谵妄、神经紊乱、高烧、昏睡或昏迷、惊厥。机理：机械阻塞学说（主要）：大量被感染的RBC（表面变形出现突起）聚集在脑血管，相互粘连，与正常RBC粘连，与血管内皮细胞粘连，从而造成脑部微血管的阻塞，导致脑缺氧。细胞因子学说：,凶险型疟疾：,也称之脑型疟疾，主要由恶性疟引起，个别由间日疟引起。,小结：,致病阶段：红内期裂体增殖期临床症状：1.发作：冷、热、汗2.脾大、贫血3.脑型疟：死亡率约6%误诊：流感、发热原因不明等确诊：查血片,带虫免疫：人类感染疟原虫后，多能产生一定的免疫力，抵抗同种疟原虫的再感染，但在其血液中可长期存在低水平的疟原虫血症而无临床发病。免疫逃避：机制：寄生部位的隔离；抗原变异；抑制宿主的免疫应答。,免疫,再燃,实验诊断,1.病原学检查：从患者外周血中检出疟原虫是疟疾确诊的依据。,外周血,薄血膜,厚血膜,姬氏/瑞氏染色,鉴别虫种,检出虫体,2.免疫学检